АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ХРОНИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПИТАНИЯ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА (ГИПОТРОФИЯ).

ОРГАНЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Пищевод. К рождению пищевод в основном сформирован. Вход в пищевод у новорожденного расположен на уровне диска между III и IV шейными позвонками и с возрастом постоянно снижается: к 2 годам он находится на уровне IV —V позвонков, а в 12 лет — на уровне VI —VII позвонков. Более высокое расположение верхней границы пищевода должно учитываться при эзофагогастродуоденоскопии у детей.

У детей раннего возраста пищевод относительно короткий, что объясняется более интенсивным ростом в длину позвоночника при более меньшем темпе роста в длину пищевода.

Анатомические сужения пищевода у новорожденных и детей первого года жизни выражены относительно слабо. В дальнейшем они формируются.

Обычно просвет пищевода в шейной и брюшной части закрыт, а в грудном отделе содержит небольшое количество воздуха. У новорожденного диаметр растянутого воздухом пищевода составляет 5 мм, к 6 мес он увеличивается почти вдвое (8—10 мм), к концу первого года в среднем равен 12 мм, к 3 — 6 годам — 13—15 мм, а к 15 годам — 18—19 мм.

Переход пищевода в желудок во все периоды детства располагается на уровне X — XI грудных позвонков.

У новорожденных стенки пищевода тоньше, чем у детей более старшего возраста. Эпителий слизистой оболочки после рождения быстро утолщается.

Желудок. К концу первого года жизни масса желудка утраивается, к 4 — 5 годам увеличивается в 6 раз, к 10 годам — в 10 раз, а к 20 годам — в 24 раза. Темп роста желудка несколько опережает темп роста тела. С возрастом происходит увеличение и поверхности слизистой оболочки.

После рождения в первые 3 мес поверхность слизистой оболочки желудка увеличивается в 3 раза, к 6 мес — в 4 раза, к 2 годам — в 5 раз, к 15 годам — в 10 раз. У человека время обновления клеток эпителия слизистой оболочки желудка составляет 12 — 24 ч. С возрастом увеличивается и вместимость желудка.

Физиологический объем обычно меньше анатомической вместимости и при рождении составляет всего 7 мл. На 4-е сутки жизни после начала энтерального питания физиологическая вместимость желудка увеличивается до 40 50 мл, а к 10-му дню — до 80 мл, т. е. в 11 раз. В дальнейшем с каждым месяцем она продолжает увеличиваться на 25 мл. К концу первого года средняя физиологическая емкость желудка составляет 250 мл, к 3 годам — 400 — 600 мл. В возрасте от 4 до 7 лет емкость желудка медленно увеличивается. После 7 лет вновь наступает период его быстрого роста, и к 10—12 годам емкость желудка составляет 1300—1500 мл.

К рождению ребенка отдельные части желудка не развиваются полностью. У новорожденного отмечается слабое развитие дна и кардиального отдела. Из-за относительно короткого пищевода, открывающегося нередко на верхушке желудочного мешка, входная часть располагается над диафрагмой и находится в грудной полости и сообщается через расширенное отверстие пищевода в диафрагме (hiatus esophageus) с частью желудка, находящегося в брюшной полости. Имеются и особенности развития кардиального сфинктера, которые объясняют склонность детей первого года жизни к срыгиваниям и рвоте.

Формирование кардиального отдела желудка завершается к 8 годам. Пилорический отдел желудка функционально развит хорошо, что при относительно слаборазвитой кардии позволяет сравнить желудок у ребенка первых месяцев жизни с «открытой бутылкой».

Благодаря значительному развитию печени к рождению желудок в первые недели жизни располагается в косой фронтальной плоскости. В связи с этим и дно его в положении лежа ребенка находится несколько ниже антрально-пилорического отдела. Поэтому после кормления детям первых месяцев жизни рекомендуется придавать несколько возвышенное положение. При недостаточности же кардиального сфинктера для предупреждения возможной аспирации пищи рекомендуется возвышенное положение в 60°.

