Нейропатическои язве, 2. Остеоартропатии (с последующим развитием сустава Шарко), 3. Нейропатическим отекам.
Нейропатические язвы - это язвы в месте повышенного давления или механического раздражения, возникающие на фоне периферической нейропатии, проявляющиеся дистальными, симметричными сенсорными, автономными нейропатическими нарушениями. К проявлениям диабетической нейропатии относятся парестезии, нарушения различных видов чувствительности. Для диабетической нейропатии характерно изменение болевой и тактильной чувствительности по типу «рваных носков», при этом «дырки» указывают на зоны с относительно меньшим нарушением. Боли в стопах ночью, исчезающие при ходьбе, свидетельствуют о расстройствах глубокой и вибрационной чувствительности.
Нарушение двигательной иннервации характеризуется атрофией мышц стопы. Межфаланговые суставы быстро фиксируются в согнутом положении (когтевидные пальцы). Повреждение вегетативной иннервации стопы характеризуется нарушением ее терморегуляции, «аутосимпатэктомией» и дегенерацией потовых желез. Кожный покров стопы становится тонким, сухим и легкоранимым. В результате этого чаще образуются мозоли и трещины, являющиеся входными воротами инфекции.
Язвы на стопе являются характерными проявлениями нейропатии у больных СД (рис. 50).
Болевой синдром не выражен. Типичной локализацией язв являются зоны выступающих головок плюсневых костей, медиальная поверхность I пальца, пяточная область, подушки «когтистых» пальцев стоп. Размеры язвы небольшие. Диаметр их составляет 1—2 см, но они глубокие, дном их являются сухожилие, область сустава или кость.
Нейропатический отек как проявление диабетической нейропатии связан с нарушением вазомоторных функций, в частности, артериовенозного шунтирования. При этом стопа и голень холодные на ощупь, безболезненные. При пальпации ткани в зоне отека плотные и при надавливании остаются «ямки».
Больные с нейропатией не ощущают пространственного расположения «анестезированных» стоп и поэтому часто получают механические, химические или термические травмы, не отмечая этого. Травмы кожи могут быть при попадании в обувь посторонних предметов, ношении неправильно подобранной обуви, обработке ногтей, мозолей. Повторяющиеся механические воздействия вначале приводят к воспалительному аутолизу и субэпидермальным гематомам, которые вскрываются на поверхность кожи, формируя язву.
Диабетическая остеоартропатия
Диабетическая остеоартропатия - это комбинированное поражение костно-суставного аппарата, связок и сухожилий, обусловленое диабетической микро- макроангиопатией и нейропатией.
Изменения костей и суставов стопы при СД проявляются тремя основными процессами; 1) поражением костей и суставов с диабетической нейропатией; 2) инфекционными артропатиями; 3) костно-суставными изменениями, обусловленными эндокринно-метаболическими нарушениями.
Диабетическая нейро-остеоартропатия – это синдромокомплекс асептической деструкции костей и суставов стопы при СД (стопа Шарко). Диабетическая остеоартропатия характеризуется деструктивно-литическими изменениями костей и суставов главным образом на стопе. Наиболее выраженные изменения костных структур и связочного аппарата стопы называются суставом или стопой Шарко. Именно эта форма в клинике обозначается термином "диабетическая стопа". Клинические симптомы недифференцированной остеоартропатии на ранних стадиях по (Arlt Bernhard, 2005): 1. Отек. 2. Отсутствие болей.3. Покраснение. 4. Повышение температуры. 5. Хорошая пульсация по данным сонографии. 6. Повышение сцинтиграфической активности
Для стопы Шарко характерно: увеличение поперечного размера стопы, поперечное и продольное плоскостопие; увеличение объема и деформация голеностопного сустава; клювовидная и молоткообразная деформация пальцев, выступающие головки метатарзальных костей стопы.
Стадии развития диабетической остеоартропатии (стопы Шарко).
1-я стадия — наличие отека стопы, гипертермия и гиперемия;
2-я стадия — формирование деформации стопы, рентгенологически определяются костные изменения в виде остеопороза, костной деструкции, фрагментации костных структур;
3-я стадия — выраженная деформация стопы, наличие патологических переломов и вывихов;
4-я стадия — образование язвенных дефектов, при инфицировании которых возможно быстрое развитие гангрены.
S. Forgacs (1987) выделяет три стадии рентгенологических изменений в костях при сахарном диабете:
I стадия (начальных проявлений) - ограниченный остеопороз, подвывих, кортикальный дефект кости;
II стадия (прогрессирования процесса) - остеолиз, фрагментация, переломы и периостальная реакция;
III стадия (заживления) - заполнение кортикального дефекта, шипы, анкилоз, артроз.
Изменения костно-суставной системы при СД выявляются в плюсневых и предплюсневых костях, в голеностопных суставах и в суставах больших пальцев стоп. У пациентов значительно уменьшается площадь опоры, из-за чего наиболее выступающие участки стопы испытывают повышенное давление и являются источником образования глубоких язв и некрозов. Развиваются деформации и различные искривления, в результате чего нарушается подвижность в суставах и изменяется походка.
