АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Микозы стоп -Эпидермофития стоп

Эпидермофития стоп. Удельный вес ее среди микозов стоп за последние годы значительно уменьшился. Возбудитель - Tr. mentagrophytes var. interdigitale; располагается в роговом и зернистом слоях эпидермиса, проникая иногда до шиловидного, обладает резко выраженными аллергизирующими свойствами. Поражает кожу и ногти только стоп, обычно у взрослых; нередко сопровождается аллергическими высыпаниями-эпидермофитидами. Стертая (начальная) форма отличается мелкими трещинами на коже межпальцевых складок стоп и скудным шелушением. Сквамозная форма характеризуется пластинчатым шелушением на подошвах и межпальцевых складках, иногда на фоне гиперемии; значительные наслоения плотно сидящих чешуек могут напоминать омозолелости. Дисгидротическая форма характеризуется группами пузырьков с плотной покрышкой, местами сливающихся в большие многокамерные пузыри на подошвах, особенно в области сводов. При вскрытии обнаруживаются мокнущие эрозии с обрывками рогового слоя по периферии. Иногда, чаще летом, Дисгидротическая эпидермофития протекает необычно остро. На ярко гиперемированной и отечной коже стоп возникают крупные пузыри и пустулы; присоединяются лимфангиты и лимфадениты;
возможны общие нарушения и генерализованные эпидермофитиды (так называемая острая эпидермофития Подвысоцкой). Интертригинозная (опреловидная) форма локализуется в межпальцевых складках с нередким переходом на прилежащие участки подошв, протекает по типу опрелости (мацерация, мокнущие эрозии, корочки, чешуйки, трещины), отличаясь от нее резкими границами за счет отслаивающегося по периферии рогового слоя эпидермиса

13.Кандидозы кожи слизистых оболочек. Кандидоз – это заболевание кожи, ногтей и слизистых оболочек, иногда – внутренних органов, вызываемое дрожжеподобными грибами.

Наиболее подвержены этому заболеванию младенцы, очень старые и очень больные люди. К эндогенным факторам, предрасполагающих к этому микозу, относятся эндокринные заболевания, тяжелые общие заболевания (лимфома, лейкемия, ВИЧ-инфекция), патологически протекающая беременность. В настоящее время наиболее часто способствует кандидозу применение антибиотиков с широким спектром антибактериального действия, глюкокортикостероидов, цитостатиков, гормональная контрацепция.Ряд экзогенных факторов также способствует развитию кандидоза (повышенная температура, повышенная влажность, химические вещества, вызывающие повреждения кожи, микротравмы). Воздействие одновременно нескольких предрасполагающих факторов существенно увеличивает риск развития канди-доза.

Инфицирование обычно происходит в родовых путях, вместе с этим доказана также возможность трансплацентарного пути заражения (врожденный кандидоз).Возникновение кандидоза у взрослых чаще всего связано с аутогенным суперинфицированием, но может иметь место и экзогенное инфицирование гени-тальной, перигенитальной областей. Дисбактериоз и нарушение защитной системы слизистой оболочки и кожи облегчает прикрепление (адгезию) гриба к эпи-телиоцитам и проникновение его через эпителиальный барьер.

Различают следующие разновидности кандидоза:1) поверхностный кандидоз (рта, гениталий, кожи, ногтевых валиков и ногтей);2) хронический генерализованный (гранулематоз-ный) кандидоз детей и подростков;3) хронический кожно-слизистый кандидоз;

4) висцеральный кандидоз (поражение различных внутренних органов и систем: кандидоз глотки, пищевода и кишечника, кандидоз бронхов и легких).По локализации поражения различают:1) кандидоз слизистых оболочек и кожи (кандидоз-ный стоматит, кандидозный глоссит, кандидоз углов рта, кандидозный хейлит, кандидозный вуль-вовагинит, кандидозный баланопостит);2) кандидоз кожи и ногтей (кандидоз больших складок, кандидозные паронихии и онихии).Наиболее частой клинической формой острого кан-дидоза является молочница, или псевдомембраноз-ный кандидоз. Он часто возникает у новорожденных в первые 2–3 недели жизни и у взрослых с перечисленными выше предрасполагающими факторами.Очаги поражения обычно располагаются на слизистой щек, неба, десен. В этих участках появляются белесовато-кремовые крошковатые налеты. Под ними можно обнаружить гиперемированную, реже – эрози-рованную поверхность. При длительно существующем кандидозном стоматите налет приобретает коричнево-бурый или кремовый цвет.Кандиоз. КлиникаОстрый атрофический кандидоз слизистой оболочки рта возникает при терапии антибиотиками широкого спектра действия. Слизистая оболочка рта воспаляется, затем становится атрофичной.

