АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Общая хирургическая инфекция (сепсис)

Прочитайте:
  1. HELICOBACTER PYLORI (Hр-инфекция)
  2. I. Общая дерматовенерология
  3. I. Общая травматология
  4. I. ОБЩАЯ ЧАСТЬ
  5. I. Сульфаниламиды, используемые при системных инфекциях.
  6. I.I. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
  7. III ВИЧ-инфекция
  8. III. ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
  9. V1: ОБЩАЯ ПСИХОПАТОЛОГИЯ
  10. А. Общая адаптация в вузе

Сепсис («заражение крови») одно из самых опасных и тяжёлых осложнений раневой инфекции. Летальность при сепсисе остаётся чрезвычайно высокой и достигает 35-69 % (в зависимости от формы сепсиса и вида возбудителя). Неутешительны отдаленные результаты лечения сепсиса. Так, через 8 лет после успешного непосредственного лечения умирает 82 % больных перенесших сепсис. Прогнозируемая продолжительность жизни после перенесенного сепсиса в среднем составляет 5 лет (В. С. Савельев, 2003).

Терминология и классификация. Под термином хирургический сепсис следует понимать тяжёлое общее заболевание, возникающее на фоне существующего местного очага инфекции, изменений реактивности организма и требующее местного хирургического и общего интенсивного лечения.

Сепсисс – динамический патологический процесс, начальные проявления которого могут быстро перейти в фатальную стадию полиорганной недостаточности и необратимого инфекционно-токсического шока
(В. С. Савельев).

Клинические проявления и быстрота системных нарушений зависят от очага инфекции, вирулентности микроорганизма и иммунозащитных сил организма.

Вначале патологический процесс проявляется как синдром системной воспалительной реакции (ССВР). Нарушения кровообращения и транспорта кислорода носят гипердинамический характер с последующим возникновением гиподинамии, синдрома малого сердечного выброса, нарушения органного кровотока и микроциркуляции, гипоксии, развитием гемокогуаляционного каскада и метаболического дистресс-синдрома.

Большую роль в патогенезе сепсиса играет возникновение кишечной недостаточности.

1. Входные ворота - место внедрения инфекции. Обычно - это повреждение кожи или слизистых оболочек.

2. Первичный очаг - участок воспаления, возникший на месте внедрения инфекции. Первичным очагом чаще всего бывают различные раны (травматические, операционные), местные гнойные процессы (фурункулы, карбункулы, абсцессы и др.), хронические гнойные заболевания (остеомиелит) и эндогенная инфекция (тонзиллит, гайморит).

3. Вторичный очаг (метастатический гнойный очаг) возникает при распространении инфекции за пределы первичного очага в различные органы и ткани, отдалённые от места внедрения инфекции.

4. Первичный сепсис. Не находят входных ворот, гнойного очага; происхождение сепсиса остается неясным. Предполагается, что его возникновение связано с аутоинфекцией.

5. Вторичный сепсис развивается на фоне гнойного очага (раны, гнойное хирургическое заболевание). В зависимости от локализации первичного очага различают хирургический, гинекологический, урологический, отогенный и другие виды сепсиса.

6. По типу клинического течения выделяют: молниеносный, острый, подострый, хронический, септический шок.

7. Выделяют следующие фазы течения гнойной инфекции и сепсиса.

I. Местная гнойная инфекция

II. Общая гнойная инфекция:

1. Гнойно-резорбтивная лихорадка

2. Начальная форма сепсиса

3. Септицемия (острое или подострое течение)

4. Септикопиемия (острое или подострое течение)

5. Хронический сепсис

Каждая фаза гнойной инфекции и сепсиса обратима.

Этиология и патогенез. Главная причина сепсиса — внедрение в организм патогенных микроорганизмов и их развитие на фоне изменённой реактивности организма. Патогенез сепсиса определяется тремя факторами: возбудитель инфекции (вид, доза, вирулентность); состояние первичного очага инфекции (локализация, состояние тканей и кровообращения); реактивность организма (неспецифическая и специфическая).

Воздействие на организм возбудителей, их токсинов и продуктов распада тканей, всасывающихся в кровь из первичного и метастатических гнойных очагов, приводит к тяжёлой интоксикации больного, дистрофии внутренних органов и обусловливает клиническую картину заболевания.

