АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Парабиоз, его стадии. Оптимум и пессимум частоты и силы раздражения.

Н. Е. Введенский (1886) установил, что возбуждение и торможе­ние — фазы единого нервного процесса, которые при определен­ных условиях переходят друг в друга. Переход возбуждения в торможение, и наоборот, зависит от частоты и силы раздражения и от уровня лабильности раздражаемой ткани. Значение частоты и силы раздражения было показано на нервно-мышечном препа­рате.

Повышение частоты и силы раздражения до известного предела вызывает увеличение высоты тетанического сокращения скелетной мышцы. Наиболее благоприятная частота нервных импульсов, поступающих в скелетную мышцу, вызывает наиболь­шую высоту тетануса. Эта частота называется оптимальной, или оптимумом частоты. Оптимуму частоты соответствует такая частота, при которой каждое последующее раздражение застает скелетную мышцу в состоянии наибольшей возбудимости, наблю­дающейся в экзальтационной фазе. Поэтому высота каждого оди­ночного сокращения возрастает. Наоборот, если каждое по­следующее раздражение застает скелетную мышцу в фазе абсолютной рефрактерности, то тетаническое сокращение мышцы резко уменьшается или не наступает. Эта чрезмерно большая частота — наихудшая, пессимальная, или пессимум частоты (рис. 111).

Каждая волна возбуждения не только вызывает сокращение скелетной мышцы, но и сопровождается изменениями ее возбуди­мости и лабильности. Поэтому последующая волна возбуждения застает скелетную мышцу либо в состоянии экзальтационной фазы, обусловленной предыдущим раздражением (оптимум часто­ты), либо в абсолютной рефрактерной фазе, или интервале невоз­будимости, созданном предыдущим раздражением (пессимум частоты). Оптимум частоты соответствует высокому уровню лабильности нерва и мышцы, а пессимум частоты — низкому уровню лабильности нерва, даже более низкому, чем лабильность мышцы. В результате предыдущих раздражений при пессимуме частоты лабильность нервно-мышечного препарата резко сни­жается и полностью задерживается переход волн -возбуждения с нерва на мышцу, наступает торможение, тетанус отсутствует. Наиболее благоприятная сила раздражения, вызывающая макси­мальное тетаническое сокращение скелетной мышцы, называется оптимумом силы. Дальнейшее увеличение силы раздражения не только не повышает высоту сокращения мышц, а, наоборот, сни­жает ее. При чрезмерно большой силе раздражения высота сокращения мышцы резко снижается или мышца не сокращается.

Рис. 111. Оптимум и пессимум частоты раздражения (по Н. Е. Введенскому) Цифры — частота раздражения нервно-мышечного препарата в секунду

Эта наихудшая сила раздражения называется пессимальной или пессимумом силы (рис. 112). Уменьшение силы раздражения снова вы­зывает тетаническое сокращение скелетной мышцы. Оптимум и пессимум силы — также результат изменений возбудимости и лабильности, вызываемых предыдущими раздражениями.

Стадии развития парабиоза. На изолированном обескровленном нервно-мышечном препарате лягушки Н. Е. Введенский сочетал непрерывное и прерывистое раздражения нерва. Было установ­лено, что при действии на участок нерва наркотиков или нейт­ральных солей, при его нагревании или охлаждении, при сдавлива­нии, действии сильного электрического тока и т. п. лабильность этого участка понижается. При прохождении через этот участок волн возбуждения, вызванного прерывистым ритмическим раздра­жением нерва, выше этого участка, т. е. дальше от мышцы, наблю­даются три основных функциональных состояния этого участка, или стадии. Первая стадия предварительная (провизорная), или уравнительная. В этой стадии слабые и сильные волны возбужде­ния, поступающие из нормального участка нерва, проходя через измененный участок, дают приблизительно одинаковую высоту тетануса. Эти волны возбуждения снижают лабильность и при­водят к возникновению второй стадии — парадоксальной. В этой стадии сильное раздражение нормального участка нерва или не вызывает тетанус или вызывает низкий тетанус (рис. 113). Нако­нец, наступает последняя стадия — тормозная, когда и слабые и очень сильные раздражения нормального участка нерва не вызы­вают тетанус.