Хронический гиперпластический кандидоз слизистой оболочки рта возникает при длительной колонизации дрожжеподобных грибов. На слизистой щек по линии смыкания зубов, по средней линии языка и на твердом небе образуются округлые, утолщенные бляшки белого цвета с неровной, грубой поверхностью, которые местами могут сливаться.

Хронический атрофический кандидоз возникает улиц, носящих съемный пластмассовый протез верхней челюсти. Слизистая оболочка протезного ложа гиперемирована, в его центральной части скапливается лежащий рыхло беловато-серый налет, после удаления которого становится видной гиперемиро-ванная, местами эрозированная слизистая.

Для кандидозного хейлита характерны умеренный отек и синюшность красной каймы губ, тонкие сероватые пластинчатые чешуйки с приподнятими краями, истончение кожи губ, радиарные бороздки, трещины.Кандидозный вульвовагинит характеризуется образованием на гиперемированной слизистой оболочке вульвы и влагалища беловатого налета.На головке и внутреннем листке крайней плоти на фоне гиперемии появляются многочисленные мелкие пустулы, трансформирующиеся в эрозии разной величины с беловатыми налетамиКандидоз больших складок развивается обычно у тучных, у лиц, страдающих сахарным диабетом и получающих глюкокортикостероидные гормоны. Кандидоз мелких складок, на кистях возникает в результате длительной мацерации.

В крупных и мелких складках на гиперемированной коже появляются тонкостенные, часто сливающиеся пустулы. В дальнейшем образуются эрозии темно-вишневого цвета с блестящей поверхностью.

При кандидозной онихии имеет место первоначальное поражение ногтевого валика – возникновение воспалительной кандидозной паронихии.Наличие у больных в очагах поражения дрожжепо-добных грибов определяют с помощью микроскопических и культуральных исследований. При микроскопии нативных или окрашенных анилиновым красителем препаратов при кандидозе обнаруживают в большом количестве почкующиеся клетки, псевдомицелий или истинный мицелий. При массивной колонизации желудочно-кишечного тракта целесообразно назначение препаратов для подавления их роста (натамици-на, леворина, нистатина). При локальных поражениях кожи и слизистых оболочек ограничиваются наружным применением притовокандидозных препаратов в рациональных формах.

При остром вульвовагините быстрый терапевтический эффект оказывают примочки и спринцевания раствором хлоргексидина или мирамистина. При поражении кожных складок наружную терапию проводят в зависимости от выраженности воспалительных явлений. Общую противокандидозную терапию больных поверхностным кандидозом кожи и слизистых назначают при распространенном поражении складок, гладкой кожи, слизистых оболочек.

14. Чесотка. паразитарное заболевание, вызванное чесоточным зуднем Saccoptes scabiei. Saccoptes scabiei hominis-вызывает болезнь у детей, у взрослых, чаще живущих в неблагоприятных социальных условиях. Передача-прямой контакт, опосредованный- за счет предметов обихода. Самка живет в коже до 2 месяцев, откладывает до 50 яиц, а через 6 дней появляются личинки, которые ч/з 2 нед. половозрелы. Самка может жить вне кожи до 15 дней.

Патогенез-чаще чесотке способствуют плохие гигиенические условия, повышенная потливость, чахарный диабет, гипотрофия.

Клиника. Инкубационный период-10-30 дней. Зуд, усилсвающийся в тепле, в ночное время. Характерен чесоточный ход с 2 везикулярными, пустулезными, папулярными элементами; ход-возвышается под кожей в виде сероватой полоски. Чаще сыпь вмежпальцевых участках, на сгибательных поверхностях конечностей, туло- вище; нетипичным считают нахождение на разгибательныхповерхностях локтевых суставов и лопаток. Дети чаще заражаются ч/з игрушки; локал-я-типичные места. ладони, подошвы. Чесотка может осложняться пиодермией с образовантем лимф-

аденитов и лимфангитов. Диагноз. Обнаружение клеща при микроскопическом исследовании. Перед этим

можно использовать пробу с 40% молочной кислотой (она не красит кожу а воз- будитель хорошо виден в микроскоп). Жалобы на зуд усиливающийся ночью; чесоточные ходы, везикулярные парные элементы. Лечение. Мази: мазь Вилкинсона, 20% серная мазь, 60% гипосульфит натрия и 6%

Hcl. Бензилбензоат-суспензия 20 и 10%. Если необходимо-антигистаминные и десе-нсибилизирующие препараты (при появлении пиодермии).