Слизистая оболочка желудка (tunica mucosa) у новорожденного относительно толще. Складка слизистой оболочки у входа в желудок развивается лишь к 8 -9-му месяцу. Канал желудка хорошо развит. С возрастом происходит увеличение числа желудочных ямок, в которые открываются отверстия желудочных желез. У новорожденного имеется примерно 200000 ямок, в 3 мес 700000, от 5 мес до 2 лет - 1 300000, от 6 до 14 лет - 1 700000. в 15 лет - 4000000.

Хотя обкладочные и главные клетки появляются еще в пренатальном периоде у плода, однако желудочные железы к рождению как морфологически, т ак и функционально не развиты. На 1 кг массы тела приходится около 150000 — 200000 желез, что приблизительно в 2½ раза меньше, чем у взрослого человека. С началом энтерального питания количество желудочных желез начинает быстро увеличиваться. К 2 мес их число увеличивается в 3½—4 раза. У двухлетнего ребенка уже имеется 8 млн., в 6 лет — 10 млн., в 15 лет — 18 млн. и у взрослого — 25 млн. желудочных желез.

Тонкий кишечник. К рождению ребенка длина кишечника относительно больше по отноше нию к длине тела, чем у детей старшего возраста и взрослых. Соотношение между длиной кишечника и тела у новорожденного составляет 8.3: 1. на первом году жизни — 7,6: 1, в 16 лет — 6,6: 1. у взрослого — 5,4: 1.

Тонкая кишка имеет длину у ребенка первого года жизни 1,2 — 2,8 м, что почти только в 2 раза меньше, чем у взрослого. Тем не менее при перерасчете на 1 кг массы тела у новорожденного приходится 1 м. а у взрослого — 10 см длины тонкого кишечника. Вероятно, это является выражением эволюционно развитой адаптации к лактотрофному питанию, при котором основным звеном пищеварения является пристеночное, которое, по мнению А. М. Уголева (1963), достаточно для гидролиза и ассимиляции молока ферментными системами, дислоцированными на мембране щеточной каймы.

С возрастом длина кишечника увеличивается медленнее, чем рост тела.

Тонкий кишечник делят на три части в проксимальнодистальном направлении: двенадцатиперстную, тощую и подвздошную кишку. Длина duodenum у новорожденных — 7,5—10 см и относительно медленно увеличивается с возрастом (у взрослого длина двенадцатиперстной кишки 24—30 см).

Сфинктерный аппарат двенадцатиперстной кишки представлен бульбодуоденальным, медиодуоденальным сфинктерами (Капанджи) и сфинктером Окснера. Сфинктеры являются функциональными. Благодаря медиодуоденальному сфинктеру и сфинктеру Окснера нижний отдел нисходящей части двенадцатиперстной кишки представляет собой «изолированную полость» с более низким давлением по сравнению с выше- и нижележащими участками. В свою очередь более низкое давление во всей нисходящей части двенадцати­перстной кишки по сравнению с остальными ее отделами обусловлено наличием бульбодуоденального сфинктера и сфинктера Окснера.

Рельеф слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки отличается от такового желудка. Круговые (керкринговы) складки имеют поперечное направление, желтоватую окраску от примеси желчи. У новорожденных складки более низкие, чем у детей более старшего возраста. Складки луковицы меньше складок бульбодуоденального перехода и нисходящей части кишки.

Тощая и подвздошная кишка. Хотя между тощей и подвздош­ной кишкой нет четкой границы, принято считать, что тощая кишка занимает ²/₅ длины кишечника между duodenum и илеоцекальным клапаном (баугиниева заслонка), а подвздошная — остальные ³/₅.

У детей раннего возраста, кроме относительно большой общей длины, кишечные петли лежат более компактно, так как брюшную полость в этом периоде в основном занимает относительно большая печень, а малый таз не развит. Только после первого года жизни по мере развития малого таза расположение петель тонкого кишечника становится постоянным.

Подвздошная кишка заканчивается илеоцекальным клапаном, состоящим из двух створок и уздечки: верхняя створка низкая и длинная, расположена косо, нижняя — выше и короче, расположена вертикально. У детей раннего возраста отмечается относительная слабость илеоцекального клапана, в связи с чем содержимое слепой кишки, наиболее богатое бактериальной флорой, может забрасываться в подвздошную кишку. У детей старшего возраст такое состояние считается патологическим.