Рис. 112. Оптимум и пессимум силы раздражения (по Н. Е. Введенскому):

1-оптимум, 2 — пессимум; цифры — сила раздражения нерва в сантиметрах расстояния катушек индукционного аппарата Дюбуа – Реймона

В этой стадии наблюдается полная рефрактерность, когда измененный нерв временно потерял способность функциони­ровать, но он еще жив, так как при прекращении действия раздра­жителя его физиологические свойства восстанавливаются. Это явление Н. Е. Введенский назвал парабиозом.

В участке парабиоза происходит альтерация — изменение обмена веществ, денатурация белков и изменение структуры нервных волокон. Изменение физиологических свойств альтерирован­ного участка может привести к его отмиранию. Н.Е. Введенский (1901) дал следующую схему последовательных состояний альте­рированного участка: покой — возбуждение — торможение - смерть. Следовательно, парабиоз — это состояние, пограничное между жизнью и смертью.

Парабиоз протекает в две фазы: 1) повышения возбудимости и увеличения максимального и оптимального ритма возбуждения (фаза электроположительности очага парабиоза, гиперполяри­зации) и 2) снижения возбудимости, понижения оптимального и особенно максимального ритма возбуждения (фаза электро­отрицательности очага парабиоза, деполяризации) (рис. 114). Следовательно, в первой фазе парабиоза наступают явления, характерные для последующего действия анода постоянного тока (анэлектротона), а во второй фазе парабиоза наступают явления, типичные для последующего действия катода постоянного тока (катэлектротона). В зависимости от характера раздражителей более выражена либо первая, либо вторая фазы парабиоза. Неко­торые авторы признают парабиотическое дальнедействие — невол­новое (безымпульсное) распространение изменений возбудимости (повышения и понижения возбудимости), обусловленное возник­новением парабиотического очага. Это тоническая нервная сигна­лизация, связанная с существованием периэлектротона. При усиле­нии раздражения одиночного нервного волокна токи действия учащаются. Усиление раздражения до некоторого критического предела повышает тетанус (рис. 115).

Торможение как особая форма возбуждения. Впервые И. Ф. Цион (1875) выдвинул плодотворную гипотезу об органической связи возбуждения и торможения. Он считал, что торможение — это ре­зультат столкновения двух волн воз­буждения.

Суммация возбуждений была откры­та И. М. Сеченовым (1863). Н. Е, Вве­денский считал, что «можно рассматри­вать торможение как временный пара­биоз, вызываемый пришлыми возбуж­дениями, а парабиоз — как более или менее стойкое состояние торможения». При выходе из состояния парабиоза стадии парабиотического процесса раз­вертываются во времени в обратном порядке, т. е. от торможения к воз­буждению и исходному состоянию.

Природа торможения, по Н. Е. Вве­денскому, состоит в том, что продол­жающееся действие раздражителя соз­дает в месте его действия длительный стойкий очаг своеобразного стационар­ного возбуждения, который теряет спо­собность распространяться. Каждое но­вое раздражение только углубляет этот очаг застойного возбуждения или тор­можения. В отличие от возбуждения, при котором каждая его волна сопро­вождается отдельным током действия, при парабиотическом торможении на серию отдельных раздражений ткань отвечает стойкой электроотрицательно­стью. Чем сильнее -и чаще раздраже­ние, тем глубже торможение, тем силь­нее снижается лабильность. Результат раздражения зависит от двух взаимо­связанных моментов: во-первых, от его Силы и частоты и, во-вторых, от уров­ня физиологической лабильности ткани. Торможение возникает при чрезмер­ном, пессимальном ритме раздраже­ния и при чрезмерной, пессимальной силе раздражения.

