АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Особенности кишечных инфекций. · Механизм заражения водный и пищевой, реже бытовой (грязные руки)

· Механизм заражения водный и пищевой, реже бытовой (грязные руки).

• Источник заболевания — больной человек или бакте­рионоситель.

• Ведущее клиническое проявление — диарея.

• Чаще болеют дети.

• Развитию кишечных инфекций способствует недоста­точность (полом) защитных барьеров желудочно-ки­шечного тракта.

• По этиологии кишечные инфекции могут быть вирус­ными, бактериальными, грибковыми, протозойными.

Бактериальные кишечные инфекции

• Являются самыми частыми кишечными инфекциями.

• Среди этиологических факторов наиболее важную роль играют грамотридательные микроорга­низмы, входящие в семейство энтеробактерий: Escherichia, Salmonella, Shigella, Enterobacter, Proteus, Yersinia и др.

Патогенез кишечных инфекций, вызванных грамотрицательными микроорганизмами, во многом оп­ределяется действием токсинов.

а. Энтеротоксин (экзотоксин), специфически связыва­ясь с рецепторами энтероцитов, активирует аденилат-циклазу, что приводит к секреции в просвет кишки ионов натрия, хлора и воды с развитием диареи. Этот эффект наиболее ярко выражен при холере.

б. эндотоксин (его липополисахаридный компонент) уси­ливает местные проявления заболевания, в том числе водную диарею, стимулируя аденилатциклазную систе­му, а при развитии эндотоксинемии может привести к эндотоксическому (септическому) шоку с развернутой картиной ДВС-синдрома.

Действие эндотоксина обусловлено:

1) освобождением производных арахидоновой кислоты (простагландинов) и цитокинов (таких, как интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли) в больших концент­рациях;

2) стимуляцией NO-синтетазы в эндотелии и гладкомышечных клетках сосудистой стенки, что сопровождается синтезом окиси азота (NO), вызывающей стойкую вазодилатацию и гипотензию;

3) активацией системы комплемента с освобождением анафилатоксинов С3а/С5а;

4) активацией нейтрофилов, что приводит к повреждению эндотелия и значительному повышению проницаемости капилляров;

5) активацией фактора XII (Хагемана), который запуска­ет процесс свертывания, что может привести к разви­тию ДВС-синдрома.

По патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям выделяют:

1) заболевания, сопровождающиеся генерализацией инфекта (выходом его в кровь), цикличностью течения и выраженными общими проявлениями (брюшной тиф, сал ьмонел лезы);

2) «местные» инфекции, возбудители которых не выхо­дят за пределы кишечника (дизентерия, холера, колибациллярная инфекция).

• Среди бактериальных кишечных инфекций важнейши­ми являются брюшной тиф, сальмонеллезы, шигеллезы (дизентерия), колибациллярная инфекция, иерсиниоз, холера.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 434 | Нарушение авторских прав