АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Органы иммунной системы. Лимфоидная система состоит из вилочковой железы, селезенки, лимфатических узлов, циркулирующих лимфоцитов

Лимфоидная система состоит из вилочковой железы, селезенки, лимфатических узлов, циркулирующих лимфоцитов. Кроме того, в различных областях организма имеются скопления лимфоидных клеток, особенно значительные в миндалинах, гранулах глотки и групповых лимфатических фолликулах (пейеровы бляшки) подвздошной кишки.

Центральный орган иммунной системы – вилочковая железа (тимус); главные клетки, осуществляющие иммунную защиту организма, - лимфоциты, а также плазматические клетки и макрофаги.

Вилочковая железа. Максимальной массы вилочковая железа достигает к 6-12 годам (около 30 г). В последующие годы происходит постепенная инволюция вилочковой железы. Инволюция вилочковой железы проявляется в уменьшении паренхимы, нарастании жира и соединительной ткани.

Селезенка является основным местом разрушения стареющих эритроцитов и тромбоцитов, где осуществляется активный фагоцитоз. В белой пульпе селезенки происходит частичный синтез иммуноглобулинов и антител классов IgM и IgG в ответ на попадание антигена в кровь или лимфу. Содержатся Т- и В-лимфоциты. В красной пульпе задерживаются моноциты, которые дифференцируются в макрофаги.

Лимфатические узлы начинают формироваться со II месяца внутриутробного развития, причем вначале образуются шейно-подключичные, легочные, ретроперитонеальные и паховые. Остальные группы лимфатических узлов развиваются позже. К V месяцу развивается капсула лимфатических узлов. Однако окончательное их формирование (фолликулов, синусов, стромы) продолжается уже в постнатальном периоде. В светлых центрах фолликулов находятся В-лимфоциты, а в паракортикальной зоне — Т-лимфоциты.

После рождения в связи с антигенной стимуляцией заметно укрупняются зародышевые центры лимфоидных фолликулов. На первом году жизни недостаточно развиты капсула и трабекулы, что в сочетании с относительно хорошо развитой подкожной жировой клетчаткой объясняет определенную трудность пальпации периферических лимфатических узлов. К 1 году лимфатические узлы пальпируются уже у большинства детей. Вместе с постепенным увеличением объёма происходит их дальнейшая дифференцировка. К 3 годам тонкая соединительнотканная капсула хорошо выражена, содержит ретикулярные клетки, которые дают едва заметные разрастания. К 7-8 годам в лимфатическом узле, богатом ретикулярной основой, начинают постепенно образовываться трабекулы, которые составляют его остов. К 12-13 годам лимфатический узел имеет законченное строение с хорошо развитой сединительнотканной капсулой, трабекулами, фолликулами, с более узкими синусами и менее выраженной ретикулярной тканью. В период полового созревания рост узлов останавливается, нередко они частично подвергаются обратному развитию. Максимальное количество лимфатических узлов достигается к 10 годам. У взрослого человека приблизительно насчитывается 460 лимфатических узлов, масса которых составляет около 1 % массы тела (500-1000 г).

Лимфатические узлы выполняют барьерную функцию. Поступающие с током лимфы бактерии, инородные тела и др. задерживаются в синусах лимфатических узлов и захватываются макрофагами. Реакция лимфатических узлов на различные агенты, чаще инфекционные, выявляется у детей обычно с 3-го месяца жизни. У детей первых двух лет жизни барьерная функция лимфатических узлов низкая, что объясняет в этом возрасте генерализацию инфекции (развитие сепсиса, менингитов, генерализованных форм туберкулеза и др.). В преддошкольном периоде лимфатические узлы уже могут быть механическим барьером и отвечать на внедрение возбудителей инфекционных болезней воспалительной реакцией. У детей этого возраста часты лимфадениты, в том числе гнойные и казеозные (при туберкулёзной инфекции). К 7-8 годам появляется возможность иммунологического подавления инфекции в лимфатическом узле. У старших детей патогенные микроорганизмы поступают в лимфатические узлы, но не вызывают нагноения или других специфических изменений.

Лимфоидный аппарат желудочно-кишечного тракта, как и других органов, имеющих непосредственный контакт с окружающей средой (дыхательная система), играет существенную роль не только в синтезе сывороточных иммуноглобулинов, но также в местном иммунитете. Последний предохраняет организм от инвазии инфекционных агентов. Недостаточное развитие лимфоидного аппарата пищеварительного тракта к рождению объясняет легкую восприимчивость детей первого года жизни к кишечным инфекциям, раннюю аллергизацию организма энтеральным путем.