Рис. 113. Последовательные стадии развития парабиоти­ческого процесса. А — до начала альтерации (измене­ния) нерва нервно-мышеч­ного препарата; Б — уравни­тельная стадия; В — пара­доксальная стадия; Г—тор­мозная стадия; Д — схема расположения электродов:

1 — на нормальном, 2 — на аль­терированном участке нерва; м - малая, ср — средняя, 6 -большая сила раздражения ин­дукционным электрическим то­ком участка 1

Рис. 114. Схема изменения электрического состояния нерва (по Н. Е. Введенскому): О — исходное отсутствие разности потенциалов между двумя неизмененными участками нерва; К — уровень невозбудимости; I—электрополо­жительная фаза парабиоза; II — электроотри­цательная фаза парабиоза

В острых опытах при раздражении чувствительных нервов с регистрацией сокращений скелетных мышц не уда­лось установить стадии парабиоза на спинном мозге лягушки (Н. Е. Введенский, 1906) и на спин­ном мозге кошки (Н. Е. Вве­денский и А. А. Ухтомский, 1909). «Сейчас нет оснований думать, что деполяризационное (п а р а б и о т и ч е с к о е) торможение, обнаруженное Н. Е. Введенским (1901) в альтерированном участке не­рва, может играть какую-ли­бо роль в нормальной реф­лекторной деятельности» (П. Г. Костюк, 1971).

Суммирование возбуждения и торможения в мионевральном аппарате. Н. Е. Вве­денский (1886) установил, что мионевральные аппараты об­ладают низкой лабильностью. По лабильности на первом месте стоит нерв, на втором —' мышца, а на третьем месте — мио­невральные аппараты.

У животных с постоянной температурой тела предельный ритм возбуждения нерва в несколько раз больше, чем у холоднокров­ных. В организме в естественных условиях частота импульсов в нервных волокнах может достигать 2000 и более в секунду. Следовательно, нервы могут проводить очень частые и сильные раздражения.

Однократное раздражение нерва подпороговым раздражите­лем не вызывает сокращения мышцы, так как возбуждение, возни­кающее в мионевральных аппаратах, не достигает достаточной интенсивности. Но при многократном раздражении нерва подпо-роговой силой тока в определенном ритме возбуждение в мионев­ральных аппаратах суммируется, достигает достаточной интенсив­ности, и происходит сокращение мышцы. Интервал между подпороговыми раздражающими импульсами, при котором на­ступает суммация, зависит от силы этих импульсов. Чем слабее раздражающие импульсы, тем короче должен быть этот интервал.

Н. Е. Введенский показал, что благодаря низкой лабильности мионевральных аппаратов в них происходит суммирование волн возбуждений при пессимальной частоте и силе.. В результате каждая новая волна возбуждения, суммируясь с предыдущими, вызывает «торможение Введенского», или парабиотическое торможение.

Химическая передача возбуждения. Мионевральный аппарат скелетных мышц рассмотрен под электронным микроскопом. Раз­ветвления нервного волокна располагаются в углублениях мышеч­ной клетки, саркоплазма которой отделена от плазмы нервного волокна двумя мембранами, состоящими из нескольких тончай­ших слоев: 1) пресинаптическоп, аксональной, и 2) постсинаптиче-ской, мышечной. Толщина каждой из них около 10 нм.

Рис. 115. Изменение высоты тетануса при усилении раздра­жения одиночного нервного волокна (по В. Е. Делову): 1 — токи действия, 2 — тетаническое сокращение мышцы, 3 — начало раздражения; внизу отметка времени - 0,01 с

В окончаниях нервного волокна в непосредственной близости к пресинаптической мембране накапливается множество мельчайших пузырьков ацетилхолина. Когда небольшая часть пузырьков разрывается, ацетилхолин проникает через отверстия в пресинаптической мембране в щель между пресинаптической и постсинаптической мембранами и при этом постсинаптическая мембрана деполяризуется и становится пористой и временно проницаемой для ионов. В покое это приводит к возникновению в постсинаптической. мембране миниатюрных потенциалов около 0,5 — 2 мв.

В постсинаптической мембране есть холинорецептивные участки, обладающие особым сродством к ацетилхолину. Малые количества ацетилхолина повышают возбудимость мионеврального аппарата, а большие количества понижают его возбудимость. Для выделения ацетилхолина необходим кальций.

Миниатюрные потенциалы вызываются освобождением из везикул (пузырьков) мельчайших порций — квантов ацетилхолина одинаковой величины. Их частота зависит от состояния пресинап­тической мембраны, а их амплитуда — от свойств постсинаптиче-ской мембраны. Ацетилхолин понижает сопротивление клеточной мембраны, что увеличивает частоту импульсов.

