АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Особенности клинической картины пневмоний различной этиологии

Клиническая картина пневмонии, вызванной гемофильной палочкой (палочкой Пфейффера), напоминает пневмококко­вую очаговую пневмонию.

Микоплазменная пневмония вызывается микоплазмой пневмонии. Отличаясь высокой контагиозностью, микоплазма передается от больного человека воздушно-капельным путем, вызывая эпидемические вспышки инфекции среди детей и лиц молодого возраста. В эти периоды частота микоплазменной пневмонии достигает 30%.

Заболевание обычно начинается с острой респираторной инфекции (ринит, фарингит, ларингит, трахеобронхит) на фоне которой развивается пневмония. Температура тела больного субфебрилънаяу отмечаются выраженная потли­вость и общая слабость. Беспокоят ощущение «саднения» в горле и упорный мучительный кашель со скудной слизистой мокротой. Плевральные боли и одышка отсутствуют.

Физикальные данные у большинства больных отличаются скудностью вследствие преимущественно интерстициальной локализации воспалительного процесса. Чаще всего на фоне жестковатого дыхания выслушиваются немногочисленные су­хие хрипы в нижних отделах легких. У ряда больных физи­кальные данные соответствуют очаговой или очагово-сливной пневмонии.

Характерна диссоциация клинических проявлений болезни с рентгенологическими и лабораторными данными. При на­личии выраженной интоксикации, стойкого субфебрилитета и кашля, рентгенологически нередко выявляется только усиле­ние легочного рисунка, а в общем анализе крови отсутствуют лейкоцитоз и сдвиг лейкоформулы влево. В мокроте больных микоплазма не выявляется. Идентификации возбудителя по­могают серологические методы исследования (ИФА).

Иногда наблюдаются внелегочные признаки микоплазмен- ной инфекции - миалгии, артралгии, миокардит, гемолитиче­ская анемия и др.

Разрешение микоплазменной пневмонии происходит мед­ленно, в периоде реконвалесценции длительно сохраняется астенический синдром.

Легионеллезная пневмония (болезнь легионеров) вызывает­ся грамотрицательными палочками - легионеллами. Заражение происходит воздушно-капельным путем при контакте человека с мелкодисперсными аэрозолями, содержащими легионеллы, что происходит при пользовании инфицированными аэрозольными ингаляторами, кондиционерами, холодильниками, душевыми установками и другими водяными системами, чаще в местах временного проживания (гостиницы, пансионаты и др.).

Легионеллы могут вызывать как внебольничные, так и внутрибольничные пневмонии. Характерны эпидемические вспышки инфекции, при которых частота легионеллезных пневмоний достигает 10-15%.

Инкубационный период болезни составляет в среднем 7 су­ток. Заболевание начинается с высокой лихорадки (39 - 40 общей слабости, головной боли, миалгии, артралгии, сонли­вости. На фоне выраженной интоксикации появляется ка­шель, сначала сухой, а затем с отделением гнойной мокроты с примесью крови. При вовлечении в воспалительный про­цесс плевры возникают плевральные боли. При физикальном исследовании больного выявляются признаки, характерные для очаговой пневмонии. Нередко поражаются центральная нервная система, почки, органы желудочно-кишечного трак­та.

Рентгенологически выявляется очаговая или очагово-сливная инфильтрация легочной ткани, занимающая сегмент или всю долю легкого. В общем анализе крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз (10 - 15 * Ю⁹/л) со сдвигом вле­во, лимфопения_у увеличение СОЭ до 50 - 60 мм /час. Биохи­мический анализ крови нередко выявляет нарушения функци­онального состояния печени (увеличение активности трансаминаз, гипербилирубинемия) и почек (гиперкреатининемия). Идентификации возбудителя помогают серологические мето­ды исследования.

Легионеллезные пневмонии отличаются тяжелым течени­ем и высокой летальностью (до 39%) вследствие тяжелой ды­хательной недостаточности, инфекционно-токсического шока, респираторного дистресс-синдрома.

