АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. { Развитие артериальной гипертензии может быть обу­словлено дефектами любых звеньев (прессорных и депрессорных) механизма

{ Развитие артериальной гипертензии может быть обу­словлено дефектами любых звеньев (прессорных и депрессорных) механизма, определяющего нормальное давление (баростат).

{ Главную же роль в закреплении, хронизации артери­альной гипертензии играют почки.

{ Предложено несколько теорий патогенеза гипертони­ческой болезни, которые по-разному трактуют сущ­ность пускового (инициального) патогенетического звена.

1. Теория Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова.— Инициальный патогенетический фактор развития гипертонической болез­ни — психоэмоциональное перенапряжение со снижением тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые вегетативные центры, прежде всего прессорные, что вызывает их стойкое перевозбуждение.

2. Теория A. Guyton и соавт. — Инициальный фактор раз­вития гипертонической болезни — генетически обусловлен­ный дефект почечно-объемного механизма регуляции АД, за­ключающийся в снижении способности почки выводить Na и воду в ответ на неизбежные эпизоды повышения АД, обу­словленные различными причинами.

Триггер (пусковой механизм) — повышенное потребление соли.

3.Мембранная теория Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова.— Инициальный фактор — генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов клетки, включая гладкомышечные клетки стенок артериол, что приводит к избытку Са²⁺ и Na⁺ в цитоплазме гладкомышечных - клеток и вызывает их спазм, а также повышение чувствительности к прессорным факторам.

{ Перечисленные теории не исключают, а дополняют друг друга.

{ При артериальной гипертензии в мелких мышечных артериях и артериолах возникают структурные изменения, включающие гиперплазию и гипертрофию гладких мышечных клеток, гиалиноз (склероз). Это приводит к утолщению стенки и сужению просвета сосуда и еще большему увеличению периферической сосудистой резистентности, в результате чего артериальная гипертензия становится стойкой.

{ Морфологические изменения при гипертонической бо­лезни отличаются большим разнообразием, отражаю­щим характер и длительность ее течения.

Характер течения гипертонической болезни может быть злокачественным (злокачественная гипертензия) и доброка­чественным (доброкачественная гипертензия).

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 439 | Нарушение авторских прав