Иммунологическая защита организма осуществляется двумя основными способами – специфическими клеточными и гуморальными иммунными реакциями, отличающимися друг от друга по механизму уничтожения антигена.

При формировании и становлении иммунной системы в онтогенезе предлагается выделять «критические» периоды развития иммунологической реактивности.

Первый «критический» период для иммунной системы ребенка во внеутробной жизни – это период новорожденности. В периоде новорожденности происходят значительные колебания в иммунной системе в связи с резким изменением условий существования. Так, после рождения почти все полости новорожденного заселяются микрофлорой.

Ребенок в момент рождения имеет сниженное, по сравнению с последующими возрастными периодами, процентное содержание лимфоцитов и Т-клеток.

Однако из-за физиологического лейкоцитоза абсолютное содержание всей популяции лимфоцитов и Т-клеток оказывается достаточно высоким и нет основания говорить о количественном дефиците Т-системы новорожденного ребенка.

В возрасте 5 дней жизни ребенка происходит первый перекрест в содержании форменных элементов крови, в частности, увеличивается процентное содержание лимфоцитов. Абсолютное их число меняется мало, так как снижается лейкоцитоз, характерный для первых дней жизни ребенка. Пассивный гуморальный иммунитет обеспечивается материнскими антителами, относящимися к IgG-классу иммуноглобулинов, так как именно они проходят в силу своих физико-биохимических свойств через плаценту. У новорожденных отсутствует IgA в крови и в связи с этим не функционирует система местного (автономного) иммунитета слизистых оболочек, так как молекула секреторного иммуноглобулина А состоит из двух молекул сывороточного IgA. Синтез секреторного IgA начинается уже в первые месяцы жизни ребенка.

Все лимфоциты новорожденных имеют маркер незрелости. В-лимфоциты практически не способны к секреции иммуноглобулинов, за исключением IgM. У новорожденных отмечаются функциональная недостаточность фагоцитов и низкая активность естественных киллеров (NК-клеток), сочетающиеся с недостаточным синтезом гамма-интерферона.

В связи с этим для новорожденных характерна склонность к генерализации бактериального воспаления – возникновению сепсиса. Установлено, что в этом периоде жизни ребенка отмечается низкая резистентность к условно-патогенной флоре, грамотрицательным, гноеродным бактериям и вирусам.

Несмотря на то что способность к синтезу иммуноглобулинов антител IgG и IgA класса у новорожденных детей еще недостаточна (эти системы формируются постепенно, достигая максимума к 7 годам жизни ребенка), клеточный иммунитет, наряду с факторами неспецифической резистентности, материнские антитела, прошедшие трансплацентарно, а также секреторный IgA молозива и материнского молока обеспечивают защиту ребенка в этом периоде жизни от многих заболеваний вирусной и бактериальной природы.

Второй «критический» период (3-6 мес.) характеризуется снижением пассивного гуморального иммунитета в связи с катаболизмом материнских иммуноглобулинов-антител. В этом периоде сохраняется супрессорная активность иммунных реакций при выраженном лимфоцитозе. На большинство инфекционных антигенов ребёнок отвечает развитием первичного иммунного ответа с преимущественным синтезом IgM антител, которые не оставляют иммунологической памяти. Такой тип иммунного ответа возникает и при вакцинации детей этого возраста против столбняка, дифтерии, коклюша, полиомиелита и кори. Только после второго и/или третьего введения дифтерийного и столбнячного анатоксина развивается вторичный иммунный ответ с образованием IgG антител и стойкой иммунологической памяти. Вакцинация у отдельных индивидуумов может не вызвать специфического иммунного ответа, если в крови детей ещё циркулируют материнские антитела, или, если дети получали по медицинским показаниям препараты крови: гамма-глобулин, плазму и др. Дети этого возрастного периода сохраняют очень высокую чувствительность к респираторным вирусам. В этом возрасте атипично протекают корь, коклюш, не оставляя иммунитета. Проявляется недостаточность системы местного иммунитета, что может приводить к повторным ОРВИ, выявляются наследственные иммунодефициты, нарастает частота встречаемости пищевой аллергии. IgG снижен по сравнению с периодом новорожденности в 2 раза, но нарастает собственный синтез IgA антител от «0» в периоде новорожденности до 0,46 г/л в возрасте 4-6 месяцев.

Таким образом, выявлена определённая онтогенетическая последовательность созревания системы иммуноглобулинов разных классов: сначала появляется IgM, синтез которого идёт уже внутриутробно, потом начинается синтез IgG, а последним IgA.