Хламидийные пневмонии вызываются различными видами хламидий. При заражении хламидией пневмонии заболевание начинается с воспаления верхних дыхательных путей (фарин­гит, синусит, трахеобронхит). Затем появляются озноб, субфебрильная температура тела, кашель сначала сухой, а за­тем с отделением слизисто-гнойной мокроты. Признаки ин­токсикации выражены умеренно (головная боль, общая сла­бость). При аускультации легких определяются рассеянные сухие или мелкопузырчатые влажные хрипы. Рентгенологиче­ски выявляется очаговая перибронхиальная инфильтрация. Характерны лейкопения и увеличение СОЭ.

Более тяжелое течение пневмонии вызывает возбудитель орнитоза (пситтакоза). Заражение происходит при контакте человека с больными птицами. В клинической картине болез­ни преобладают симптомы выраженной интоксикации - голо­вная боль, тошнота, рвота, миалгии, высокая лихорадка, на­рушения сна. Физикальные данные скудные, так как воспали­тельный процесс локализуется преимущественно в интерстициальной ткани легких. Аускультативно чаще всего определя­ются рассеянные сухие хрипы. Характерны брадикардия, артериальная гипотония, сухость языка, метеоризм, увели­чение печени и селезенки.

Рентгенологически выявляется усиление легочного рисун­ка и очаговые инфильтративные тени. Определяются лейкопе­ния, увеличение СОЭ.

Частота орнитозных пневмоний не превышает 1-3%. Ди­агноз подтверждается эпидемиологическим анамнезом (кон­такт с инфицированными птицами) и кожной аллергической пробой.

Таким образом, «атипичные» пневмонии, вызванные «ати­пичными» внутриклеточными возбудителями (микоплазмой, хламидиями, легионеллами, а также некоторыми вирусами), характеризуются сходными клиническими признаками:

• началу пневмонии предшествует клиника ОРЗ;

• рентгенологически превалируют признаки поражения ин- терстициальной ткани легких, реже - очаговой инфильтрации;

• возбудители «атипичных» пневмоний не выявляются в мокроте больных при бактериологическом исследовании, диа­гностике помогают серологические методы;

• возбудители «атипичных» пневмоний отличаются резис­тентностью к лечению пенициллинами и цефалоспоринами.

Пневмонии при респираторных вирусных инфекциях раз­виваются обычно в периоды вирусных эпидемий под воздей­ствием вирусно-бактериальных ассоциаций. Наибольшее эпи­демическое значение имеют вирусы гриппа, парагриппа, РС- вируса, аденовирусов. Основная роль респираторных вирусов заключается в повреждении эпителия трахеи и бронхов и уг­нетении общих и местных защитных механизмов больного, что приводит к активизации условно-патогенной микрофлоры и ее проникновению из верхних дыхательных путей в респи­раторные отделы легких. Присоединение бактериальной ин­фекции происходит обычно на 3-6 день вирусного заболева­ния. В качестве бактериальных возбудителей чаще выступают пневмококки (в 60 - 80%) и гемофильная палочка.

Клинически вирусно-бактериальные пневмонии протекают как очаговые или очагово-сливные с воспалительной реакци­ей интерстициальной ткани легких.

При различных вирусных инфекциях пневмонии имеют свои клинические особенности.

Пневмонии при гриппозной инфекции отличаются выра­женной интоксикацией (лихорадка до 40°, резкая слабость, головная боль, боли в

глазных яблоках, мышцах) и признака­ми геморрагического трахеобронхита, проявляющегося каш­лем с отделением кровянистой мокроты. Характерна двухволновая лихорадка - первая волна отражает вирусную инфек­цию, а вторая - присоединение бактериальной.

Пневмонии при аденовирусной инфекции сопровождаются характерными симптомами - конъюнктивитом, фарингитом, лимфоаденопатией.

