АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Возбудители пневмонии проникают в респираторные отде­лы легких чаще всего бронхогенным путем: аспирационным - в результате микроаспирации содержимого полости

Возбудители пневмонии проникают в респираторные отде­лы легких чаще всего бронхогенным путем: аспирационным - в результате микроаспирации содержимого полости рта и но­соглотки или воздушно-капельным - с вдыхаемым воздухом из окружающей среды. Более редкие - гематогенный и лим- фогенный пути инфицирования легких наблюдаются при сеп­сисе, инфекционном эндокардите, тромбоэмболиях, проника­ющих ранениях грудной клетки, медиастините и др.

Известно, что у здорового человека микрофлора полости рта и носоглотки представлена большим количеством услов­но-патогенных аэробных и анаэробных бактерий (пневмокок­ки, гемофильная палочка, золотистый стафилококк, анаэроб­ные бактерии и др.). Количество микроорганизмов и их спектр увеличиваются при наличии кариозных зубов, пара­донтоза, хронического тонзиллита, сахарного диабета и дру­гих заболеваний. Несмотря на это нижние дыхательные пути (ниже гортани) в норме стерильны благодаря системе мест­ных защитных механизмов, включающей: мукоцилиарный клиренс, кашлевой рефлекс, гуморальные факторы (IgА и G, лизоцим, комплемент, интерфероны, фибронектин), альвео­лярный сурфактант, фагоцитарную активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, бронхоассоциированную лимфоидную ткань.

Под действием защитных факторов в случае микроаспира­ции инфицированного секрета ротоглотки, например, во вре­мя сна, он эффективно удаляется, и колонизации нижних ды­хательных путей микроорганизмами не происходит.

У лиц с ослабленным иммунитетом, пациентов пожилого и старческого возраста, под влиянием курения, респиратор­ных вирусных инфекций и других неблагоприятных факторов механизмы самоочищения бронхов нарушаются, что создает условия для обсеменения нижних дыхательных путей микро­организмами. Вероятность аспирации содержимого ротоглот­ки увеличивается при гастроэзофагеальной болезни, диафрагмальной грыже, нарушениях глотания, связанных с системны­ми заболеваниями соединительной ткани. Высокий риск аспи­рации микрофлоры ротоглотки возникает при интубации тра­хеи больных, находящихся на ИВЛ.

Воздушно-капельный путь инфицирования респираторных отделов легких отличается от аспирационного тем, что с вды­хаемым воздухом в легкие попадает не условно-патогенная микрофлора, обычно содержащаяся в секрете ротовой полос­ти и носоглотки, а патогенная - микоплазмы, легионеллы, хламидии, вирусы и др.

При проникновении микроорганизмов в нижние дыхатель­ные пути происходит их адгезия на поверхности бронхиаль­ного и альвеолярного эпителия, приводящая к повреждению клеточных мембран легочной ткани и колонизации возбудите­лей. Это привлекает большое количество нейтрофилов, моно­цитов и других клеточных элементов с целью нейтрализации микроорганизмов и устранения повреждения клеток. Ведущая роль в этом процессе принадлежит нейтрофилам, обеспечива­ющим фагоцитоз бактерий.

В очаге воспаления высвобождается большое количество гуморальных (комплемент, кинины) и клеточных медиато­ров воспаления (гистамин, простагландины, тромбоксан А₂, лейкотриены, цитокины (интерлейкины, интерфероны), кото­рые повышают проницаемость сосудов, стимулируют синтез иммуноглобулинов В-лимфоцитами, усиливают фагоцитоз микроорганизмов. Развиваются воспалительные сосудистые реакции, являющиеся причиной гиперемии, местного повыше­ния температуры тела, нарушений микроциркуляции и выпотевания жидкой части крови (экссудата) в поврежденную легочную ткань.

В более поздних стадиях пневмонии, когда легочная ткань освобождается от микроорганизмов, погибших лейкоцитов и продуктов альтерации самой легочной ткани, в очаге воспа­ления начинаются пролиферативные процессы. При значи­тельном повреждении легочной ткани ее дефекты замещают­ся соединительной тканью (пневмосклероз).

Характер воспалительного процесса связан с выделением микроорганизмами эндо- или экзотоксинов, а также их спо­собностью к внутриклеточной репликации и длительному персистированию.

Пневмококки, гемофилъная палочка, клебсиелла выраба­тывают эндотоксины (гемолизины, гиалуронидазу и др.), под действием которых резко увеличивается сосудистая проница­емость, и развивается выраженный отек легочной ткани.

Наиболее частая пневмококковая пневмония начинается в виде небольшого воспалительного очага в паренхиме легкого, который в результате выраженной экссудации, быстро рас­пространяется через межальвеолярные поры Кона по легоч­ной ткани в виде «масляного пятна», поражая сегмент, долю или все легкое с вовлечением в воспалительный процесс пле­вры. Из-за резкого повышения сосудистой проницаемости воспалительный экссудат приобретает фибринозный харак­тер, при котором поверхность альвеол выстилается фибринной пленкой, напоминающей пленку при дифтерийном крупе (крупозная пневмония).

Фридлендеровская пневмония, вызванная клебсиеллой, отличается от пневмококковой множественными тромбозами мелких сосудов и частой деструкцией легочной ткани.

Стрептококки, стафилококки и синегнойная палочка вы­деляют экзотоксины, разрушающие легочную ткань с образо­ванием очагов некроза. При этом микроорганизмы находятся в центре воспалительно-некротического очага, а по его пери­ферии развивается выраженный воспалительный отек.

Микоплазмы, хламидии и легионеллы отличаются дли­тельным персистированием и репликацией (размножением) внутри клеток макроорганизма, что обусловливает их резис­тентность к антибактериальным препаратам и затяжное тече­ние болезни.

В патогенезе пневмонии определенное значение имеет предварительная сенсибилизация организма к возбудителям болезни. Так, для пневмококковой долевой или сегментарной пневмонии характерны гиперергические реакции организма, что можно объяснить сенсибилизацией больного антигенами пневмококка, являющегося одним из компонентов нормальной микрофлоры верхних дыхательных путей. При попадании микроорганизма в респираторные отделы легких происходит дегрануляция тучных клеток с высвобождением большого ко­личества медиаторов воспаления, вызывающих ярко выра­женный воспалительный процесс.

Очаговая пневмония чаще развивается по типу нормо- или гипергической воспалительной реакции, являясь бронхопнев­монией, при которой в воспалительный процесс первично во­влекается слизистая бронха (бронхит) и лишь затем воспали­тельный процесс переходит на паренхиму легкого.

Ответная реакция организма в виде образования противомикробных антител и иммунных комплексов (антиген-антите­ло-комплемент) способствует элиминации возбудителей бо­лезни, но в то же время может привести к развитию иммуно- воспалительных процессов в легочной ткани. При поврежде­нии легочной ткани инфекционными микроорганизмами воз­

можно развитие аутоиммунных реакций клеточного типа, обусловливающих затяжное течение болезни.

Выделяют первичные и вторичные пневмонии. Первичные пневмонии развиваются по типу острого инфекционного забо­левания у прежде здорового человека, вторичные - возника­ют на фоне хронических заболеваний органов дыхания или патологии других органов и систем (застойная пневмония при хронической сердечной недостаточности, инфарктная - при тромбоэмболии легочной артерии, септико-метастатическая - при сепсисе, послеоперационная, ожоговая и др.). При фор­мулировке диагноза вторичная пневмония считается осложне­нием основного заболевания.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 430 | Нарушение авторских прав