IgM составляют 5-10 % всех сывороточных иммуноглобулинов. Это первая линия защиты. Уровень IgM, свойственный взрослым, достигается к 1-2 годам.

IgG составляют 70-80 % всех сывороточных иммуноглобулинов. К ним относятся основная часть противовирусных антител, а также антитела против грамположительных бактерий, риккетсий, некоторые антитоксины (стафилококковый, дифтерийный и др.), антирезусные гемолизины.

IgА составляют 10 – 15% всех сывороточных иммуноглобулинов. Они синтезируются в подслизистых тканях, в слизистых оболочках дыхательных путей и кишечника, экскреторных железах. Основная часть IgА остаётся на слизистых оболочках (секреторные IgА), обеспечивая местную защиту, и лишь небольшое их количество попадает в кровь (сывороточные IgА). секреторные IgА содержатся в слезах, слюне, носовом и бронхиальном секретах, слизистой оболочке кишечника, молозиве. Они обладают выраженной бактерицидностью, опсонирующим эффектом, активируют комплемент по альтернативному пути, стимулируют фагоцитоз.

IgD содержатся в сыворотке крови в незначительном количестве (0,2 %). Они способны активировать комплемент по альтернативному пути, нейтрализовать вирусы.

IgE составляют основную часть реагинов – антител, являющихся пусковым механизмом аллергических процессов.

Концентрация иммуноглобулинов в сыворотке крови

детей разного возраста (Стефани Д.В., Вельтищев Ю.Е., 1996)

Третий «критический» период – второй год жизни ребёнка. В это время значительно расширяются контакты ребёнка с внешним миром, ребёнок начинает свободно передвигаться. Сохраняется характер первичного ответа на многие антигены, однако синтез антител уже переключается на образование антител класса IgG, характерных для вторичного иммунного ответа. В этом периоде дифференцируются клоны В-лимфоцитов, синтезирующие субклассы IgG1 и IgG3. Однако синтез субклассов IgG2 и IgG4 запаздывает. Содержание лимфоцитов в крови достигает максимальных значений. Нарастает и концентрация IgA.

Система местного иммунитета остается недостаточно развитой, дети чувствительны к респираторным вирусным инфекциям.

Полисахаридные антитела некоторых серотипов пневмококка не вызывают специфический иммунный ответ, он также отсутствует по отношению к гемофильной палочке у 1/3 детей этого возраста. В этом периоде выявляются аномалии иммунитета, иммунокомплексные, аутоиммунные болезни, атопические заболевания. Дети все еще склонны к повторным вирусным и микробно-воспалительным заболеваниям органов дыхания.

Четвертый «критический» период - 4-6 годы жизни. В этом возрасте (около 5 лет) отмечается второй перекрест в содержании форменных элементов крови, в частности снижается относительное число лимфоцитов. Средняя концентрация IgG и IgМ в крови соответствует уровню такового у взрослых, уровень IgA в плазме крови в 4-6 лет еще не достигает окончательных значений, которые вдвое увеличиваются поcле 7 года жизни ребенка и достигают значений этого показателя у взрослых. Содержание IgE в крови достигает максимальной величины, характерной для здоровых детей, и не превышает 100-150 МЕ/мл. Система местного иммунитета у большинства детей завершает свое развитие к 5-7 годам. Этот возрастной период характеризуется высокой частотой атопических, паразитарных, иммунокомплексных заболеваний, поздним проявлением иммунодефицитов. У ряда детей формируются хронические заболевания полигенной природы (хронические заболевания бронхолёгочной системы, хронический пиелонефрит, хронический нефрит и др.).

Пятый «критический» период – подростковый – совпадает с шестым периодом (это дети старшего школьного возраста с 12 до 17-18 лет) внеутробного этапа развития ребенка. В связи с началом полового созревания обостряются хронические воспалительные заболевания, возможны отклонения в эндокринных железах в связи с гормональной перестройкой (развитие зоба, гипо- и гипертиреоза). В этом возрастном периоде отмечается новый скачок аутоиммунных лимфопролиферативных заболеваний.

Пубертатный скачок роста детей сопровождается снижением массы лимфоидной системы. В связи с гормональной перестройкой происходит снижение показателей клеточного иммунитета, сопровождающееся усилением функции гуморального иммунитета (СD19, В-лимфоцитов), полностью сформирована система местного иммунитета, классы и субклассы IgG и IgA в крови.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 554 | Нарушение авторских прав