АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

По общей симптоматике различают три степени тяжести отравления слезоточивыми газами

Легкая степень характеризуется развитием симптомов ме­стного раздражающего действия на слизистые оболочки. По­являются сильная, жгучая боль в глазах, носу, горле, за груди­ной, слезотечение, чиханье, кашель, головная боль. Могут на­блюдаться сердцебиение, одышка, сильное нервное возбужде­ние. При осмотре пораженных обнаруживают покраснение слизистых оболочек, усиленное выделение слезы, истечение из носа, отечность мягкого неба. После прекращения дейст­вия вещества боли начинают стихать через 20—30 мин, а спус­тя 1—2 ч исчезают совсем. Указанная динамика клинической картины объясняется тем, что частицы вещества смываются слезой и секретом слизистых оболочек, а также эффектом развившейся анестезии слизистых оболочек.

При поражениях средней степени тяжести субъективные ощущения выражены сильнее. Наблюдаются одышка, тошно­та, развитие конъюнктивита и трахеобронхита. Развиваются отек век, блефароспазм, профузное слезотечение. Характер­но ощущение кажущейся слепоты, вызывающее стрессовое состояние потерпевшего. Пострадавшие теряют ориентиров­ку, способность к координированным действиям в течение 20—30 мин. В ряде случаев развивается истерическая реак­ция. Явления конъюнктивита и трахеобронхита могут длиться несколько дней.

Поражения тяжелой степени характеризуются генерализа­цией болевых ощущений, резкой слабостью, болью в суставах, многократной рвотой. Возможны временная остановка дыха­ния, прострация. Наблюдается раздражение нервных рецепто­ров на чувствительных участках кожи (подмышечные впади­ны, паховые складки). В этих зонах появляются резь и болез­ненность, покраснение, даже везикулы. Могут развиться тя­желый трахеобронхит и токсический отек легких. Использова­ние слезоточивых газов в замкнутых пространствах может за­кончиться летально.

§ 1,4 – дибензоксазепин (СИ-АР)

Порошкообразное вещество желтого цвета без запаха. Обладает Обладает раздражающим действием на слизистую оболочку глаз и носоглотки, а также на кожу. Применяется в виде твердого аэрозоля.

§ Морфолид пераргоновой кислоты (МПК)

Бесцветная маслянистая жидкость, прозрачная, без запаха и не летучая, аэрозоль.

§ Олеорезин капсикум – вытяжки из плодов красного горького перца (ОК)

Маслянистый темно-бурый экстракт из плодов красного горького перца, используется в виде аэрозоля в метиленхлориде или изопропаноле.

Все перечисленные аэрозоли оказывают кратковременное действие – 30-60 мин, однако когда токсические вещества глубоко внедряются в ткани глаза, возможно развитие кератитов и даже язв роговицы.

В клинике ожоговых повреждений глаз условно могут быть выделены два этапа:

1. Первичное (непосредственное) повреждение тканей глаза.

2. Развитие основных звеньев ожогового процесса.

Патогенез термических ожогов роговицы:

1) Нарушение обменных процессов, вызванное потерей эпителиальных клеток;

2) Нарушение водного баланса в связи с повреждением пограничных слоев эпителия и эндотелия;

3) Возникновение токсических продуктов из обломков молекул поврежденных клеток;

4) Возникновение новой антигенной характеристики белковых молекул, подвергшихся термической денатурации, что приводит к аутосенсибилизации.

Патогенез кислотных ожогов: в основе коагуляционный некроз.

Кислота при контакте с тканью повреждает клетки, изменяя рН внутренней среды, приводит к кислотной денатурации белков, которая может происходит либо за счет присоединения к молекуле аниона, либо за счет изменения пространственной структуры молекулы. Разрушение клеток при достаточной концентрации кислоты происходит мгновенно. Благодаря создавшемуся валу коагулированных белков кислота не проникает в глубоколежащие ткани. Денатурированные белки и продукты их распада, депонируясь и накапливаясь в поврежденной роговице, обусловливают дальнейшее развитие ожогового повреждения, а также нарушение обмена веществ в этой ткани.

Патогенез щелочных ожогов: в основе колликвационный некроз.