Слизистая оболочка тонкая, богато васкуляризирована и обладает большой проницаемостью, особенно у детей первого года жизни. Круговые складки у новорожденных обнаруживаются лишь в начальной части тощей кишки и только в дальнейшем появляются и в дистальных отделах. Клетки эпителия слизистой оболочки тонкого кишечника быстро обновляются. Время, необходимое для того, чтобы клетка из центра размножения в крипте достигла поверхности ворсинки, называется временем перехода, которое в подвздошной кишке приблизительно равно 80 ч.

Кишечные железы (gl. intestinales) у детей более крупные, чем у взрослых. Лимфоидная ткань разбросана по всему кишечнику у новорожденных. Затем она группируется в основном в подвздошной кишке в виде групповых лимфатических фолликулов (пейеровы бляшки).

Тонкий кишечник богато васкуляризирован. Объем крови в мезентериальном ложе составляет 10 — 30% от всего объема крови.

Лимфатические сосуды многочисленны и имеют более широкий просвет, чем у взрослых. Следует отметить, что лимфа, оттекающая от тонкой кишки, не проходит через печень и поэтому продукты всасывания вместе с лимфой непосредственно попадают в циркулирующую кровь.

Толстый кишечник. Развитие толстого кишечника (intestinum crassum) к рождению ребенка не заканчивается. Ленты (teniae coli) у новорожденных едва заметны, а гаустры отсутствуют до 6 мес. У детей до 4 лет восходящая ободочная кишка по своей длине больше нисходящей. Только к 3 — 4 годам жизни строение толстого кишечника аналогично таковому у взрослых. Неравномерный рост различных отделов толстой кишки может сопровождаться различными нарушениями.

Слепая кишка. У новорожденных слепая кишка (caecum) имеет коническую или воронкообразную форму и располагается высоко. Чем выше она расположена, тем больше недоразвита восходящая кишка вплоть до полного отсутствия. При этом брыжейка подвижна и лишь у 2% новорожденных фиксирована. Окончательное формирование слепой кишки заканчивается к концу года. Червеобразный отросток у новорожденных имеет конусовидную форму. Длина червеобразного отростка у новорожденного около 5 см. Вход в аппендикс широко открыт. Появление в нем клапана наблюдается на первом году жизни, когда длина отростка увеличивается до 7 см. Затем скорость его роста резко замедляется (с 1 года до 10 лет длина увеличивается всего на 1—2 см, достигая к 20 годам 9—12 см). После рождения в отростке появляются лимфатические узлы, которые максимального развития достигают к 10—14 годам. У детей в аппендиксе слабо развит мышечный слой.

Ободочная кишка. Ободочная кишка (colon) в виде обода окружает петли тонкой кишки. Восходящая часть ободочной кишки (colon ascendens) у новорожденного очень короткая и только после того, как толстая кишка займет свое окончательное положение в брюшной полости, увеличивается, что обычно наблюдается у детей старше 1 года.

Поперечная часть ободочной кишки (colon transversum) у новорожденного лишь к 2 годам приближается к горизонтальному положению. Длина поперечной ободочной кишки у детей до 1 года 23 — 28 см. а к 10 годам ее длина увеличивается до 35 см.

Нисходящая часть ободочной кишки (colon descendens) более узкого диаметра, чем слепая, восходящая и поперечная. Длина ее удваивается к 1 году, к 5 годам имеет длину 13 см, а в 10 лет —16 см.

S-образпая ободочная кишка (colon sigmoideum) по сравнению с другими отделами кишечника очень длинная и подвижная у новорожденного, причем процесс ее роста продолжается почти на протяжении всей жизни человека при относительном уменьшении темпа роста с возрастом. У детей раннего возраста S-образная кишка расположена обычно выше (в брюшной полости) вследствие недоразвития малого таза и лишь с 5 лет располагается в полости малого газа. Длина сигмовидной кишки в возрасте до 1 года равна 20 — 28 см, от 1 года до 5 лет—28 —30 см, от 5 до 10 лет—30 —38 см.