В случаях развития инфекционных осложнений при диабетической артропатии появляются язвы, гнойные раны и свищи, через которые отходят костные секвестры.
Диабетическая ангиопатия
У больных сахарным диабетом поражаются сосуды — диабетическая ангиопатия. Она разделяется на микроангиопатии и макроангиопатии. Микроангиопатия может возникнуть раньше клинических проявлений сахарного диабета. Частота этих поражений у больных сахарных диабетом достигает 97 % и более. В генезе ангиопатии главная роль отводится нарушениям липидного обмена и системной артериальной гипертензии. Атеросклероз при диабете отличается ранним началом, ускоренным развитием, более тяжелым течением. Атеросклероз имеет дистальную направленность и мультисегментарный характер поражения. Процесс развивается в среднем на 10 лет раньше по сравнению с аналогичной группой лиц без диабета.
Характерным для диабета является артериосклероз Менкеберга - кальциноз средней оболочки артерий различного диаметра при отсутствии поражения внутренней и наружной оболочки.
Б. М. Газетов и А. П. Калинин (1991) выделяют три вида ангиопатий:
1. Микроангиопатию, являющуюся одним из проявлении нейропатии и характеризующуюся поражением артериол и капилляров;
2. Макроангиопатию — атеросклероз крупных артерий голени и реже бедренных и подвздошных артерий, при котором резко нарушается кровоснабжение стоп;
3. Сочетание микроангиопатии и атеросклероза артерий нижних конечностей.
Клиническими проявлениями диабетической микро - или макроангиопатии являются: повышенная утомляемость при ходьбе, необычная восприимчивость к холоду (зябкость, парестезии и ощущения в виде жжения, ползания "мурашек", онемения различных участков стопы), боли в ногах при ходьбе или покое, перемежающуюся хромота. Жалобы больного на перемежающуюся хромоту являются характерным признаком макроангиопатии. Одним из проявлений ишемии стопы является гангрена пальцев и развитие некрозов (рис. 51).
При микроангиопатии может наблюдаться парадоксальное явление: наличие глубоких трофических нарушений, вплоть до язвенно-некротического процесса, при сохранении пульсации a.dorsalis pedis et a. tibialis posterior и при отсутствии каких-либо значительных болевых ощущений.
Особенности течения гнойно-некротических поражений при сахарном диабете
Клиническая картина гнойно-некротических осложнений диабетической ангиопатии характеризуется атипичным течением. Заживление ран любого типа при диабете резко нарушено. Особенностью заболевания является значительное отставание локальных изменений от общих проявлений. Распространение гнойно-некротического процесса идет по сухожильным влагалищам, связкам, под апоневрозом при относительно хорошей сохранности кожного покрова. Заболевание может принимать затяжной рецидивирующий характер с удлинением фазы экссудации и деструкции и чрезвычайно медленным наступлением фазы пролиферации.
Особенностями заживления ран при СД являются:
1) нарушение хемотаксиса фагоцитов и снижение функциональной их активности; 2) замедление синтеза коллагена; 3) вялость грануляций и задержка их появления в ране; 4) замедление сроков эпителизации.
При диабете резко изменяется иммунологическая peaктивность. Повреждение фагоцитоза на фоне нарушений гуморального иммунитета приводят к повышенной восприимчивости к различным видам инфекции.
У 90% больных входные ворота инфекции локализуются в области ногтевой фаланги или межпальцевых промежутков. Чаще повреждения кожи наблюдаются при стрижке ногтей, незначительных механических повреждениях. Вначале развивается паронихия, затем инфекционный процесс распространяется на стопу. Другими источниками гнойно-некротического поражения стопы являются раны и диабетические язвы пальцев, стопы и голени с развитием флегмон центрального, медиального и латерального клетчаточных пространств стопы.
Повреждения кожи стопы и паронихия — наиболее частая причина локальных гангрен на стопе.
Гангрена одного или нескольких пальцев может быть сухой, с четкой линией демаркации и влажной.
Типичным для сахарного диабета является развитие гангрены на стопе с хорошо развитым кровоснабжением. В связи с тем, что такой вариант гангрены возникает на фоне выраженной нейропатии, болевой синдром практически отсутствует, больные поздно обращаются за медицинской помощью, несмотря на то, что гнойно-некротический процесс распространился на значительную часть стопы. Инфекция чаще носит гнилостный характер, преобладают процессы некроза, со скудным скоплением гноя.
У больных диабетом чаще, чем в основной популяции, наблюдаются различные клинические варианты анаэробной инфекции. Неклостридиальная газовая гангрена встречается практически только при сахарном диабете. Анаэробный процесс больных диабетом сопровождается выраженным некролизом с образованием пузырей с серозно-геморрагическим содержимым.
Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 577 | Нарушение авторских прав
|