АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОСТРЫЕ БРОНХИТЫ, ПНЕВМОНИИ.

ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ

Принято различать верхние (нос, глотка), средние (гортань, трахея, долевые, сегментарные бронхи) и нижние (бронхиолы и альвеолы) дыхательные пути. Знание строения и функции различных отделов органов дыхания имеет важное значение для понимания особенностей респираторной патологии у детей.

Верхние дыхательные пути. Нос у новорожденного относительно мал, полости его недоразвиты, носовые ходы узкие (до 1 мм). Нижний носовой ход отсутствует. Хрящи носа очень мягкие. Слизистая оболочка носа нежна, богата кровеносными и лимфатическими сосудами. К 4 годам формируется нижний носовой ход. По мере того как увеличиваются в размерах лицевые кости (верхняя челюсть) и прорезываются зубы, увеличиваются длина и ширина носовых ходов.

У новорожденных недостаточно развита кавернозная (пещеристая) часть подслизистой ткани носа, которая развивается лишь к 8 — 9 годам. Этим объясняется относительная редкость кровотечений из носа у детей I года.

Вследствие узости носовых ходов и обильного кровоснабжения слизистой оболочки появление даже незначительного воспаления слизистой оболочки носа вызывает у маленьких детей затруднение дыхания через нос. Дыхание же через рот у детей первого полугодия жизни почти невозможно, так как большой язык оттесняет надгортанник кзади.

Хотя добавочные (придаточные) пазухи носа начинают формироваться во внутриутробном периоде, однако к рождению они недостаточно развиты.

Этими особенностями объясняется редкость таких заболеваний, как гайморит, фронтит, этмоидит, полисинусит (заболевание всех пазух) в раннем детском возрасте.

При дыхании через нос воздух проходит с большим сопротивлением, чем при дыхании через рот, поэтому при носовом дыхании работа дыхательных мышц возрастает, и дыхание становится более глубоким. Атмосферный воздух, проходя через нос, согревается, увлажняется и очищается. Согревание воздуха тем больше, чем ниже внешняя температура. Так, например, температура воздуха при прохождении через нос на уровне гортани лишь на 2—3% ниже температуры тела. В носу происходит очищение вдыхаемого воздуха, причем в полости носа захватываются инородные тела размером больше 5 — 6 мкм в диаметре (частицы более мелкие проникают в нижележащие отделы). В полость носа выделяется 0.5 — 1 л слизи в сутки, которая движется в задних двух третях носовой полости со скоростью 8—10 мм/мин, а в передней трети— 1—2 мм/мин. Каждые 10 мин проходит новый слой слизи, которая содержит бактерицидные вещества, секреторный иммуноглобулин А.

Глотка у новорожденного узка и мала. Лимфоглоточное кольцо развито слабо. Обе небные миндалины в норме у новорожденных не выходят из-за дужек мягкого неба в полость зева. После года жизни наблюдается гиперплазия лимфоидной ткани и миндалины выходят из-за передних дужек. Крипты в миндалинах развиты слабо. Поэтому ангины у детей до года хотя и бывают, но реже, чем у более старших детей. К 4—10 годам миндалины уже развиты хорошо и может легко появиться их гипертрофия. Миндалины по своему строению и функции близки к лимфатическим узлам.

Миндалины являются как бы фильтром для микробов, но при частых воспалительных процессах в них может формироваться очаг хронической инфекции. Миндалины постепенно увеличиваются, гипертрофируются - развивается хронический тонзиллит, который может протекать с обшей интоксикацией и вызывать сенсибилизацию организма.

Носоглоточные миндалины могут увеличиваться в размерах — это так называемые аденоидные вегетации. Они нарушают нормальное носовое дыхание, а также, являясь значительным рецепторным полем, могут вызывать аллергизацию, интоксикацию организма и т. д. Дети с аденоидами отличаются невнимательностью, что отражается на их учебе в школе. Кроме того, аденоиды способствуют формированию неправильного прикуса.

Среди поражений верхних дыхательных путей у детей наиболее часто наблюдаются риниты и ангины.

Средние и нижние дыхательные пути. Гортань к рождению ребенка имеет воронкообразную форму, хрящи ее нежные и податливые. Голосовая щель узкая и расположена высоко (на уровне IV шейного позвонка), а у взрослых — на уровне VII шейного позвонка. Площадь поперечного сечения воздушного пути под голосовыми связками равна в среднем 25 мм², а длина голосовых связок — 4 — 4,5 мм. Слизистая оболочка нежна, богата кровеносными и лимфатическими сосудами. Эластическая ткань развита слабо.

