АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушение механизмов коагуляции.

Прочитайте:
  1. A) Нарушение конструктивной деятельности у больных с поражением лобных долей мозга
  2. A) нарушение проведения возбуждения по правой ножке пучка Гиса
  3. B) Нарушение анализа смысловых структур у больных с поражением лобных долей мозга
  4. B) Нарушение поведения при поражениях лобных долей мозга. Клинические данные
  5. c) Нарушение решения арифметических задач у больных с поражением лобных долей мозга
  6. E) Нарушение мнестических процессов при поражении лобных долей мозга
  7. I. Нарушение циркуляторного гомеостаза.
  8. V. Заболевания, обусловленные нарушением продукции гормонов аденогипофиза
  9. V3: Нарушение мышления
  10. V3: Нарушение ощущений и восприятия

Гиперкоагуляция характерна для физиологической беременности, при которой имеет место:

- увеличение I, II, VIII, IX, X факторов свертывания крови;

- снижение фибринолитической и антикоагулянтной активности;

- уменьшения в III триместре скорости кровотока в венах нижних конечностей (механическая обструкция венозного оттока маткой);

- снижение тонуса венозной стенки под влиянием прогестерона.

Активация факторов свертывания и гиперкоагуляции развивается при высвобождении активного трмбопластина и снижения уровня антитромбина-III во время операции и травмы, в результате воздействия эндотоксина, прокоагулянтных дериватов злокачественных опухолей. Активация внутрисосудистого свертывания предшествует тромбозу. Когда венозный кровоток не нарушен, активные энзимы свертывания уносятся прочь от локальных стимулов свертывания и разрушаются ретикуло-эндотелиальной системой. Кроме того, такие ингибиторы, как антитромбин-III, способны нейтрализовать активные факторы свертывания и подавить эффект прокоагулянтов. Тромбоз возникает тогда, когда защитные механизмы оказываются недостаточными.

 

Эмболы в легочной артерии представляют смесь красных и белых тромбов. Они содержат относительно мало тромбоцитов, так как тромбоциты не играют существенной роли в возникновении тромбозов. Тромбы удерживаются на бифуркации сосуда и распространяются как в проксимальном, так и в дистальном направлениях за счет продолжающегося тромбоза. Чаще всего эмбологенный тромб не обтурирует вену и приобретает характер “флотирующего”, длина его может достигать 15-20 см. Флотирующий тромб не дает клинической картины подвздошно-бедренного тромбоза, так как кровоток в венах сохранен. Но именно на этой стадии имеется высокая степень вероятности отрыва тромба или его фрагмента.

Проксимальный конец часто подвижный, может транслоцироваться от основного тромба и привести к эмболизации. Отрыв тромба происходит, как правило, на 3-10 день после родов или операции. Эмбол быстро продвигается с током крови, попадает в правое предсердие и правый желудочек, затем в систему легочных артерий.

Большинство легочных эмболов растворяется через 10-14 дней. Через 6 недель обычно происходит полное растворение эмбола, восстановление кровотока и легочных функций. Лизис тромбов происходит под действием фибринолитической системы легких. Тромбы могут фрагментироваться и переходить в артерии меньшего калибра, что уменьшает тяжесть процесса и облегчает их растворение. Способность к лизису тромбов менее эффективна у пациентов с заболеваниями сердца, с нарушениями свертывающей системы крови. В редких случаях лизис неполный, и обструкция сохраняется в течение месяцев или остается постоянно. Однако у большинства больных легочные эмболы растворяются, кровоток в соответствующем сегменте легочной артерии и легочные функции восстанавливаются. В конечном итоге тромбоэмбол трансформируется в небольшой рубец на стенке легочной артерии.

 

СЛЕДСТВИЯ ТРОМБОЭМБОЛИИ

Одна из важнейших функций легких заключается в фильтрации крови от сгустков. Небольшие сгустки или тромбы в венозной крови, которые могли бы вызвать фатальные мозговые или коронарные эмболии, задерживаются в легких и быстро лизируются без каких-либо клинических проявлений. Тромболизис в системе легочной артерии частично наступает уже к концу недели и восстанавливается частичный кровоток.

Легочная эмболия вызывает сложные нарушения легочной механики и функции кровообращения. Они зависят от размеров эмбола, типа эмболизирующего материала, места обструкции, от числа эмболов. Единичный небольшой эмбол может не оказывать заметного эффекта. Большой тромб может нарушать распределение кровотока в легких, попадая в нижние доли, преимущественно справа. Большие эмболы могут вызвать полную или частичную их окклюзию, что приводит к фатальной обструкции легочной циркуляции, респираторным и гемодинамическим нарушениям.

Физиологическим следствием окклюзии легочной артерии являются не только механические изменения со стороны кардиальной и респираторной систем, но и рефлекторные и гуморальные механизмы.

 


Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 391 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)