АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Пидных антител?

Прочитайте:
  1. Каждый из этих методов оценивает уровень одних и тех же антител?
  2. Как синдром антифосфолипидных антител протекает у беременных?
  3. Приводит ли к кровотечениям тромбоцитопения, развивающаяся при синдроме антифосфолипидных антител?

Вторичный синдром антифосфолипидных антител (САА) диагностируют, если известна причина увеличения образования аФЛ (основное заболевание). Это может быть системная красная волчанка, инфекционное заболевание или прием лекарств. Первичный САА диагностируют в том случае, если нет никакой известной причины, вызвавшей повышение содержания аФЛ. Клиническое течение первичного САА не отличается от такового при вторичном САА, за исключением наличия или отсутствия основного заболевания. Тактика ведения больного также одинакова, хотя при вторичном САА необходимо устранить возможную причину повышения концентрации аФЛ (например, отменить лекарственный препарат) и лечить основное заболевание (в частности волчанку).

24. Каков механизм тромбообразование in vivo при повышенной концентрации аФЛ?

До сих пор не совсем ясно, что является непосредственной причиной тромбоза: то ли повышение концентрации аФЛ, то ли сочетание двух отдельных симптомов. При гистологическом исследовании сосудов пациентов с САА выявлено отсутствие воспаления вокруг формирующегося тромба ("мягкая" васкулопатия). Это доказывает, что патологические процессы при САА в корне отличаются от таковых при васкули-те. Предложено множество гипотез, объясняющих, каким образом аФЛ приводят к гиперкоагуляции, в том числе к разрушению противосвертывающей системы белков С и S и прямому взаимодействию антител с тромбоцитами или эндотелиальными клетками. Однако до сих пор нет ни достаточного количества данных, ни гипотез, раскрывающих в полной мере механизмы развития тромботических осложнений у большинства пациентов.

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 423 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)