Пневмонии при РС-вирусной инфекции сопровождаются признаками обструктивного бронхита, в связи с избиратель­ным поражением РС-вирусом мелких бронхов и бронхиол. Характерна выраженная ДН (экспираторная одышка, диф­фузный цианоз), обусловленная бронхообструктивным синд­ромом.

Риккетсиозная пневмония (Ку-лихорадка) отличается ос­трым началом, ремиттирующей лихорадкой с ознобами в те­чение 12 дней и более, резкой головной болью, болями в мышцах (особенно поясничных и икроножных), бессонницей, диспепсическими явлениями. Беспокоит кашель с небольшим количеством кровянистой мокроты, содержащей риккетсии. Физикальные данные скудные. Характерны небольшая желту­ха, увеличение печени и селезенки, лимфоаденопатия. Рент­генологически выявляются очаги инфильтрации, нередко сли­вающиеся и занимающие всю долю легкого. Диагностике по­могают положительный эпидемиологический анамнез (кон­такт с больными сельскохозяйственными животными или при­ем инфицированного молока) и реакция связывания компле­мента с антигенами риккетсий.

Стафилококковая пневмония вызывается золотистым ста­филококком и развивается чаще у ослабленных больных (лиц пожилого и старческого возраста, инъекционных наркоманов, при сепсисе) как во внебольничных, так и внутрибольничных условиях. Нередко возникает после гриппа вследствие сниже- ния общих и местных защитных механизмов или осложняет те­чение пневмококковой пневмонии. Стафилококковая пневмо­ния характеризуется тяжелым течением с вовлечением в про­цесс нескольких сегментов или всей

доли легкого и быстрым развитием гнойных деструктивных осложнений – абсцедирова ния с формированием множественных тонкостенных полостей (в 25-50% случаев) и эмпиемы плевры (в 20%). При вскры­тии абсцессов в полость плевры возникает пиопневмоторакс.

Фридлендеровская пневмония вызывается грамотрицательной палочкой Фридлендера или клебсиеллой пневмонии. Часто поражает лиц, злоупотребляющих алкоголем, лиц по­жилого и старческого возраста, больных сахарным диабетом, инъекционных наркоманов. Клебсиелла может вызывать как внебольничные, так и внутрибольничные пневмонии. Мужчи­ны болеют в 5-7 раз чаще.

В большинстве случаев фридлендеровская пневмония име­ет очагово-сливной характер, занимая большую часть доли или всю долю легкого. Часто поражается верхняя доля, что может быть причиной ошибочного диагноза туберкулеза лег­ких. Характерна ранняя (в первые двое суток) деструкция ле­гочной ткани с формированием множественных абсцессов лег­кого. Дыхательные пути больного заполнены фибринозно-гнойным экссудатом с примесью крови.

Заболевание начинается остро с появлением высокой лихо­радки, выраженной интоксикации, одышки, болей в грудной клетке, болезненного кашля с отделением тягучей кровянистой мокроты цвета смородинового желе со специфическим запахом пригорелого мяса.

Физикальные данные соответствуют очаговой сливной пневмонии (ослабленное дыхание и влажные мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы). Рентгенологически выявляет­ся инфильтрация доли легкого с очагами деструкции.

Фридлендеровская пневмония часто осложняется экссудативным плевритом, отличается затяжным течением с исходом в пневмофиброз пораженной доли.

Пневмония, вызванная синегнойной палочкой, развивает­ся обычно во внутриболъничных условиях, особенно часто у вольных, находящихся на ИВЛ

(вентиляторно-ассоциированная пневмония). Заболевание начинается остро с высокой лихорадки и выраженной интоксикации, с быстрым развити­ем дыхательной недостаточности. При физикальном и рентге­нологическом исследовании выявляются признаки очагового поражения легких.

Характерной особенностью является быстрое появление в легких новых воспалительных очагов (диссеминация), а так­же частое абсцедирование и развитие плевральных осложне­ний. Заболевание отличается очень тяжелым течением и вы­сокой летальностью, достигающей у пожилых или ослаблен­ных больных 50% и более.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 829 | Нарушение авторских прав