До 3 лет форма гортани одинакова у мальчиков и девочек. После 3 лет угол соединения щитовидных пластинок у мальчиков делается острее, и это особенно становится заметным к 7 годам; к 10 годам у мальчиков гортань становится похожа на гортань взрослого мужчины.

Голосовая щель остается еще узкой до 6 — 7 лет. Истинные голосовые связки у маленьких детей короче, чем у старших (от этого у них и высокий голос); с 12 лет голосовые связки у мальчиков становятся длиннее, чем у девочек. Особенность строения гортани у детей раннего возраста объясняет и частоту ее поражения (ларингиты), причем нередко они сопровождаются затруднением дыхания — крупом.

Трахея к рождению ребенка почти полностью сформирована. Она имеет воронкообразную форму. Ее верхний край располагается на уровне IV шейного позвонка (у взрослого на уровне VII). Бифуркация трахеи лежит выше, чем у взрослого. Ее ориентировочно можно определить как место пересечения линий, проведенных от spina scapulae к позвоночнику. Слизистая оболочка трахеи нежная и богата кровеносными сосудами. Эластическая ткань развита слабо, а хрящевой ее каркас мягкий и легко суживает просвет. С возрастом происходит увеличение трахеи как в длину, так и в поперечном размере.

Диаметр трахеи меняется в течение дыхательного цикла. Особенно значительно меняется просвет трахеи во время кашля — продольный и поперечный размеры уменьшаются на одну треть. В слизистой оболочке трахеи имеется много желез — приблизительно по одной железе на 1 мм² поверхности. Секреция желез обеспечивает слой слизи на поверхности трахеи толщиной 5 мкм, скорость движения слизи 10—15 мм/мин. что обеспечивается ресничками (10 — 35 ресничек на 1 мкм²).

Особенности строения трахеи у детей определяют частые ее изолированные поражения (трахеиты) в виде комбинации с поражением гортани (ларинготрахеит) или бронхов (трахеобронхит).

Бронхи к рождению достаточно хорошо сформированы. Слизистая оболочка их богато кровоснабжена, покрыта тонким слоем слизи, которая движется со скоростью 0.25— 1 см/мин. В бронхиолах движение слизи более медленное (0,15 — 0,3 см/мин). Правый бронх как бы является продолжением трахеи, он короче и несколько шире левого. Мышечные и эластические волокна у детей первого года жизни развиты еще в малой степени. С возрастом увеличивается как длина, так и просвет бронхов. Особенно значительно растут бронхи на первом году жизни, затем медленно. В период начала полового созревания вновь возрастает их темп роста. К 12—13 годам длина главных бронхов удваивается, с возрастом увеличивается и сопротивление к спадению бронхов.

У детей острый бронхит является проявлением респираторной вирусной инфекции. Реже наблюдается астматический бронхит при респираторной аллергии. Нежность строения слизистой оболочки бронхов, узость их просвета объясняют также относительно частое возникновение у детей раннего возраста бронхиолитов с синдромом полной или частичной обструкции.

Масса легких при рождении равна 50 — 60 г, что составляет 1/50 массы тела. В дальнейшем быстро увеличивается масса легких, причем особенно интенсивно и течение первых 2 мес жизни и в пубертатный период. Масса легких удваивается к 6 мес. утраивается — к году жизни, увеличивается в 5 раз к 4 — 5 годам, в 10 раз — к 12—13 годам и в 20 раз — к 20 годам.

У новорожденных легочная ткань менее воздушна и отличается обильным развитием кровеносных сосудов и рыхлой соединительной ткани в перегородках ацинусов. Эластическая ткань недостаточно развита, что и объясняет относительно легкое возникновение эмфиземы при различных легочных заболеваниях. К рождению ребенка собственно дыхательная часть легких — ацинус, где пpoисходит газообмен между воздухом и кровью, недостаточно развит. Альвеолы начинают формироваться с 4 —6 нед жизни, и их количество очень быстро увеличивается в течение первого года жизни и продолжает нарастать до 8 лет. После 8 лет увеличение легких происходит за счет линейного размера альвеол.

