АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Критерии диагностики. I. Синдром системной воспалительной реакции (наличие как минимум двух из следующих четырех критериев

I. Синдром системной воспалительной реакции (наличие как минимум двух из следующих четырех критериев, один из которых – обязательно аномальная температура или количество лейкоцитов):

1. Центральная температура > 38,5°С или < 36,0°С;

2. Тахикардия, определяемая как средняя частота сердечных сокращений (ЧСС), превышающая два квадратичных отклонения от возрастной нормы (при отсутствии внешних и болевых стимулов, длительного приёма лекарств) в течение более чем 30 мин (> 180 в возрасте 0-1 год, > 140 – 2-5 лет, > 130 – 6-12 лет, > 110 – 13-18 лет); для детей младше 1 года – брадикардия, определяемая как средняя ЧСС менее 10-го возрастного перцентиля (при отсутствии внешнего вагусного стимула, назначения бета-адреноблокаторов или врожденных пороков сердца) длительностью более 30 мин (< 100 в возрасте 0-1 мес., < 90 – 1 мес.-1 год);

3. Тахипноэ – средняя частота дыхательных движений, превышающая два квадратичных отклонения от возрастной нормы, или необходимость в ИВЛ при остром заболевании, не связанная с проведением общей анестезии или нервно-мышечными заболеваниями (> 50 в возрасте 0-7 дней, > 40 – 1 нед-1 мес., > 34 – 1 мес.-1 год, > 22 – 2-5 лет, > 20 – 6-12 лет, > 18 – 13-18 лет);

4. Число лейкоцитов больше или меньше возрастной нормы (не вторичная лейкопения, обусловленная химиотерапией) или более 10% незрелых нейтрофилов (число лейкоцитов х 10⁹/л: > 34 в возрасте 0-7 дней, > 19,5 < 5 – 1 нед-1 мес., >17,7 < 5 – 1 мес.-1 год, > 15,5 < 6 – 2-5 лет, > 13,5 < 4,5 – 6-12 лет, > 11 < 4,5 – 13-18 лет).

II. Инфекция – предполагаемая или доказанная (высев возбудителя, гистологическое подтверждение инфекции или положительные данные ПЦР), вызванная любым патогенным микроорганизмом, или клинические синдромы, ассоциированные с высокой вероятностью инфекции. Доказательство инфекции включает позитивные находки или клиническое объяснение методов визуализации или лабораторных тестов (лейкоциты в стерильных жидкостях и полостях организма, петехиальная или пурпурная сыпь или острая пурпура, легочные инфильтраты на рентгенограммах, перфорация кишечника).

III. Для диагностики тяжёлого сепсиса – сепсис плюс одно состояние из двух перечисленных: кардиоваскулярная органная дисфункция, острый респираторный дистресс-синдром или две и более дисфункции других органов и систем (дыхательной, почечной, неврологической, гематологической, гепатобилиарной).

Единой утверждённой классификации сепсиса нет. При формулировании диагноза учитывают входные ворота, условия развития сепсиса (внебольничный, внутрибольничный, у новорождённых – ранний, поздний), клинико-анатомическую форму (септицемия, септикопиемия), проявления полиорганной недостаточности (дыхательная, сердечная, почечная, печёночная, надпочечниковая недостаточность; отёк головного мозга, ДВС-синдром и др.).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение при сепсисе направлено на подавление возбудителя, повышение защитных свойств организма, санацию гнойных очагов.

Антибиотикотерапия

Антибактериальную терапию проводят одновременно двумя антибиотиками (с учётом их синергизма) в течение 10—15 сут в максимальных возрастных дозах с последующей сменой препаратов. Предпочтительно внутривенное введение. Учитывают чувствительность возбудителя к антибиотику, а если резултатов исследования на чувствительность нет, назначают антибиотики широкого спектра действия.

