АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гуморальные факторы неспецифической защиты. Гуморальные факторы неспецифической защиты играют ведущую роль в защите новорожденного до созревания более совершенных иммунных механизмов.

Гуморальные факторы неспецифической защиты играют ведущую роль в защите новорожденного до созревания более совершенных иммунных механизмов.

Фагоцитоз – процесс поглощения и переваривания антигенов малоподвижными тканевыми или циркулирующими макрофагами (моноцитами) и циркулирующими в крови микрофагами (нейтрофилами). Фагоцитирующие клетки первыми входят в контакт с экзо- и эндогенными антигенами. Макрофаг передаёт информацию об антигене иммунокомпетентным клеткам (Т- и В-лимфоцитам), индуцируя специфический ответ на антигены (образование антител).

У новорождённого значительно снижена завершающая фаза фагоцитарной активности лейкоцитов – переваривание поглощённых микробов, которая достигает уровня взрослых к 6 – 12 мес жизни. Это, в первую очередь, имеет отношение к патогенным микроорганизмам. Некоторые микроорганизмы (пневмококк, клебсиелла, гемофильная палочка) не подвергаются завершённому фагоцитозу, чем, возможно, объясняются более частые и тяжёлые пневмонии у детей раннего возраста. Кроме того, показано, что некоторые микроорганизмы (стафилококки, гонококки) даже сохраняют способность размножаться в протоплазме фагоцитов.

Комплемент – ферментная система, состоящая из белков, относящихся к глобулиновой фракции крови, основной биологической функцией которой является лизис клеточных антигенов (вирусных частиц; клеток, инфицируемых вирусами; бактерий; микоплазм; простейших; опухолевых клеток), связанных с антителами. Активированные компоненты комплемента и их комплексы, образующиеся на различных ступенях активации, могут усиливать процесс нейтрализации вирусов, эндотоксинов, инициировать воспалительные процессы, стимулировать хемотаксис фагоцитирующих клеток, являться опсонинами (веществами, подготавливающими антигены к фагоцитозу), индуцировать выброс гранулоцитов из костного мозга, усиливать цитотоксичность Т-киллеров. Система комплемента участвует также в специфических (иммунных) реакциях.

Ребёнок рождается с низкой активностью системы комплемента (до 50 % от уровня активности взрослого), однако уже на первом месяце жизни она быстро нарастает, достигая уровня взрослого.

Пропердин – белок, обнаруживаемый в бета-, гамма-глобулиновой и других фракциях сыворотки крови, участвующий в активации комплемента и совместно с последним обеспечивающий элиминацию из организма бактерий и вирусов.

Дети рождаются с низким содержанием пропердина в сыворотке крови, к 1-3 нед. жизни уровень его быстро нарастает и на протяжении всего детства остаётся высоким.

Лизоцим – белок, обладающий ферментативными свойствами. Он разрушает мукополисахариды бактериальных оболочек, чем вызывает лизис бактерий. Лизоцим наиболее активен в отношении грамотрицательных микробов. Его действие усиливается секреторными иммуноглобулинами А. Особенно богаты лизоцимом лейкоциты, слёзы, слюна, сыворотка крови. Он также содержится в грудном молоке, печени, сердце, на слизистых оболочках дыхательных путей и кишечника.

У новорождённых уровень лизоцима в сыворотке наиболее высок, в дальнейшем он несколько снижается.

Интерферон – белок, обладающий противовирусными свойствами, которые проявляются в период внутриклеточной репродукции вируса. Интерферон также подавляет внутриклеточное размножение хламидий, малярийных плазмодиев, риккетсий, повышает устойчивость клеток организма к действию экзо- и эндотоксинов, усиливает фагоцитоз, повышает цитотоксичность лимфоцитов, влияет на антителогенез (небольшие дозы интерферона стимулируют его, большие – подавляют), тормозит рост опухолевых клеток.

У новорождённых способность к выработке интерферона низкая, интенсивность её постепенно нарастает, достигая максимума к 12-16 годам.

СЕПСИС

Постнатальное инфицирование обычно приводит к развитию локальных гнойно-воспалительных заболеваний; при сниженном иммунитете возможна генерализация инфекционного процесса с развитием сепсиса. Сепсис – патологический процесс, в основе которого лежит системная воспалительная реакция с подозреваемой или доказанной инфекцией (бактериального, вирусного, грибкового или риккетсиозного происхождения).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Гнойно-воспалительные заболевания могут быть вызваны более чем 30 видами микроорганизмов. До последнего времени при сепсисе чаще выявляли условнопатогенную грамотрицательную флору. Преобладали неэнтеропатогенная кишечная и синегнойная палочки, клебсиелла, протей, стрептококки группы В, энтеробактер. В настоящее время доминирующей постепенно становится грамположительная флора (чаще эпидермальный стафилококк). В последнее десятилетие среди возбудителей сепсиса у ново­рождённых встречают грибы, особенно Candida albicans. У новорождённых сепсис обычно развивается на фоне ВУИ, чаще её локализованной или малосимптомной формы. В таких случаях типичен гипоэргический вариант течения сепсиса, сопровождающийся гипокоагуляцией, тромбоцитопенией и нейтропенией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Чаще всего входными воротами бывает пупочная ранка. Также возможно проникновение инфекции через кожу, органы дыхания, органы слуха и ЖКТ. Раньше принято было выделение двух форм сепсиса — септицемии и септикопиемии. В настоящее время такое деление имеет второстепенное значение.

• При септицемии в клинической картине преобладает симптоматика инфекционного токсикоза. Заметно страдает общее состояние: сон нарушен, первоначальное беспокойство сменяется вялостью и слабостью. Появляются анорексия (ребёнок сосёт вяло или отказывается от груди), срыгивания. иногда с примесью жёлчи, неустойчивый стул. Масса тела ребёнка снижается при достаточном количестве молока у матери. Выявляют мышечную гипотонию и гипорефлексию (вплоть до исчезновения физиологических рефлексов). Для кожных покровов характерна бледность, а затем землистая окраска и мраморность, возможна сыпь. Температура тела бывает различной (от гипотермии и субфебрилитета до гипертермии и гектической лихорадки). Возможен отёчный синдром. В результате нарушения микроциркуляции и метаболических изменений развиваются пневмопатия (одышка, цианоз, патологический тип дыхания), кардиопатия (глухость сердечных тонов, систолический шум, артериальная гипотензия; на ЭКГ изменения зубца Р за счёт метаболических нарушений в миокарде, смешение сегмента ST), гепатоспленомегалия, желтуха, мочевой синдром, нарушение функций ЖКТ (вплоть до некротизируюшего энтероколита). Возможен геморрагический синдром.

•При септикопиемии на фоне выраженной интоксикации появляются гнойные очаги (нередко множественные): абсцессы, флегмоны, остеомиелит, гнойный менингит, очаги деструкции лёгких и др. Различают молниеносное (1—7 дней), острое (4—8 нед, наиболее часто) и затяжное, или подострое (более 6—8 нед), течение заболевания. Для молниеносного течения сепсиса характерно развитие септического шока с гемррагическим синдромом, резким снижением АД, олигурией; эта форма часто приводит к летальному исходу. Молниеносная форма сепсиса чрезвычайно напоминает генерализованную форму ВУИ. Некоторые авторы называют эту форму гиперергическим сепсисом; чаще всего заболевание вызывает стрептококк группы В.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 471 | Нарушение авторских прав