Соответственно увеличению числа альвеол возрастает и дыхательная поверхность. Особенно она значительно возрастает в течение первого года (в 4 раза). Это соответствует большей потребности в кислороде детей. К рождению просвет терминальных бронхиол меньше 0,1 мм к 2 годам удваивается, к 4 годам утраивается и к 18 годам увеличивается в 5 раз. Узость бронхиол объясняет частое возникновение ателектазов легких у детей раннего возраста.

А. И. Струков выделил 4 периода в развитии легких у детей.

В I периоде (от рождения до 2 лет) происходит особенно интенсивное развитие альвеол.

Во II периоде (от 2 до 5 лет) интенсивно развиваются эластическая ткань, мышечные бронхи с перибронхиальной и включенной в нее лимфоидной тканью. Вероятно, этим объясняется возрастание числа случаев пневмонии с затяжным течением и начало формирования хронических пневмоний у детей в преддошкольном периоде.

В III периоде (5 — 7 лет) происходит окончательное созревание структуры ацинуса, чем объясняется более доброкачественное течение пневмоний у детей дошкольного и школьного возрастов.

В IV периоде (7—12 лет) происходит увеличение массы созревшей ткани лёгкого.

Как известно, правое легкое состоит из трех долей: верхней, средней и нижней, а левое — из двух: верхней и нижней. Средней доле правого легкого соответствует язычковая доля в левом легком. Развитие отдельных долей легкого идет неравномерно. У детей первого года жизни хуже развита верхняя доля левого легкого, а верхняя и средняя доли правого легкого имеют почти одни и те же размеры. Лишь к двум годам размеры отдельных долей легкого соответствуют друг другу, как у взрослых.

Формирование структуры легких происходит в зависимости от развития бронхов. После разделения трахеи на правый и левый бронхи каждый из них делится на долевые бронхи, которые подходят к каждой доле легкого. Затем долевые бронхи делятся на сегментарные. Каждый сегмент имеет вид конуса или пирамиды с вершиной, направленной к корню лёгкого.

Анатомическая и функциональная особенность сегмента определяется наличием самостоятельной вентиляции, концевой артерией и межсегментарными перегородками из эластической соединительной ткани. Сегментарный бронх с соответствующими кровеносными сосудами занимает определенный участок в легочной доле. Сегментарное строение легких уже хорошо выражено у новорожденных. В правом легком различают 10 сегментов, в левом легком — 9.

Верхние левая и правая доли делятся на три сегмента: верхневерхушеч­ный - 1, верхнезадний — 2 и верхнепередний — 3. Иногда упоминают еще один дополнительный сегмент — подмышечный, который не считается само­стоятельным.

У детей пневмонический процесс наиболее часто локализуется в определенных ceгментах, что связано с особенностями аэрации данных сегментов, дренажной функцией их бронхов, эвакуацией из них секрета и возможностью попадания инфекции. Наиболее часто пневмония локализуется в нижней доле, а именно в базально-верхушечном сегменте (6). Этот сегмент в известной степени изолирован от остальных сегментов нижней доли; его сегментарный бронх отходит выше других сегментарных бронхов и идет под прямым углом прямо назад. Это создает условия для плохого дренирования, так как дети раннего возраста обычно длительное время находятся в лежачем положении. Наряду с поражением 6-го сегмента пневмония также часто локализуется в верхнезаднем (2) сегменте верхней доли и базально-заднем (10) сегменте нижней доли. Именно этим и объясняется частая форма так называемых паравертебральных пневмоний. Особое место занимает поражение средней доли. При этом виде локализации пневмония протекает остро. Имеется даже термин «среднедолевой синдром». Среднебоковой (4) и среднепередний (5) сегментарные бронхи расположены в области бронхопульмональных лимфоузлов; они имеют относительно узкий просвет, значительную длину и отходят под прямым углом, вследствие чего бронхи легко сдавливаются увеличенными лимфатическими узлами.

Рис. Сегментарное строение легких (схема) (Д. С.Линденбратен.Л.Д.Линденбратен). а — вид спереди; б — вид сзади; в — вид сбоку; г — вид с медиастинальной поверхности. Сегменты верхней доли: 1 — верхушечный; 2 — задний (спинной); 3 — передний (грудной). Сегменты средней доли справа: 4 — наружный; 5 — внутренний (передний); слева: 4 — верхнеязычковый; 5 — нижнеязычковый. Сегменты нижней доли: 6 — верхний (спинной); 7 — нижневнутренний, сердечный (медиальный); 8 — нижнепередний: 9 — нижнегрудной; 10—нижнезадний.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ — это острые воспалительные изменения бронхов, протекающие без признаков поражения легочной ткани и признаков обструкции.