15.Простой герпес,

Вирус простого герпеса (ВПГ) относится к ДНК-содер-жащим фильтрующимся вирусам. Различают ВПГ-1 – возбудитель преимущественно негенитальных форм и ВПГ-2 – возбудитель генитальных форм заболевания. Источником заражения является инфицированный человек, причем как в период клинических проявлений, так и в период латентного течения инфекции.

Вирус можно выделить из различных биологических секретов. Инфицирование ВПГ-1 часто происходит в первые 3 года жизни ребенка, ВПГ-2, связано с началом сексуальной жизни.

Пути передачи ВПГ следующие:1) прямой контакт (бытовой, половой);2) непрямой контакт;3) воздушно-капельный;4) парентеральный;5) от матери к плоду.При первичном инфицировании вирус попадает из входных ворот инфекции в сенсорные спинальные или церебральные ганглии (распространение идет по эн-до– и периневральным путям, интрааксонально или по шванновским клеткам). ВПГ распространяется гема-тогенно. Первичное инфицирование всегда сопровождается периодом вирусемии, в результате чего ВПГ проникает не только в сенсорные ганглии, но и во многие клетки организма.

Вирус имеет тропность к форменным элементам крови, иммуноцитам. ВПГ вызывает деградацию и гибель клетки или значительное снижение функциональной активности и состояние вторичного иммунодефицита.

Пребывание ВПГ в организме человека приводит к снижению напряженности как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета. Нарушается функциональная активность неспецифических факторов защиты.При снижении иммунитета наступают вторичные рецидивы простого герпеса, так как вирус может распространяться из сенсорных ганглиев по перине-вральным пространствам и повторно достигать кожи или слизистых. Ослабление иммунного контроля делает невозможным полную элиминацию вируса из организма, кроме этого, возможна участие ВПГ в развитии неопластических процессов.

Заболевания, вызванные ВПГ, подразделяются на первичную и вторичную, или рецидивирующую герпетическую инфекцию. Выделяют обычное течение герпетической инфекции (локализованные формы) и ор-мы тяжелого течения на фоне иммунодефицита (распространенные и генерализованные формы).Первичная инфекция возникает при первом контакте человека с ВПГ (чаще у детей). В 80 % случаях инфекция протекает в субклинической, латентной форме, только в 20 % случаев отмечаются клинические проявления либо в форме острого респираторного вирусного заболевания неуточненного генеза.

Манифестная форма первичной инфекции сопровождается выраженными признаками интоксикации. На слизистой полости рта возникают очаги выраженного отека и гиперемии, на фоне которых через несколько часов появляются сгруппированные везикулы. Затем везикулы вскрываются, и на их месте формируются точечные эрозивные или поверхностные язвенные дефекты. Клиническое выздоровление наступает через 2–3 недели. Заболевание часто протекает бессимптомно, однако такой человек является источником инфекции для сексуального партнера. Клиническая картина развивается после инкубационного периода, который длится в среднем 7 дней. Типичные везикулезные высыпания возникают на фоне значительного отека и гиперемии. Просуществовав короткое время, везикулы вскрываются и оставляют после себя мокнущие, болезненные эрозии, которые через 10–14 дней эпителизируются.У мужчин поражаются головка полового члена, венечная борозда, внутренний листок крайней плоти, корпус полового члена. У женщин высыпания локализуются на коже и слизистой больших и малых половых губ, в области промежности.

Терапия простого герпеса носит комплексный характер и включает использование противовирусных преператов, иммунокорригирующих средств, симптоматического лечения. Наружная этиотропная терапия – ацикловир в форме 5 %-ного крема, теброфен – 2–5 %-ная мазь.

При возникновении рецидивов 1 раз в 3 месяца и чаще, распространенном поражении кожи и слизистых, выраженных общих явлениях показана этапная терапия.

I этап – лечение в острый период болезни (рецидив). Этиотропное звено терапии – противогерпетические препараты (внутривенно, перорально, местно). Используют ацикловир, фамцикловир, алпизарин, флако-зид. Рекомендуются иммуномодулирующие средства.

II этап – терапия в стадии ремиссии, после стихания основных клинических проявлений. Необходимо продолжить или повторить курс этиотропной терапии.III этап – специфическая профилактика рецидивов герпетической инфекции с использованием герпетических вакцин.

IV этап – диспансерное наблюдение.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 560 | Нарушение авторских прав