АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лабораторно-инструментальная диагностика пневмоний

1. Общий анализ крови при бактериальных пневмониях выявляет нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитар­ной формулы влево, увеличение СОЭ. Степень этих измене­ний определяет тяжесть процесса.

При долевой (крупозной) пневмонии лейкоцитоз достига­ет 20 - 30 • Ю⁹/л со сдвигом лейкоформулы влево до юных форм. Выявляется выраженная токсическая зернистость нейт- рофилов (ММ), в тяжелых случаях - эозинопения.

При очаговой пневмонии лейкоцитоз крови достигает 10 -12 • Ю⁹/л со сдвигом лейкоформулы влево до 10 - 15% па- лочкоядерных форм, отмечается умеренная токсическая зер­нистость нейтрофилов (++).

Для вирусных и хламидийных пневмоний характерна лей­копения (4 • Ю⁹/л) при небольшом повышении СОЭ. При ми- коплазменной пневмонии нормальное содержание лейкоцитов или небольшой лейкоцитоз сопровождаются заметным увели­чением СОЭ.

Появление лейкопении у больных бактериальной пневмони­ей является неблагоприятным признаком, так как свидетельст­вует о токсическом угнетении лейкопоэза и указывает на сни­жение иммунитета и общей сопротивляемости организма.

2. Биохимический анализ крови выявляет повышение со­держания белков острой фазы воспаления (а₂- глобулинов, фибриногена, церулоплазмина,

появление С- реактивного белка) и гликопротеидов (сиаловых кислот, серомукоида). При тяжелых пневмониях определяются признаки гиперкоа­гуляции крови - уровень фибриногена возрастает в 2-3 раза.

При разрешении воспалительного процесса возрастает фибринолитическая активность крови.

При затяжном течении пневмонии увеличивается содержа­ние у-глобулинов.

3. Анализ мокроты. Для долевой (крупозной) пневмонии в стадии красного опеченения характерна «ржавая» мокрота или мокрота с прожилками крови, в стадии серого опеченения - гнойная мокрота, в стадии разрешения - слизисто-гнойная, а затем слизистая. Для начальной стадии очаговой пневмонии характерна скудная слизистая мокрота. В стадии активного воспалительного процесса мокрота становится слизисто-гнойной или гнойной и имеет желтоватый или зеленоватый оттенок.

При микроскопии мокроты можно обнаружить нейтрофилы в большом количестве (при бактериальных пневмониях), эритроциты (при крупозной, фридлендеровской, гриппозной пневмониях), альвеолярные макрофаги. Появление в мокроте эластических волокон свидетельствует о деструкции легочной ткани и формировании абсцесса легкого.

Микробиологическое исследование мокроты проводят для определения вида бактериального возбудителя и его чувстви­тельности к антибиотикам. Следует отметить, что в клиниче­ской практике в условиях стационара идентифицировать воз­будителя пневмонии удается не чаще, чем в 60 - 70% случа­ев, а в амбулаторных условиях - лишь в 10%. Информатив­ность микробиологического метода повышается при исследо­вании жидкости, полученной с помощью бронхоальвеолярного лаважа при фибробронхоскопии (ФБС). Атипичные возбу­дители в мокроте не выявляются.

4. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки является наиболее информативным диагностическим методом, позволяющим

установить наличие и распространен­ность пневмонии. Как правило, используется крупнокадровая флюрография и рентгенография легких в трех проекциях (прямой и боковых).

При долевой (крупозной) пневмонии определяется интен­сивное гомогенное затемнение легочной ткани в пределах до­ли или сегмента. На стороне поражения отмечается расшире­ние корня легкого, который теряет свою структурность (рис.4, 5, 6). При неосложненном течении пневмококковой пневмонии инфильтрация рассасывается в течение 2 - 3-х недель.

Рис. 5. Сегментарная правосторонняя пневмония. Рис.6.Сегментарная правосторон­няя пневмония

Долевое поражение (чаще верхней доли) характерно так же для фридлендеровской пневмонии, а сегментарное - для стафилококковой. Двум последним вариантам пневмонии свойственно быстрое развитие множественных очагов дест­рукции легочной ткани (абсцедирование).

При очаговой пневмонии выявляются очаги инфильтрации различных размеров и интенсивности чаще в нижних долях легких (рис. 7,8). Отмечается небольшое расширение корня легкого. Иногда очаги инфильтрации сливаются (очагово- сливная пневмония), занимая сегмент или долю легкого. При адекватном лечении очаговая пневмония разрешается через 10 - 14 дней.