Прямая кишка. У детей первых месяцев жизни прямая кишка (rectum) относительно длинная и при наполнении может занимать малый таз. У новорожденного почти не развита ампула прямой кишки. Заднепроходные столбы и синусы не сформированы, не развита жировая клетчатка, в связи с чем она плохо фиксирована. Свое окончательное положение прямая кишка занимает с 2 лет. Благодаря хорошо развитому подслизистому слою и слабой фиксации слизистой оболочки у детей нередко может возникать пролапс. Мышечный слой развит слабо.

Сокоотделение в толстой кишке незначительно, однако оно резко возрастает при механическом раздражении слизистой оболочки.

Толстая кишка играет определенную роль в процессе пищеварения. В ней происходит всасывание воды и формируются каловые массы. Всасывание питательных веществ незначительно. Функции тонкой и толстой кишок находятся во взаимодействии и взаимовлиянии. Важное значение придается и микрофлоре кишечника.

Поджелудочная железа. К рождению поджелудочная железа окончательно не сформирована, причем в постнатальном периоде особенно быстро развивается ацинарная ее часть. При рождении масса поджелудочной железы составляет около 3 г. К 6 мес масса поджелудочной железы удваивается, к 1 году — увеличивается в 4 раза, к 10 годам — почти в 10 раз. а у взрослого — в 30 раз по сравнению с массой железы при рождении. Наиболее интенсивно железа растет в первые 3 года и в пубертатном периоде.

В раннем возрасте поверхность поджелудочной железы гладкая, а к 10—12 годам появляется бугристость, что обусловлено выделением границ долек. У новорожденного наиболее развита головка поджелудочной железы. В процессе роста увеличиваются и размеры поджелудочной железы.

Печень и желчные пути. К рождению печень является одним из самых крупных органов. Она занимает 1/3 ^— ½ объема брюшной полости, а ее масса составляет 4.38% от массы тела новорожденного. Левая доля печени к рождению очень массивна, что объясняется ее своеобразным кровоснабжением. К 18 мес постнатального развития левая доля печени уменьшается. У новорожденных дольки печени (lobuli hepatis) нечетко отграничены.

Фиброзная капсула тонкая, имеются нежные коллагеновые и тонкие эластические волокна.

В постнатальном периоде печень продолжает расти, однако скорость увеличения ее массы отстает от массы тела. Так, масса печени удваивается к 10—11 мес (масса тела утраивается), к 2 — 3 годам утраивается, к 7 —8 годам увеличивается в 5 раз. а к 16— 17 годам — в 10 раз. к 20 — 30 годам — в 13 раз (масса тела увеличивается в 20 раз).

В связи с различным темпом увеличения массы печени и тела у детей первых 5 — 7 лет жизни нижний край печени всегда выходит из-под правого подреберья и легко прощупывается. Обычно он выступает на 2 — 3 см из-под подреберья по среднеключичной линии у ребенка первых 3 лет жизни, а затем на меньшую величину. С 7-летнего возраста в спокойном положении нижний край не пальпируется, а по срединной линии не должен выходить за верхнюю треть расстояния от пупка до мечевидного отростка.

В составе печени у новорожденного содержится больше воды (75 — 80% до 8-неделыюго возраста), чем у взрослого (65 — 70%), в то же время меньше белка, жира и гликогена. Лишь с возрастом происходит увеличение содержания плотных веществ.

Согласно классическим представлениям, основной функционально-морфологической единицей печени (гепатоном) при микроскопическом исследовании является долька, которая имеет гексагональную форму. Хотя формирование долек происходит в эмбриональном периоде развития, однако окончательное их дифференцирование завершается лишь в постнатальном периоде (к концу первого месяца жизни). Полагают, что в печени содержится около 500 000 долек.

Соединительная ткань в виде ретикулиновых и коллагеновых волокон, а также базальных мембран синусоидов, кровеносных сосудов и желчных протоков портального тракта у детей очень нежна и лишь у пожилых людей образует грубые волокнистые сплетения.