Этиология чаще вирусная (грипп, парагрипп, респираторная аденовирусная инфекция) или бактериальная (на фоне вирусной инфекции).

Критерии диагностики

1. Клинические:

— навязчивый сухой кашель в начале заболевания, переходящий в мягкий влажный (на 2-й неделе);

— симптомы интоксикации непродолжительны и слабо выражены (лихорадка 2—Здня);

— признаки дыхательной недостаточности отсутствуют;

— физикальные данные: перкуторные изменения отсутствуют или возможен тимпанит, выслушиваются с обеих сторон сухие диффузные и влажные крупно- и среднепузырчатые хрипы.

2. Рентгенелогические:

— усиленный легочный рисунок мягкотеневого характера чаще в прикорневых и нижнемедиальных зонах.

3. Лабораторные:

— гематологические: нормальное количество лейкоцитов, либо лейкопения, лимфоцитоз, моноцитоз;

— показатели фагоцитоза: нормальный уровень спонтанного НСТ (нитросиний тетразолий) не выше 15 %.

Острый бронхит следует дифференцировать с острым бронхиолитом, бронхопневмонией.

Пример диагноза: острый бронхит.

ОСТРЫЙ ОБСТРУКТИВНЫЙ БРОНХИТ — это острое воспалительное заболевание бронхов, протекающее с клиническими признаками обструкции дыхательных путей за счет бронхоспазма, отека слизистой оболочки и гиперсекреции слизи.

Критерии диагностики

1. Клинические:

— кашель навязчивый, спастический, сухой;

— экспираторная одышка до 50 дв. в мин, дистанционные хрипы;

— умеренные симптомы интоксикации;

— физикальные данные: коробочный оттенок перкуторного звука, аускультативно - удлиненный выдох с сухими и разнокалиберными влажными хрипами с обеих сторон.

2. Рентгенологические:

— признаки вздутия легких с нарушением бронхиальной проходимости (участки гипер- и гиповентиляции), усиление бронхососудистого рисунка.

3. Лабораторные:

— гематологические — в общем анализе крови нарушения минимальные (возможны — лейкопения, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинофилия); дифференциальный диагноз проводят с бронхопневмонией, бронхиальной астмой.

Пример диагноза: обструктивный бронхит.

ОСТРЫЙ бронхиолит —острое воспалительное заболевание детей раннего возраста (до года), проявляющееся обструктивными нарушениями бронхиальной проходимости и циклическим течением.

Этиология чаще парагриппозная и респираторно-синтициальная, развивается в первые 2—3 дня остро и бурно.

Критерии диагностики

1. Клинические:

— дыхательная недостаточность экспираторного типа:

(70—90 в мин) втяжение уступчивых мест гр. клетки, раздувание крыльев носа, периоральный цианоз;

— приступообразный спастический кашель, с трудно отделяемой мокротой (у детей первых месяцев жизни возможны приступы асфиксии);

— прогрессирование ДН определяется беспокойством, иногда рвотой;

— физикальные данные: высокий коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение границ сердечной тупости, опущение нижней границы печени и селезенки;

— аускультативно — удлиненный, свистящий выдох, масса мелкопузырчатых хрипов и крепитация на вдохе;

— симптомы интоксикации отсутствуют, температура тела нормальная или субфебрильная;

— течение благоприятное, максимальные обструктивные нарушения развиваются в течение 2—3 дней и исчезают к 8—10 дню.

2. Рентгенологические:

— вздутие легких, усиление бронхососудистого рисунка по мере ликвидации вздутия.

3. Лабораторные:

— возможен умеренный лейкоцитоз или лейкопения, повышение СОЭ, увеличение эозинофилов.

Дифференциальный диагноз проводят с острым бронхитом, бронхопневмонией, бронхиальной астмой.

Пример диагноза: острый бронхиолит.

Классификация бронхитов

1. Острый бронхит (простой).

2. Острый обструктивный бронхит.

3. Острый бронхиолит.

Лечение острого бронхита обычно проводится на дому, рентгенография оправдана при подозрении на пневмонию. Антибактериальная терапия (макролиды) проводят при микоплазменном и хламидийных бронхитах.