1. Возбудители. Преобладающий возбудитель - стафилококк. В последнее время возросла роль грамотрицателънойфлоры (синегнойная палочка, протей, кишечная палочка). Причинами роста грамотрицательного сепсиса и возрастания роли условно патогенной флоры следует считать снижение сопротивляемости организма, расширение объёма и увеличение тяжести оперативных вмешательств, а также широкое и часто бессистемное применение антибиотиков. Следует отметить, что грамположительная микрофлора, как правило, приводит к септикопиемии, тогда как грамотрицательная способствует развитию явлений интоксикации (септицемия). При инфекции обусловленной грамотрицательными микроорганизмами чаще развивается септический шок.

2. Реактивность организма. Нарушение реактивности, снижение защитных сил организма является фоном, на котором местная гнойная инфекция переходит в генерализованную её форму - сепсис.

Сепсис развивается через некоторое время после возникновения гнойного процесса или гнойной раны в результате истощения антиинфекционного иммунитета и резкого нарастания числа микроорганизмов.

Клиническая картина и диагностика. Диагноз хирургического сепсиса должен основываться на наличии септического очага, клинической картине и результатах посева крови.

На согласительной конференции американского общества пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии (1991 г.), для клинического определения общей реакции организма на очаг инфекции был предложен термин «синдром системной воспалительной реакции» (ССВР или SIRS).

Определение патологических состояний, связанных с сепсисом представлены в (табл. 15).

Т а б л и ц а 15

Определение патологических состояний, связанных с сепсисом

 

Бактериемия Наличие жизнеспособных бактерий в крови
Синдром системной воспалительной реакции (ССВР)     Системная воспалительная реакция на различные тяжелые повреждения тканей, проявляющаяся двумя или более из указанных признаков: Температура >38,50 С или < 36,50 С; Тахикардия > 90 уд. в мин; ЧД > 20/мин или Р0 СО2 < 32 мм. рт. ст. Число лейкоцитов >12000 в мм3, < 4000 мм3, или > 10 % палочкоядерных нейтрофилов.
Тяжелый сепсис (сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией) Нарушения функции: молочнокислый ацидоз, олигурия или острое нарушение сознания и др. Гипотензия – систолическое АД< 90 мм. рт. ст. или его снижение более чем на 40 мм. рт. ст. от обычного уровня при отсутствии других причин.
Септический шок Сепсис с гипотензией, сохраняющийся несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии, + нарушения перфузии.
Синдром полиорганной дисфункции Нарушение функции органов у больного в тяжелом состоянии (без лечения поддержание гомеостаза невозможно)

 

Основанием для постановки диагноза «сепсис», как правило, являются: 1) наличие основных признаков сепсиса [очаг (первичный, вторичные) инфекции + ССВР + бактериемия]; 2) длительная необъяснимая лихорадка;
3) бактериемия; 4) многократное появление гнойных очагов или рецидивы заболевания.

1. Симптомы. Септицемия – форма сепсиса, для которого характерен выраженный токсикоз, гиперергия и отсутствие гнойных метастазов. Септикопиемия – сепсис, протекающий с образованием вторичных метастатических очагов инфекции.

Для острого сепсиса без метастазов (септицемия) характерны следующие симптомы: высокая температура тела (до 40 - 41 °С) с небольшими колебаниями, учащение пульса и дыхания, предшествующие повышению температуры сильные ознобы, увеличение печени и селезёнки, нередко желтуха и анемия. Первоначально высокий лейкоцитоз может снизиться. Обнаружение метастатических пиемических очагов чётко свидетельствует о переходе фазы септицемии в септикопиемию.

2.Лабораторные исследования. Анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная СОЭ, гипопротеинемия, увеличение g-глобулинов, электролитные сдвиги, положительные посевы при бактериологическом исследовании крови.

3. Высевание из крови микроорганизмов-возбудителей - важнейший момент верификации сепсиса. Необходимо проводить многократные посевы, по возможности на высоте лихорадочного приступа. Для посева надо брать кровь, мочу, мокроту, содержимое серозных полостей. Поскольку бактерии попадают в кровь не только при сепсисе, но и при других состояниях, необходимо различать бактериемию и септицемию.

Бактериемия может возникнуть после экстракции зуба, тонзиллэктомии и других небольших вмешательствах. В этих случаях она длится недолго и проходит бесследно (транзиторная бактериемия). При ряде инфекционных заболеваний (бруцеллёз, туляремия, менингит) микробы также могут высеваться в крови, но лишь в течение определённого периода, количество их невелико, и они, как правило, не дают отдалённых метастазов - эпизодическая бактериемия.