Рис. 7. Очаговая пневмония с Рис. 8. Микоплазменная пневмония, локализацией в нижней доле правого Мелкоочаговая инфильтрация в легкого нижних отделах легких

Для «атипичных» пневмоний характерно усиление легоч­ного рисунка за счет интерстициального компонента.

5. Спирография отражает состояние функции внешнего дыхания больных. Схематическое изображение нормальной спирограммы приведено на рис. 9.

Основные легочные объемы:

ДО - дыхательный объем,

ЖЕЛ - жизненная емкость легких,

ФЖЕЛ - форсированная жизненная емкость легких,

ОФВ1 - объем форсированного вы­доха за 1-ю секунду,

МВЛ - максимальная вентиляция легких.

При долевой или сегментарной пневмонии спирография выявляет нарушения функции внешнего дыхания по рестриктивному типу, проявляющиеся снижением показателей ми­нутного объема дыхания (МОД), ЖЕЛ и МВЛ.

Рис. 9. Нормальная спирограмма 31

При очаговой пневмонии, развившейся на фоне хроничес­кого обструктивного бронхита, возможны нарушения функ­ции внешнего дыхания по обструктивному типу, о чем сви­детельствует снижение показателей ОФВ1 и пробы Тиффно (ОФВ1/ ФЖЕЛ). В этих случаях чаще определяются наруше­ния функции внешнего дыхания по смешанному типу.

6. Серологические исследования проводят для идентифи­кации микоплазменной, риккетсиозной, легионеллезной, орнитозной и вирусной пневмоний. Определяется титр специфи­ческих антител к предполагаемому возбудителю в сыворотке крови больного (ИФА). Достоверное значение имеет повыше­ние титра в 4 раза и более. Методом полимеразной цепной ре­акции (ПЦР) определяют ДНК вирусов, микоплазмы, хламидий и др.

При тяжелом или атипичном течении пневмонии возника­ет необходимость применения более сложных методов обсле­дования, таких как бронхоскопия, компьютерная томография легких, исследование плевральной жидкости, УЗИ органов грудной клетки и брюшной полости.

По показаниям проводятся консультации фтизиатра и онко­лога для исключения туберкулеза и новообразования легких.

«Золотой» диагностический стандарт ранней диагности­ки пневмонии уже на амбулаторном этапе включает следую­щие признаки (А.Г.Чучалин, 2000):

1. Острое начало болезни с лихорадкой и интоксикацией.

2. Появление кашля сухого или с мокротой, болей в груд­ной клетке.

3. Притупление перкуторного звука, появление аускультативных признаков пневмонии (крепитация, мелкопузырчатые влажные хрипы).

4. Лейкоцитоз или реже лейкопения со сдвигом влево.

5. Выявление инфильтрата в легком при рентгенологичес­ком исследовании.

По степени тяжести все пневмонии условно делятся на три группы:

1. Пневмонии с легким течением, не требующие госпита­лизации больных, которые могут лечиться в амбулаторных условиях под наблюдением врача или в дневном стационаре поликлиники.

2. Пневмонии среднетяжелые, требующие госпитализа­ции больных в стационар. К этой группе относятся пневмо­нии, имеющие выраженные клинические симптомы или про­текающие на фоне хронических заболеваний внутренних ор­ганов.

Прямыми показаниями к госпитализации больных пнев­монией являются: возраст старше 70 лет, сопутствующие бронхообструктивные заболевания, хронические болезни вну­тренних органов, сахарный диабет, плевральная боль, нару­шения сознания, тахикардия (ЧСС более 125 в 1 мин), выра­женная одышка (более 30 дыханий в 1 мин), цианоз, артери­альная гипотония (90/60 мм рт. ст. и ниже), невозможность оказания эффективной помощи в амбулаторных условиях или отсутствие эффекта от лечения в течение трех дней, появле­ние осложнений болезни, таких как экссудативный плеврит, абсцедирование.

3. Пневмонии с тяжелым течением, требующие госпита­лизации больных в отделение интенсивной терапии и реа­нимации. Летальность больных достигает 40 - 50%.

Показаниями к интенсивной терапии больных пневмо­нией являются: острая дыхательная недостаточность (гипоксемия, необходимость искусственной вентиляции легких), нестабильная гемодинамика (шок, потребность в вазопрессо- рах более 4 часов, диурез менее 20 мл / час), острая почеч­ная недостаточность, требующая гемодиализа, ДВС-синдром, менингит, кома.