Посиндромная терапия

Проводят дезинтоксикационную терапию, коррекцию нарушений КЩС, восстановление ОЦК путём внутривенного введения растворов глюкозы, альбумина, гемодеза, плазмы, реополиглюкина. При гиперкоагуляции восстанавливают периферическое кровообращение (согревают конечности, назначают антиагреганты, реополиглюкин, гепарин под контролем лабораторных данных). При появлении признаков гипокоагуляции вводят свежезаморожен­ную нативную плазму. Для повышения сопротивляемости организма желательно обесиечить ребёнка материнским нативным молоком.

Локализованные гнойно-септические заболевания

Локализованные гнойно-септические заболевания у новорождённых чаще всего вызывает золотистый стафилококк.

Омфалит

Омфалит — катаральное или гнойное воспаление пупочной области. Обычно пупочная ранка покрывается эпителием до 14-го дня жизни. При воспалении эпителизация затягивается, пупочное кольцо становится отёчным и гиперемированным. В пупочной ранке появляется серозно-гнойное отделяемое. Иногда процесс переходит на окружающую пупочную ранку кожу и пупочные сосуды, которые становятся утолщёнными и прощупыва­ются в виле жгутов. Пупочная область несколько выбухает. Указанная симптоматика может сопровождаться нарушением общего состояния ребёнка, повышением температуры тела, уплотнением кривой нарастания массы тела, появлением признаков воспалительной реакции со стороны периферической крови. При распространении воспаления по пупочным сосудам возможны тромбоз пупочных вен и генерализация процесса (пупочный сепсис). Омфалт может закончиться развитием флегмоны брюшной стенки и перитонита. При наличии выделений из пупочной ранки и затянувшейся отслойке пуповинного остатка, особенно у детей с большой массой тела, на дне пупочной ранки могут появиться грануляции грибовидной формы — фунгус пупка.

Лечение: ежедневная обработка пупочной ранки 3% раствором перекиси водорода с последующим подсушиванием 70% спиртом этиловым, 1—2% спиртовым раствором бриллиантового зелёного или 3—5% раствором калия перманганата. Хороший эффект, в том числе и при гнойных выделениях, оказывает цинка гиалуронат (куриозин). Фунгус пупка прижигают раствором серебра нитрата. При нарушении общего состояния и угрозе генерализации инфекционного процесса, особенно у недоношенных и ослабленных детей, показаны антибиотикотерапия, инфузии растворов глюкозы, плазмы, введение lg.

Синдром токсического эпидермального стафилококкового некролиза (в отечественной практике заболевание называют пузырчаткой новорождённых)

Синдром токсического эпидермального стафилококкового некролиза — заболевание, вызываемое Staphylococcus aureus, вырабатывающими эксфолиативный токсин. Проявления заболевания варьируют по тяжести от эритематозных пятен до буллёзных повреждений и генерализованной эксфолиативной болезни (болезни Риттера). Заболевание обычно развивается на 2-3-й неделе жизни. На коже образуются поверхностные разной величины пузыри с мутным содержимым. Пузыри локализуются преимущественно на груди, животе, внутренних поверхностях конечностей, легко лопаются, оставляя эрозивную поверхность. При развитии болезни Риттера слущивание эпидермиса происходит большими пластами с обнажением сосочкового слоя кожи, что нередко осложняется сепсисом.

Лечение. Если пузыри самостоятельно не вскрываются, их прокалываю. Обнажённую поверхность обрабатывают 5% раствором калия перманганата. Выздоровление ускоряется при назначении антибиотиков.

Абсцесс

Абсцесс — скопление гноя, окружённое тканями с образованием пиогенной мембраны; клинически абсцесс характеризуется гиперемией и инфильтратом мягких тканей и флюктуацией в центре. У новорождённых флюктуация появляется позже, чем образуется гнойная полость, поэтому при подозрении на абсцесс следует производить прокол предполагаемого гнойника.

Лечение. При наличии гноя производят разрез, обеспечивающий отток. Полость гнойника промывают растворами антисептиков и устанавливают дренаж. При угрозе генерализации процесса и нарушении общего стояния ребёнка назначают антибиотики. Если абсцесс представляет местное проявление сепсиса (септический очаг), проводят соответствующее лечение.