Отхаркивающие, муколитики (амброксол - Лазольван, «Фервексоткашля», карбоцистеин - Мукопронт, гвайфеназин - Туссин, и др.) облегчают кашель и отхождение мокроты. Этому может способствовать и противовоспалительная терапия - фенспирид (Эреспал).

Аэрозольные ингаляции (вода, физраствор) в стационаре оправданы лишь у детей с мучительным кашлем.

Противогистаминные препараты используют у детей с проявлениями аллергии, их подсушивающее действие можно использовать у больных с обильной секрецией.

Электропроцедуры неэффективны.

Детей, перенесших острый бронхит, переводят на общий режим после нормализации температуры и ликвидации выраженного катара; сохранение несильного кашля и хрипов не должно служить этому препятствием.

Лечение обструктивных бронхитов: Питание не изменяют. Растворы для оральной гидратации дают пополам с водой, чаем - 100 мл/кг/сут, в/в инфузии проводятся только при эксикозе 2 ст. Антибиотики не показаны, однако у 10-15% детей в начале болезни трудно исключить бактериальный очаг (фебрилитет >3 дней; асимметрия хрипов, лейкоцитоз), что требует назначения антибиотиков до выяснения диагноза (1-3 дня). Этиотропное лечение – рибавирин - используют в США, в Европе редко. Препарат паливизумаб (Синаджиз), представляющий собой моноклональные антитела к F-прогеину РС-вируса, используется при тяжелых формах бронхиолита в США, с его помощью удается быстро снизить обилие РС-вируса в дыхательных путях.

При признаках гипоксии (беспокойство, цианоз, нарастание одышки) Дают кислород через катетер или носовые канюли. Противокашлевые средства не показаны, банки не приносят облегчения, а горчичники усиливают бронхоспазм. Антигистаминные препараты используются лишь у больных с кожной аллергией, на процессы в бронхах они не влияют и могут усилить сгущение слизи. При обилии вязкой слизи вводят муколитики (Лазольван, «Фервекс от кашля», Туссин и др.).

При небольшой обструкции введение бронхолитиков необязательно, при более выраженной - предпочтительны симпатомиметики (см. рис.). Этот же алгоритм можно использовать при начале лечения эуфиллином (4-5 мг/кг, 15-20 мг/кг/сут), но он менее эффективен и дает до 50% побочных эффектов. Введение кортикостероидов при неэффективности симпатомиметиков (а при бронхиолите - вместе с ними) оправдано их противовоспалительным действием. О наступлении эффекта судят по снижению частоты дыхания на 15—20 в 1 мин., уменьшению втяжений межреберий, интенсивности экспираторных шумов. При такой тактике у большинства больных на второй день состояние улучшается, что, однако, не обязательно связано только с лечением.

ИВЛ или дыхание под повышенным давлением на выдохе (порядка 10 см Н20) у детей с бронхиолитом проводят по показаниям:

• ослабление дыхательного шума на вдохе;

• сохранение цианоза при дыхании 40% 02;

• снижение болевой реакции;

• падение РаО2 < 60 мм рт. ст.;

• увеличение РаСО2 > 55 мм рт. ст.

Вибрационный массаж и постуральный дренаж уже со 2-го дня позволяет улучшить эвакуацию мокроты и снизить выраженность бронхоспазма.

Диспансерное наблюдение. Благоприятный прогноз позволяет не принимать каких-либо специальных мер после первого эпизода. Следует обратить внимание родителей на качество воздуха в помещении (пассивное курение!), на закаливание. У перенесших обструктивные формы бронхита детей нередко сохраняется гиперреактивность бронхов, повторные эпизоды обструкции свойственны, в основном, детям с аллергией.

ПНЕВМОНИЯ

Пневмония – острое инфекционное заболевание лёгких, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов с внутриальвеолярной экссудацией, а также инфильтративными изменениями на рентгенограммах лёгких.

ЭТИОЛОГИЯ ПНЕВМОНИЙ

Вероятная этиология внебольничной пневмонии

Предположение о наиболее вероятной этиологии внутрибольничной пневмонии основывается на следующих данных:

- профиль стационара и эпидемиологическая обстановка в нём;

- преморбидный фон больного (возможность иммуносупрессии;

- предшествующая антибактериальная терапия.

Вероятная этиология вентилятор-ассоциированных пневмоний

Вероятная этиология пневмоний у больных с иммунодефицитными состояниями

Вероятная этиология внутрибольничной пневмонии

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 819 | Нарушение авторских прав