Имеются возрастные изменения микроструктуры клеток печени. У детей при рождении около 1,5% гепатоцитов имеют 2 ядра, в то время как у взрослых —8.3%.

Гранулярный ретикулом гепатоцита у детей развит в меньшей степени, чем у взрослых. У детей в эндоплазматической сети гепатоцита отмечается много свободнолежащих рибосом.

Очень характерны изменения микроструктуры митохондрий в процессе дифференцировки гепатоцита. Характерные для ранних стадий развития округлые митохондрии принимают удлиненную форму, увеличиваются их общее количество и размеры.

Желчный пузырь у новорожденных, как правило, скрыт печенью, что затрудняет его пальпацию и делает нечетким его рентгенологическое изображение. Он имеет цилиндрическую или грушевидную форму, реже встречается веретенообразная или S-образная форма. Последняя обусловлена необычным положением печеночной артерии. С возрастом размеры желчного пузыря увеличиваются.

У детей после 7 лет проекция желчного пузыря находится в точке пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с реберной дугой и латеральнее (в положении лежа). Иногда для определения положения желчного пузыря применяют линию, соединяющую пупок с верхушкой правой подмышечной впадины. Точка пересечения этой линии с реберной дугой соответ ствует положению дна желчного пузыря. Срединная плоскость тела новорожденного образует с плоскостью желчного пузыря острый угол, в то время как у взрослого они лежат параллельно. Дно желчного пузыря у новорожденного покрыто со всех сторон брюшиной, а тело и шейка — лишь с 3 сторон (с боков и снизу). Дно желчного пузыря соприкасается с петлями тонкой кишки, тело — с поперечной ободочной, а шейка пересекает верхнюю поверхность верхней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки. Длина пузырного протока у новорожденных детей сильно варьирует, и он обычно длиннее общего желчного протока. Пузырный проток находится вдоль свободного края печеночно-двенадцатиперстной связки и обычно в начальной части образует изгиб, что позволяет иногда различать восходящее и нисходящее колено. Пузырный проток, сливаясь с печеночным протоком на уровне шейки желчного пузыря, образуют общий печеночный проток (ductus choledochus). Длина общего желчного протока очень вариабельна даже у новорожденных (5 — 18 мм). С возрастом она увеличивается.

Гормоны желудочно-кишечного тракта. Желудочно-кишечный тракт ребенка является местом образования значительной части гормонов и активных полипептидов, играющих важную роль в росте и развитии прежде всего самого желудочно-кишечного тракта, а возможно, и всей адаптации и общем развитии ребенка. К таким гормонам относятся гастрин, секретин, холецистокинин, мотилин, гастротормозящий пептид, нейротензин, энтероглюкин, панкреатический полипептид, энцефалин, бомбезин, вещество Р, соматостатин. Часть из этих гормонов является медиаторами так называемой пептидергической автономной нервной системы, а значит, оказывает влияние опосредованно на всю вегетативную нервную систему и эндокринный аппарат ребенка. Показано, что энтероглюкагон, как и гастрин. обладает способностью стимулировать рост и дифференцировку слизистых оболочек. Холецистокинин и панкреатический полипептид обеспечивают рост экзокринной функции поджелудочной железы.

Образование энтеральных гормонов у новорожденного резко усиливается сразу после первого кормления, и в первые дни жизни постепенно выброс этих гормонов после кормления становится все более значительным. При парентеральном питании этот эффект отсутствует и уровень энтеральных гормонов крови у детей остается постоянно низким. Аналогичным образом отсутствует выброс этих гормонов и у незрелых детей. У них формирование гормонального ответа на кормление возникает только после месяца. У взрослых людей также отсутствует подобная реакция на прием пищи и уровень гормонов пищеварительного тракта в крови оказывается ниже, чем у детей первых дней жизни.

Особенности пищеварения у детей

Темп развития органов пищеварения к рождению быстро нарастает, однако даже у новорожденного остается относительная функциональная незрелость слюнных желез, желудка, поджелудочной железы, печени и других органов, секреты которых обеспечивают дистантное пищеварение. Поэтому лактотрофное питание является важнейшим этапом адаптации новорожденного к внеутробному существованию в первые дни, недели и месяцы жизни.