При поступлении нервного импульса в мионевральный аппарат происходит мгновенное освобождение большого количества кван­тов ацетилхолина и деполяризация постсинаптической мембраны. При этом в мышечном волокневозникает потенциал действия, состоящий более чем из ста наложенных друг на друга миниатюр­ных потенциалов (обычно 150 — 300).

Рецептивные участки, воспринимающие действие ацетил­холина, расположены, кроме постсинаптической мембраны, также в мышечных волокнах с убывающей плотностью, на расстоянии до 300 мкм от мионеврального аппарата. Ацетилхолин разру­шается (гидролизуется) ферментом холинэстеразой, находящейся в мышечных волокнах, в контактных складках, около синоптической щели. Холинэстераза медленно разрушается другим фермен­том — антихолинэстеразой, действующей на определенных рецеп­тивных участках.

Чем выше амплитуда пресинаптического потенциала действия, тем больше количество освобожденного медиатора, а следова­тельно, выше амплитуда потенциала действия мышечного во­локна.

Интервал времени между поступлением нервного импульса в мионевральный аппарат и появлением потенциала действия в мышце равен у млекопитающих 0,22 мс. Значительную часть этого периода составляет время присоединения ацетилхолина к рецептивным участкам и прохождения ионов через мембраны.

Количество ацетилхолина в мионевральном аппарате доста­точно для возникновения 10 тысяч импульсов. Медиатор освобож­дается из везикул в течение 1 мс. Его содержание достигает макси­мума через 3 мс и снижается до нуля через 100 мс. После длительного раздражения число пузырьков уменьшается, но после раздражения с частотой 100 имп/с оно увеличивается. После окон­чания ритмического раздражения медиатор накапливается в тече­ние 200 мс. При отсутствии деятельности мионеврального аппа­рата в течение нескольких дней размер пузырьков уменьшается.

Возбуждение передается через мионевральные аппараты позвоночных только химическим путем, так как участки, возбуж­даемые медиатором, электрически невозбудимы.

Миниатюрные потенциалы возникают и в мионевральных аппаратах гладких мышц, в которых химическая передача осу­ществляется норадреналином. Так как норадреналин длительно действует и медленно разрушается, то задержка в передаче воз­буждения с нерва на мышцу более продолжительна (не меньше 10 мс) и токи действия гладких мышечных волокон достигают максимума только через 100 мс и продолжаются несколько сот миллисекунд.

Факты в пользу химической теории передачи нервных импуль­сов стали накапливаться с 1878 г. (Д. Ленгли). В. В. Чирковский обнаружил, что раздражение седалищного нерва вызывает рефлек­торную реакцию зрачка и третьего века кошки после того, как заранее были перерезаны нервы этих органов. В 1906 г. Д. Ленгли, изучая переход возбуждения с двигательного нерва на мышцу, впервые доказал, что нервный импульс передается не посредством электрического разряда, а секрецией специфического вещества в нервных окончаниях, т. е. химическую передачу возбуждения.

Соотношение химического и электрического факторов в передаче возбуждения. Когда по моторному нерву к мионевральному аппа­рату поступает волна возбуждения, сопутствуемая высоковольт­ным потенциалом, одновременно разрываются многие пузырьки

ацетилхолина. В результате миниатюрные потенциалы ступенеоб­разно суммируются, и в постсинаптической мембране возникает ток действия в 30 — 40 мв, достаточный для возбуждения мышеч­ного волокна. Так как нервное волокно в мионевральном аппарате разветвляется, то токи действия в нем в 3 раза сильнее, чем в одном нервном волокне, и достигают 100 мв. Эти точки действия отражают распространение возбуждения по мышечному волокну. В тонических мышцах ток действия мионеврального аппарата в 10 раз слабее, чем в тетанических мышцах. Содержание ацетил­холина в тонических мышцах, наоборот, в 7 раз больше, чем в тетанических.

•У животных с постоянной температурой тела ток действия мионеврального аппарата слаб или отсутствует. У них ток дей­ствия нервного волокна вызывает возбуждение мышечного во­локна еще до возбуждения мионеврального аппарата. Возбужде­ние мышечных волокон производится, следовательно, повтор­ными токами действия при ритмическом возбуждении нервов. У моллюсков, наоборот, существует химическая передача' воз­буждения с нерва на мышцу. Поэтому латентный период большой (И. С. Беритов). Таким образом, в филогенезе возрастает роль нервных импульсов (электрической передачи возбуждения) и уменьшается роль химической передачи возбуждения (ацетил­холина). Поэтому в ходе эволюции латентный период перехода возбуждения с нерва на мышцу укорачивается.