Некротическая флегмона новорождённых

Некротическая флегмона новорождённых — гнойное воспаление подкожной жировой клетчатки с её расплавлением и последующим некрозом кожи. Заболевание начинается с быстро распространяющегося покраснения кожи, позже появляется инфильтрация. Процесс быстро прогрессирует, захватывая соседние непоражённые участки.

Лечение: оперативное (нанесение насечек в шахматном порядке с захватом здоровых участков с последующим промыванием антисептиками и обеспечением оттока). Дополнительно назначают антибиотики.

Конъюнктивит новорождённых

Конъюнктивит — частое заболевание новорождённых. Конъюнктивит может быть катаральным и гнойным. Заболевание протекает в основном как местный процесс; инфицирование происходит обычно при прохождении плода через родовые пути. Для заболевания характерны выраженный отёк и гиперемия век, которые иногда бывает трудно раздвинуть; возможно гнойне отделяемое. При обильных гнойных выделениях следует выяснить этиологию заболевания по результатам микроскопического и бактериологического исследований.

Лечение: промывание глаз слабым раствором перманганата калия 6-10 раз в сутки с последующим закапыванием 20% сульфацил-натрия или раствора антибиотика направленного действия (при уточнении возбудителя).

Псевдофурункулёз

Псевдофурункулёз (множественные абсцессы кожи) развивается вследствие поражения выводных протоков потовых желёз стафилококковой этиологии с последующим вовлечением в процесс всей потовой железы. Заболевание начинается с образования плотных узелков в подкожной клетчатке. Кожные покровы над узелком не изменяются. Через 2—3 дня узелок увеличивается, достигая размеров лесного или грецкого ореха. Кожа приобретает застойно-красный оттенок, инфильтрируется. В дальнейшем в центре инфильтрации появляется флюктуация. Множественные абсцессы внешне похожи на фурун­кулы, но отличаются от последних отсутствием плотного инфильтрата и характерного некротического стержня.

Лечение. Гнойники вскрывают, полученный гной направляют для бактериологического исследования. После вскрытия пустул и смазывания их растворами анилиновых красителей применяют мази с антибиотиками. Для рассасывания инфильтратов в области туловища и конечностей назначают физиотерапию (УВЧ).

Кондидозный стоматит

Кандидозный стоматит (молочница) характеризуется появлением слегка возвышающегося белого налёта на слизистой оболочке полости рта. При удалении налёта обнаруживают гиперемированную, слегка кровоточащую поверхность. Возбудитель — Candida albicans. Заболевание, как правило, возникает при плохом уходе, у ослабленных детей и при иммунодефицитных состояниях.

Лечение. Обработка полости рта 2—4% раствором натрия гидрокарбоната, водными растворами анилиновых красителей.

ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Профилактика инфекционных заболеваний у новорождённых предусматривает:

- своевременное выявление и санацию хронических очагов инфекции у беременной, предупреждение у неё острых инфекций;

- создание дома и на предприятии условий для благоприятного течения беременности, рождения ребёнка в срок;

- правильное ведение родов, предупреждение травматизации и инфицирования плода, особенно при влагалищных исследованиях, преждевременном отхождении околоплодных вод, применении акушерских пособий;

- соблюдение персоналом в родильных домах противоэпидемических мероприятий и правил личной гигиены;

- раннее начало естественного вскармливания.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1.. Расскажите об АФО кожи у детей.

2. Расскажите об АФО подкожной клетчатки у детей.

3. Расскажите об особенностях течения и принципах лечения стафилодермий у детей грудного возраста (пузырчатки, везикулопуст, псевдофурункулёза).

4. Расскажите о заболеваниях области пупка.

5. Какие стоматиты чаще встречаются у детей грудного возраста? Опишите их клиническое течение.

6. Особенности клинического течения сепсиса новорождённых.

7. Особенности лечения сепсиса новорождённых.