Хотя к рождению ребенка слюнные железы морфологически сформированы, однако секреторная функция их в течение первых 2 — 3 мес постнатального развития низкая. Скорость слюноотделения натощак составляет всего 0,01—0,1 мл/мин, при сосании она возрастает до 0,4 мл/мин. а-Амилаза слюны у новорожденных низкая, но в последующие месяцы быстро нарастает и максимальной активности достигает к 2 —7 годам. Если в первые месяцы жизни слюна способствует лучшей герметизации ротовой полости при сосании, а также образованию мелких рыхлых сгустков казеина молока, то у детей, находящихся на искусственном вскармливании, и после введения прикорма, содержащего большое количество углеводов, слюна приобретает важное значение в переваривании углеводов и формировании пищевого комка. К 4—5 мес наблюдается обильное слюнотечение, что обусловлено недостаточной зрелостью центральных механизмов регуляции слюноотделения и заглатывания.

После начала энтерального питания емкость желудка быстро увеличивается и после рождения появляется его рефлекторное расслабление. Нейрогуморальная регуляция желудочной секреции начинает проявляться к концу первого месяца жизни. У новорожденных желудочная секреция после введения гистамина низкая (составляет 0,1—0,3 мл/мин, а интрагастральный рН не падает ниже 4. Лишь к концу первого года жизни секреция возрастает до 1 мл/мин. а интрагастральный рН снижается до 1.5 — 2.0, что обеспечивает оптимальное действие пепсина. Предполагают, что источником водородных ионов у двухмесячных детей является молочная кислота. Лишь с этого времени появляется соляная кислота. Среди протеолитических ферментов преобладает действие ренина (химозин) и гастриксина. В то же время у детей первого года жизни относительно высокая активность желудочной липазы, особенностью действия которой является способность гидролиза жиров в отсутствие желчных кислот при оптимуме действия в нейтральной или близкой к ней среде. Допускают, что ¹/з жиров женского молока гидролизуется в желудке.

К рождению эндокринная функция поджелудочной железы относительно незрелая, но вполне обеспечивает гидролиз легкоусвояемых пищевых веществ, содержащихся в молоке. Панкреатическая секреция довольно быстро нарастает, особенно на первом году жизни, после введения прикорма, причем при искусственном вскармливании функциональное созревание поджелудочной железы опережает таковое при естественном. Количество панкреатического сока к концу первого года возрастает в 10 раз, а в последующие годы — еще в 10 раз, достигая цифр, свойственных взрослому человеку. Аналогично сокоотделению происходит нарастание ферментообразования. Среди различных ферментов поджелудочной железы при рождении особенно низка амилолитическая активность, что отражает эволюционно сложившийся механизм молочного питания (в женском молоке содержится дисахарид лактоза).

Хотя к рождению печень относительно велика, она в функциональном отношении незрела. Выделение желчных кислот, которые играют важную роль в процессе пищеварения, невелико, что, вероятно, нередко служит причиной стеатореи (в копрограмме выявляется большое количество жирных кислот, мыла, нейтрального жира) вследствие недостаточной активации поджелудочной липазы. С возрастом нарастает образование желчных кислот с увеличением отношения глицина к таурину. В то же время печень ребенка первых месяцев жизни (особенно до 3 мес) обладает большей «гликогенной емкостью», чем у взрослых.

Кишечник у новорожденных как бы компенсирует недостаточность тех органов, которые обеспечивают дистантное пищеварение. Особое значение приобретает мембранное пищеварение, осуществляемое как собственно ферментами энтероцитов, так и ферментами панкреатического происхождения (а возможно, слюнного и желудочного), абсорбированными различными слоями гликокаликса. Хотя к рождению ребенка все ферменты мембранного пищеварения обладают высокой активностью, топография ферментативной активности на протяжении тонкого кишечника у новорожденных имеет дистальный сдвиг, что уменьшает резервные возможности мембранного пищеварения. В то же время внутриклеточное пищеварение, осуществляемое пиноцитозом, у детей первого года жизни выражено значительно лучше, чем в более старшем возрасте. Таким образом, у ребенка периода новорожденности эволюционно сформировался особый механизм полостного пищеварения, адаптиро­ванный к лактотрофному питанию. Секрето- и ферментообразование основных желез верхних отделов желудочно-кишечного тракта, обеспечивающих полостное пищеварение, созревает в постнатальном периоде развития.

