АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Каковы представления о роли HLA-B27 в патогенезе АС?
Считается, что инфекция неизвестным микроорганизмом или воздействие неизвестного антигена у лиц с генетической предрасположенностью (HLA-B27+) приводит к клинической экспрессии АС.
• Артритогенный ответ может быть обусловлен связыванием специфических микробных белков с HLA-B27 и последующей их презентацией CD8+ (цито-токсическим) Т-клеткам.
• Индукция аутореактивности к собственным антигенам может происходить по механизму "молекулярной мимикрии" между последовательностями, или эпитопами, инфекционного агента или антигена и частью молекулы HLA-B27.
• Эндогенный HLA-B27 может быть самостоятельным источником антигенного белка, что приводит к индукции аутоиммунного ответа.
• HLA-B27 способен функционировать на уровне вилочковой железы, участвуя в отборе специфических CD8+ Т-клеток, которые вызывают артритогенный инт ответ под воздействием определенных микробных возбудителей.;(чыг? HLA-B27 может оказаться лишь маркером гена предрасположенности к забо-(1 леванию, сцепленному с HLA-B27.
О потенциальной роли HLA-B27 в патогенезе АС также свидетельствует тот факт, что у трансгенных крыс, экспрессирующих НЬА-В27-ген, развивается воспалительное заболевание, напоминающее спондилоартропатию с артритом осевых и периферических суставов.
Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 452 | Нарушение авторских прав
|