Физиологические свойства мионевральных аппаратов. Возбужде­ние проводится только с нерва на мышцу; обратного перехода возбуждения с мышцы на нерв (при прямом раздражении мышцы) не происходит. Возбуждение не передается на нерв и с железы. Это свойство одностороннего проведения возбуждения зависит от строения мионеврального аппарата и способа передачи возбуж­дения в нем. Возбудимость в мионевральном аппарате приблизи­тельно равна возбудимости нерва, что доказывается существова­нием изохронизма.

Рефрактерные фазы мионеврального аппарата более дли­тельны, чем в нерве. Например, у взрослой собаки абсолютная рефрактерная фаза длится 1,5—2 мс, а относительная — 6 —8, у щенков после рождения абсолютная рефрактерная фаза — 6 — 8 мс, а относительная — 40 — 60. При утомлении продолжительность рефрактерных фаз значительно увеличивается.

При ритмических раздражениях двигательного нерва возбудимость мионевральных аппаратов нарастает. При определенном ритме раздражения, невызывающем утомления, проведение воз­буждения облегчается 'или проторяется путь проведения вслед­ствие повышения возбудимости. Одновременно в 3—4 раза сокра­щается и время задержки проведения возбуждения.

Чем чаще раздражение нерва, тем быстрее наступает утомление. Прежде всего оно возникает в мионевральных аппара­тах и связано.с накоплением в них продуктов обмена веществ и изменением состава ионов.

Субординационные влияния центральной нервной системы на функциональное состояние нервов и мышц. Доказано, что суборди­нация (соподчинение) рефлекторна, так как перерезка задних, чув­ствительных корешков спинного мозга и удаление разных отделов головного мозга вызывают понижение возбудимости передних, двигательных корешков спинного мозга (И. Ф. Цион, 1.865).

Рефлекторный характер субординации проявляется в том, что раздражение рецепторов скелетных мышц при их растяжении и раскрытие глаз у слепорожденных животных уменьшают хронаксию двигательных нервов. Наоборот, хронаксия двигательных не­рвов после их отделения от центральной нервной системы стано­вится больше (Л. Лапик, 1930).

Одинаковая хронаксия мышц сокращающихся одновременно, и различная хронаксия мышц антагонистов (сгибателей и раз­гибателей) обусловлены импульсами из центральной нервной системы, поступающими к мышцам по двигательным нервам. Субординация подтверждается и тем, что обмен веществ в двига­тельных нервах, не отделенных от центральной нервной системы, больше, чем в отделенных от нее.

Субординационная хронаксия в значительной мере зависит от эфферентных импульсов из красного ядра среднего мозга, так как разрушение или охлаждение красного ядра удлиняет хронаксию двигательных нервов.

Существенная роль в регуляции функционального состояния нервов и мышц принадлежит эфферентным импульсам, поступаю­щим из тех отделов головного и спинного мозга, в которых распо­ложены центры симпатической нервной системы.

Вопросы к теме.

1. Классификация раздражителей.

2. Возбудимость как свойство живого.

3. Биоэлектрические явления в тканях.

4. Механизм возникновения потенциала покоя.

5. Механизм возникновения потенциала действия.

6. Характеристика волны возбуждения.

7. Действие постоянного тока на организм.

8. Учение Н.Е. Введенского о ритмическом возбуждении.

9. Парабиоз, его стадии.

Литература к теме.

1. Бабский СБ. и др. Физиология человека. М..1966.

2. Гальперин СИ. Физиология человека и животных. М.-1977.

3. Основы физиологии человека. Под ред. Ткаченко Б.И.-Санкт-
Петербург, 1994-1998 (в 3-х томах).

4. Практикум по нормальной физиологии (под ред. Н.А. Агаджаняна).-М.:
Высшая школа, 1983.

5. Физиология человека (под ред. Р. Шмидта).-М.: Мир, 1996 (в 3-х томах).

6. Физиология человека. Под ред. Косицкого Г.И.-М.:Медицина,1985.

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 2812 | Нарушение авторских прав