СИНДРОМ СРЫГИВАНИЯ И РВОТЫ

Синдром срыгивания и рвоты возникает у 2/3 новорождённых и может привести к аспирации и аспирационной пневмонии, асфиксии, а также дегидратации, нарушению КЩС. Причины рвоты могут быть первичными, связанными с патологией ЖКТ, и вторичными (симптоматическими), связанными с патологией других органов и систем. Первичные причины рвоты, в свою очередь, можно paзделить на органические и функциональные. Наиболее частые причины рвоты органического характера — пороки развития [пилоростеноз, диафрагмальные грыжи, высокая или низкая врождённая кишечная непрохо­димость (полная или частичная)].

Недостаточность кардии

Особенность анатомического строения пищевода и желудка новорождённых - отсутствие выраженного кардиального сфинктера. При повышении внутрижелудочного давления, нарушении иннервации нижней части пищевода возникают патологический желудочно-пищеводный рефлюкс и рвота. Рвота бывает частой, но необильной, возникает вскоре после кормления, в горизонтальном положении ребёнка. При эндоскопическом исследовании об­наруживают зияние кардиального отдела и эзофагит.

Лечение: дробное питание, исключение аэрофагии; для усиления тонуса кардиального сфинктера иногда назначают неостигмина метилсульфат (прозерин). Кормление ребёнка следует осуществлять в полувертикальном положении. После кормления ребёнка удерживают в вертикальном положении в течение 15-20 мин, затем укладывают на живот. Из питания матери исключают продукты, снижающие тонус нижнего пищеводного сфинктера (кофе, шоколад, жирную пищу). Если ребёнок с синдромом срыгивания находится на искусственном вскармливании, назначают специальные смеси.

Кардиоспазм

Кардиоспазм (ахалазия пищевода) — стойкое сужение кардиального отдела пищевода в результате нарушения иннервации (уменьшение количества или полное отсутствие ганглиозных клеток в этом отделе), сопровождающееся атонией пищевода. Рвота, как правило, возникает во время кормления только что проглоченным молоком без примеси содержимого желудка. Нередко ребенок как бы «давится» во время еды. При рентгенологическом исследовании с контрастированием выявляют расширенный пищевод и суженный кардиальныи отдел; характерен симптом «проваливания» — контраст накапливается в пищеводе, а затем происходит его «проваливание» в желудок. При эндоскопическом исследовании выявляют расширенный пищевод без признаков воспаления, вход в кардиальный отдел сужен, но ригидности нет.

Лечение: дробное питание, перед каждым кормлением назначают спазмолитики, седативные средства.

Пилороспазм

Пилороспазм — спазм гладких мышц привратника, затрудняющий опорожнение желудка. Наблюдают очень часто; заболевание необходимо дифференцировать от достаточно распространённого порока развития — пилоростеноза. При эндоскопическом исследовании при пилороспазме обнаруживают спазмированный, сомкнутый, но неригидный привратник, при пилоростенозе сфинктер привратника не раскрывается из-за ригидности.

Дифференциальная диагностика пилоростеноза и пилороспазма

Вторичные (симптоматические) рвоты

Причиной вторичных рвот чаще всего выступают инфекционные заболевания, перинатальное поражение ЦНС, метаболические нарушения.

•У новорождённых рвота может возникать практически при любых инфекционных заболеваниях: ОРВИ, пневмонии, сепсисе, внутриутробных инфекциях и, особенно, ОКИ.

•Одна из наиболее частых причин симптоматических рвот — перинатальное поражение ЦНС гипоксически-травматического и инфекционного генеза. Возникновение их в данном случае можно объяснить повышением внутричерепного давления, отёком головного мозга, что вызывает активацию рвотного центра, локализованного в продолговатом мозге. Такова же причина рвот при менингите, менингоэнцефалите.