Дифференциальный диагноз пневмонии проводится:

1. С инфильтративным туберкулезом легких, для которо­го характерно постепенное начало, отсутствие выраженной лихорадки и интоксикации, скудность физикальных данных, отсутствие эффекта от обычной антибактериальной терапии, неблагополучный социальный статус больного (бомж и др.). В стадии распада туберкулезного инфильтрата появляется кро­вохарканье или легочное кровотечение. При общем анализе крови определяются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом

влево, лимфопения и моноцитоз. Рентгенологически выяв­ляется крупноочаговая негомо­генная инфильтрация легочной ткани, обычно в плохо венти­лируемых верхних долях, с «дорожкой» к корню (лимфангиит) и очагами отсева в сосед­них с инфильтратом сегментах легкого (рис. 10, 11). В мокроте при исследовании

Рис. 12. Периферический рак правого легкого.

методом флотации можно выявить бак­терии Коха (ВК). Диагностике туберкулеза помогают положи­тельная реакция Манту и по­вышенный титр антител к микобактериям туберкулеза (ИФА).

2. С периферическим и цен­тральным раком легких. Для периферического рака харак­терно очаговое затемнение ле­гочной ткани полициклической формы (рис.12, 13), а для цен­трального - развитие ателек­таза доли или всего легкого вследствие обтурации опухо­лью долевого или главного бронха (рис.14, 15, 16). В гиповентилируемой легочной ткани часто развивается вторичная пневмония. При дифференциальной диагностике учитывают наличие факторов риска

Рис. 16. Центральный рак верхнедолевого бронха справа Рис.17. Левосторонний экссудатив-ный плеврит

онкозаболеваний (длительное курение, отягощенная наследственность, неблагоприятные экологические и профес­сиональные условия), раннее появление сухого кашля, усили­вающегося в горизонтальном положении больного, кровохар­канье, боли в груди, похудание. Для уточнения диагноза ис­пользуют фибробронхоскопию с биопсией, послойную томо­графию и компьютерную томографию легких.

С экссудативным плевритом. В нижних отделах пора­женной стороны грудной клетки выявляются ослабление голосового дрожания, перкуторная тупость с верхней границей по линии Дамуазо, отсутствие дыхательных шумов. При рент­генологическом исследовании выявляется гомогенное затем­нение на стороне поражения с характерной верхней косой границей (рис. 17). Органы средостения смещаются в здоро­вую сторону. Решающее диагностическое значение имеют результаты плевральной пункции.

4. С инфарктной пневмонией при тромбоэмболии легоч­ной артерии (ТЭЛА)- преимущественно мелких и средних ее ветвей. Характерно внезапное появление одышки и сухого ка­шля с резкой болью в груди, а через 2-3 дня - повышение температуры тела и появление кровохарканья при отсутствии симптомов интоксикации. Физикальные данные скудные. Вы­являются клинические и ЭКГ- признаки острой перегрузки правых отделов сердца (Р-рulmonale, инверсия зубца Т в пра­вых грудных отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса). Важную диагностическую роль играет рентгенологическая картина органов грудной клетки - выбухание легочного кону­са и регионарное исчезновение легочного рисунка с последу­ющим появлением затемнения легочной ткани в форме треу­гольника с вершиной, направленной к корню легкого. Общий анализ крови неспецифичен. Постановке диагноза помогает выявление факторов риска ТЭЛА: периферические флеботромбозы, длительная иммобилизация, оперативные вмеша­тельства в брюшной полости, переломы костей, внутривенное употребление наркотиков и др.

Осложнения пневмонии (легочные и вне легочные):

1. Дыхательная недостаточность I - III степени.

2. Острый респираторный дистресс-синдром - некардиогенный отек легких, связанный с повышением проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны под воздействием токсинов инфекционных микроорганизмов и эндогенных медиаторов воспаления.

3. Парапневмонический плевральный выпот, реже - эмпи­ема плевры.

4. Абсцесс легкого.

5. Бронхоспастический синдром.

6. Инфекционо-токсический шок (ИТШ) с явлениями ос­трой сосудистой, сердечной и почечной недостаточности, с развитием диссеминированного внутрисосудистого свертыва­ния крови, изъязвлений слизистой оболочки пищеварительно­го тракта и желудочно-кишечных кровотечений.

7. Сепсис.

8. Инфекционно-аллергический миокардит.

9. Интоксикационные психозы.

10. Инфекционно-токсическая почка.

Возможно также развитие токсического гепатита, инфек­ционного эндокардита, перикардита, менингита или менинго- энцефалита.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 2914 | Нарушение авторских прав