При сепсисе количество микробов в крови велико, они высеваются в течение длительного времени (септицемия) и могут давать отдалённые метастазы (септикопиемия). При этом наблюдаются тяжёлые клинические симптомы интоксикации. Положительный посев крови даёт возможность правильно выбрать антибактериальный препарат, что чрезвычайно важно для лечения сепсиса.

Клиническое течение сепсиса

1. Молниеносный сепсис. Тяжелая клиническая картина развивается бурно, в течение 1-3 суток от момента внедрения инфекции.

2. Острый сепсис. Он развивается на протяжении первых 1 - 2 месяцев, когда имеются высокая лихорадка, интоксикация и возникают метастатические пиемические очаги.

3. Подострый сепсис. Заболевание нередко принимает волнообразный характер. Переход острого сепсиса в подострую фазу четко определить трудно.

4. Хронический сепсис. (развивается через 5 – 6 месяцев от начала заболевания).

Следует различать сепсис и гнойно-резорбтивную лихорадку. Под гнойно-резорбтивной лихорадкой понимают синдром, возникающий в результате резорбции из гнойного очага продуктов распада тканей, вследствие чего возникают общие явления (лихорадка, ознобы, признаки интоксикации и т. д.). Гнойно-резорбтивная лихорадка в своём течении и по выраженности общих симптомов всегда соответствует тяжести поражения в местном очаге и обычно развивается при наличии в очаге значительного количества мёртвых тканей, когда нагноение принимает гнилостный характер.

Важнейшая особенность гнойно-резорбтивной лихорадки — ее постоянная зависимость от первичного гнойного очага: ликвидируется гнойный очаг и сразу же, как правило, исчезает гнойно-резорбтивная лихорадка. В тех случаях, когда после радикальной хирургической обработки и антибактериальной терапии явления гнойно-резорбтивной лихорадки не проходят в ближайшие дни (до 7 суток), и держатся высокая температура, тахикардия, а из крови высевается микрофлора, надо думать о начальной фазе сепсиса.

Если же эти явления держатся более 15 - 30 дней, повторные посевы крови оказываются положительными, а пиемических очагов нет, заболевание переходит в следующую фазу - септицемию.

Осложнения сепсиса. Хирургический сепсис затрагивает все органы и системы. Наиболее специфические осложнения сепсиса.

1. Кровотечения, как аррозивные (в септических очагах), так и в результате развития ДВС-синдрома (вторичное кровотечение).

2. Септический шок (бактериально-токсический шок) - наиболее грозное и тяжёлое осложнение. Септический шок может возникнуть в любой фазе заболевания. Летальность при септическом шоке составляет, в среднем, 70 %. При шоке, вызванном грамположительными бактериями, летальность составляет 50 – 60 %, грамотрицательными – 80 – 90 %.

Септический шок возникает при сочетанием воздействии трех групп факторов:

1) наличии септического очага или резервуара инфекции, содержащего достаточное количество возбудителей или их токсинов;

2) снижении общей резистентности организма больного;

3) наличии входных ворот, способствующих проникновению возбудителя или его токсинов в кровоток. В таких условиях однократное или многократное наводнение кровотока микроорганизмами или их токсинами становится основным пусковым моментом возникновения данного патологического процесса.

М. И. Лыткин и соавт. (1980) дают следующую классификацию септического шока с учетом его формы, варианта течения и стадии.

I. По виду и локализации септического очага: легочно-плевральная форма; перитонеальная; кишечная; билиарная; уродинамическая (или уринемическая); акушерская, (или гистерогенная); кожная; флегмонозная, или мезенхимальная; сосудистая.

II. По особенностям течения: моментальный; стертый; ранний, или прогрессирующий; рецидивирующий, или септический, с промежуточным этапом; поздний, или терминальный.

III. По стадии компенсации: компенсированный; субкомпенсированный; декомпенсированный; рефрактерный.

При дифференциальной диагностике септического шока необходимо исключить прежде всего состояния, которые сопровождаются быстрым развитием циркуляторной и гомеостатической недостаточности. Это инфаркт миокарда, особенно его безболевая форма, тромбоэмболия легочной артерии, пневмония, панкреонекроз и диабетический кетоацидоз с развитием коматозного состояния.

Клиника септического шока представляет собой сочетание типичных симптомов сепсиса с глубокими изменениями гемодинамики, дыхания и метаболизма.

