 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Генерализованная форма встречается редкоа. Септикопиемический вариант: сальмонеллезный сепсис (септикопиемия) с развитием многочисленных абсцессов во внутренних органах. Сопровождается высокой летальностью. б. Брюшнотифозный, или тифоподобный вариант: в кишечнике и лимфатических узлах происходят изменения, сходные с таковыми при брюшном тифе, но выраженные значительно слабее. Осложнения. Возможно развитие токсикоинфекционного шока, острой почечной недостаточности, на фоне антибиотикотерапии — дисбактериоз. Дизентерия (шигеллез) Этиология чаще связана с 4 видами шигелл: S. dysen-teriae, S. flexneri, S. sonnei и S. boydi. Патогенез. • Источник — больной человек или бациллоноситель. • Механизм заражения: а) S. dysenteriae передается преимущественно контактно-бытовым путем; б) S. flexneri — водным и контактно-бытовым путем; в) S. sonnei — пищевым (молочным) путем. • Инкубационный период — 1 — 7 дней. • Развитие заболевания связано с цитопатическим действием шигеллы и выделяемыми ею токсинами — экзо- и эндотоксином. • Экзотоксин оказывает цитотоксическое (повреждает клетки), энтеротоксическое (повышает секрецию энтероцитов) и нейротоксическое (повреждает интрамуральные ганглии кишки) действие. • В толстой кишке шигеллы проникают в эпителий (колоноциты) и размножаются; при разрушении эпителиальной клетки шигеллы внедряются в соседние колоноциты. Это приводит к появлению эрозий. • Вазопаралитический эффект токсинов способствует повышению сосудистой проницаемости и экссудации, которая приводит к развитию фибринозного воспаления. • Бактериемия при дизентерии не развивается. Патологическая анатомия. 1. Местные изменения представлены колитом с поражением слизистой оболочки прямой, сигмовидной ободочной и нисходящей ободочной (реже) кишки. Степень выраженности колита убывает по направлению к ободочной кишке. • Различают 4 стадии развития дизентерийного колита: 1) катаральный колит (длительность 2 — 3 дня); 2) фибринозный колит (длительность 5—10 дней) может быть крупозным или дифтеритическим; 3) стадия образования язв — язвенный колит (10—12-й день болезни), язвы имеют причудливую форму и разную глубину; 4) стадия заживления язв (3 —4-я неделя заболевания): а) в случае небольших язвенных дефектов возможна полная регенерация; б) при наличии глубоких язв образуются грубые рубцы, приводящие к деформации кишки и сужению ее просвета. • Описанные выше изменения характерны для дизентерии, вызванной S. dysenteriae, протекающей наиболее тяжело. • Для дизентерии, вызванной S. flexneri и S. sonnei, характерен катаральный колит с локализацией в дистальных отделах кишки. • У детей при дизентерии возникает фолликулярный и фолликулярно-язвенный колит, при котором в солитарных фолликулах кишки развиваются гиперплазия лимфоидной ткани, центральный некроз и гнойное расплавление с последующим изъязвлением. • У ослабленных больных при присоединении к фибринозному колиту анаэробной инфекции может развиться гангренозный колит. • В ряде случаев возможно развитие хронических форм дизентерийного колита. • В регионарных лимфатических узлах при дизентерии возникает лимфаденит. 2. Общие изменения: ª Умеренная гиперплазия селезенки. ª Жировая дистрофия (иногда — мелкоочаговые некрозы) печени и миокарда. Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 423 | Нарушение авторских прав |