•Из нарушений обмена веществ рвота чаще всего возникает при сольтеряющей форме адреногенитального синдрома (врождённой гиперплазии коры надпочечников), развивающейся при недостаточности фермента 21-гидроксилазы с нарушением синтеза кортизола и альдостерона. Дефицит альдостерона сопровождается потерей солей. При рождении у девочек наблюдают гипертрофию клитора, мошонкообразные большие половые губы, у мальчиков — макрогенитосомию. Через 1—2 нед появляются рвота фонтаном, дегидратация, серо-мраморная окраска кожи, олигурия. Без лечения больные быстро погибают. Для уточнения диагноза необходимо обследование с определением концентрации ионов натрия и калия, 17-гидроксипрогестерона, кортизола в крови, экскреции 17-оксикетостероидов с мочой.

Лечение. При вторичной рвоте прежде всего необходимо лечение основного заболевания. Назначение противорвотных средств носит вспомогательный характер.

Гипотрофия (нарушение нутритивного статуса) – хроническое расстройство питания, характеризующееся дефицитом массы тела по отношению к росту и возрасту.

Причины развития гипотрофии при различных заболеваниях у детей можно условно разделить на 3 группы:

− недостаточное поступление пищевых веществ (дефицитное питание или затруднения при приёме пищи);

− нарушение переваривания и усвоения пищи (синдром мальабсорбции);

− неадекватное обеспечение повышенных потребностей в нутриентах (недоношенные дети, врожденные пороки сердца, хроническая патология легких, тяжелые инфекции, сопровождающиеся катаболическим стрессом и другие).

Факторы, предрасполагающие к развитию гипотрофии в постнатальном периоде

Классификация гипотрофий (по Е.В. Неудахину, 2001)

Классификация белково-энергетической недостаточности у детей (по Waterlow J.C., 1992)

Классификация БЭН у детей (% от долженствующей массы и Z–скор)

Диагностика гипотрофии основывается на ряде клинических признаков, подсчете росто-весовых показателей и подтверждается выявлением степени дефицита массы в процентах с учетом возраста ребенка и, его роста.

Критериидиагностики

Клинические:

Выраженность клинических симптомов зависит от степени гипотрофии (I, II, III).

1. Кожа бледная, дряблая, при III степени морщинистая за счет потери эластичности.

2. Подкожно-жировой слой истончен на животе (N— 1,5 см), конечностях (N—1,5—2 см), при третьей степени гипотрофии он полностью отсутствует, сохранены лишь комочки Биша на щеках.

3. Снижение тургора тканей, мускулатура вялая, мышцы истончены.

4. Отставание в развитии моторных функций вплоть до временной потери статических умений (ребенок перестает сидеть, вставать на ноги, ходить).

5. Снижение индекса Чулицкой I—II, Эрисмана и др., указывающее на падение массы и нарушение пропорций тела.

6. Отставание в росте при гипотрофии II на 1—3 см, при III степени больше 3.

7. Уплощение кривой массы тела при I ст. гипотрофии, неправильный тип ее при более глубоких степенях болезни.

8. Снижение толерантности к пище (снижение аппетита, развитие диспепсических расстройств, изменение весовой кривой).

9. Исчезновение монотермии, превышение размаха суточных колебаний температуры тела более 0,5—0,6°С при II и III ст. гипотрофии.

10. Выраженный явный полигиповитаминоз (витаминов группы В; А, С).

11. Снижение иммунитета (присоединениеинтеркурентных заболеваний и развитие токсикосептического состояния).

12. Развитие дефицита массы тела от 10—20% при гипотрофии I ст., от 20 до 30 % при II ст. и более 30—-40 % при гипотрофии III ст.

Лабораторные

— снижение реактивности организма: падение показателей специфического (иммуноглобулина А, М, снижение титра антител) и неспецифического иммунитета (фагоцитоз,лизоцим).

Дифференциальную диагностику проводят между степенями гипотрофии. При постановке диагноза учитывают этиологию заболевания.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 692 | Нарушение авторских прав