В отличие от других форм при септическом шоке кожа не холодная и не бледная, но кажется теплой и хорошего крове­наполнения.

Клинические проявления септического шока:

1. Наличие очага инфекции (или гнойного хирургического заболевания), гипертермия (интермиттирующий тип лихорадки), озноб, палочкоядерный сдвиг даже при нормальном числе лейкоцитов или лейкопении, токсические изменений красной крови, бактериемия.

2. Нервно-психические расстройства: возбуждение, судороги, сопор, кома.

3. Сердечно-сосудистые расстройства: артериальная гипотензия, нарушения ритма, ишемия миокарда. Появляются признаки нарушения микроциркуляции - холодная влажная мраморная кожа

4. Дыхательные расстройства: тахипноэ, респираторный алкалоз, гипоксемия.

5. Нарушения функции паренхиматозных органов: олигурия, гипе-разотемия и гиперкреатининемия. Мочеотделение становится ниже 25 - 30 мл/ч (ниже 600 - 700 мл/сут.). Желтуха (гипербилирубинемия), повышение активности альдолазы и трансаминаз. Гиперамилаземия, гипертрипсинемия, гиперлипаземия.

6. Лабораторные данные: коагулопатия. Нарушение кислотно-щелочного состояния крови, метаболический ацидоз

7. Нарушения водно-электролитного баланса, диспротеинемия.

Лечение.

Все лечебные мероприятия при сепсисе делят на общие и местные.

Цель общих лечебных мероприятий:

1) борьба с инфекцией и интоксикацией;

2) повышение иммунобиологических сил организма;

3) улучшение функций всех органов и систем больного;

4) проведение симптоматической терапии.

Цель местного лечения:

1) своевременное и адекватное хирургическое вмешательство;

2) создание хорошего оттока из раны;

3) дезинфекция раны химико-биологическими препаратами (антибиотики и др.);

4) покой раны с использованием иммобилизации и редких перевязок;

5) ультрафиолетовое облучение, АУФОК-терпаия

6) активное наблюдение за состоянием раны и выявление возможных осло-жнений.

Назначая антибиотики при септическом шоке, предпочтение следует отдать препаратам бактерицидного типа действия (пенициллины, в том числе полусинтетические, канамицин, цефалоспорин), так как в условиях резкого ослабления защитных сил организма бактериостатические средства (макролиды, тетрациклины, левомицетин) не будут эффективны.

Следует отметить, рациональная интенсивная терапия не будет эффективной без хирургического лечения, направленного на устранение очага инфекции.

3. Раневое истощение. У некоторых больных вподострой, а чаще в хронической фазе развивается истощение. Раневое истощение - это потери больших количеств белка (120 г гноя = 10 г белка с гноем).

Лечение сепсиса. Общие принципы лечения больных сепсисом представлены в (табл. 16).

 

Т а б л и ц а 16

Общие принципы лечения больных сепсисом

 

Причина нарушений гомеостаза Компоненты интенсивной терапии Методики и фармакологические препараты
1. Очаги инфекции, обширные гнойные раневые поверхности Активное хирургическое лечение. Операции, перевязки. Анальгетики. Анестетики и др.
2. Высокая бактериальная обсемененность Антибактериальная терапия Антибактериальные препараты – 2-3 препарата (по чувствительности)
3. Гнойная интоксикация Детоксикация Плазмаферез, гемосорбция, УФО и др. методы. Альбумин, плазма, глюкоза.
4. Вторичный иммунодефицит Иммунокоррекция (по показаниям) Гипериммунная плазма, пентаглобин, Т-активин и др.
5. Белково-энергетические потери Парентеральное и энтеральной питание Аминокислоты, жировые эмульсии, зондовые смеси
6. Анемия, гипопротеинемия Трансфузионная терапия Эритроцитная масса, плазма, альбумин
7. Водно- электролитные потери Инфузионная терапия Плазмозамещающие и электролитные растворы
8. Органная дисфункция или недостаточность (сердце, легкие, почки, печень, ЖКТ) Коррегирующая или заместительная терапия (по показаниям) Оксигенотерапия, ИВЛ, гликозиды, диуретики, стероиды и др).

 

Эмпирическая и этиотропная антибактериальная терапия больных с сепсисом представлена в таблице 17.

 

Т а б л и ц а 17

Эмпирическая и этиотропная антибактериальная терапия больных с сепсисом

 


Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 958 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.01 сек.)