КОНСПЕКТ ЛЕКЦИИ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ

СТУДЕНТОВ НАПРАВЛЕНИЯ ПОДГОТОВКИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»

ПО ДИСЦИПЛИНЕ «ОСНОВЫ СЕСТРИНСКОГО ДЕЛА: СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО В ПЕДИАТРИИ»

ПО ТЕМЕ:

ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Внутриутробная инфекция (ВУИ) — болезнь плода или новорождённою, возникшая вследствие его антенатального или интранатального заражения возбудителем какого-либо инфекционного заболевания.

В среднем у 33% женщин детородного возраста и у 60—80% пациенток, относимых к группе высокого риска, в слизи из цервикального канала обнаруживают цитомегаловирус и вирус простого герпеса. Нормальную влагалищную микрофлору выявляют менее чем у 50% беременных. Предполагают, что в России частота инфицирования плода достигает 20%, а инфицированность новорождённых составляет 3-9%. В последнее десятилетие прослеживается отчётливая тенденция к увеличению доли ВУИ в структуре перинатальной смертности (главным образом за счет улучшения диагностики). Частота инфицирования в определённой степени зависит от эпидемиологической ситуации и особенно высока среди групп населения с низким социальным статусом.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Чаще всего ВУИ вызывает смешанная вирусная (до 80%) и вирусно-бактериальная микрофлора. Также возможно внутриутробное заражение протозойными заболеваниями (например, токсоплазмозом, малярией).

Антенатальное инфицирование плода чаще всего происходит трансплацентарно, реже через инфицированные околоплодные воды.

Трансплацентарным путём происходит инфицирование питомегаловирусом, вирусами простого герпеса типов 1 и 2, вирусами краснухи, гепатита B и С, ВИЧ. Среди вирусных ассоциаций преобладают энтеровирусы Коксаки В или вирусы гриппа А либо С в сочетании с вирусом простого герпеса или цитомегаловирусом. Считают, что при тяжёлом поражении плода в его инфицировании участвует не менее трёх разных вирусов. Для большинства бактерий и простейших плацентарный барьер непроницаем, однако инфицирование может возникать при повреждении плаценты и формировании хронической фетоплацентарной недостаточности.

Инфицирование околоплодных вод происходит восходящим (при локализации патологического процесса во влагалище или шейке матки), нисходящим (при проникновении возбудителя из брюшной полости через маточные трубы) и контактным (при воспалительном процессе в матке и плаценте) путём. В подобных случаях возможно инфицирование не только вирусами, но и грибами, бактериями (главным образом условно-патогенными), микоплазмами, хламидиями. Наиболее тяжёлые, септические, формы ВУИ развиваются при заражении плаценты контактным путём от инфицированных околоплодных вод.

• Интранатальное заражение характерно для герпетической, микоплазменной и хламидийной инфекций. Однако возможно и интранатальное заражение бактериями. В этом случае возбудителями ВУИ чаще бывают представители условно-патогенной грамотрицательной микрофлоры (кишечная и синегнойная палочки, клебсиелла, протей), стафилококки и β-гемолитические стрептококки группы В, гонококки.

Риск ВУИ связан не столько с острыми инфекционными заболеваниями во время беременности, сколько с наличием у будущей матери хронической патологии и различных осложнений беременности. Не обнаружена связь ВУИ с наличием ОРВИ или обострением герпетической инфекции во время беременности.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина ВУИ существенно зависит от времени и пути инфицирования.

В первые 8-10 нед внутриутробного развития возможна только альтеративная фаза воспаления, процесс заканчивается либо гибелью эмбриона либо формированием врождённых пороков развития.

Позже начинает проявляться и пролиферативный компонент воспаления. Инфицирование на более поздних сроках (11—28 нед) вызывает разрастание соединительной ткани (например, фиброэластоз миокарда), дисплазию и гипоплазию внутренних органов, задержку внутриутробного разивтия плода и генерализованные инфекционные процессы.

При инфицировании плода после 28 нед участвуют три компонента воспаления — альтеративный, пролиферативный и сосудистый.

- При локализованных формах ВУИ происходит поражение внутренних органов (фетальный гепатит, гепатолиенальный синдром, кардиомиопатия, интерстициальный нефрит, внутриутробная пневмония, энтероколит и др.) и ЦНС (энцефалит или менингоэнцефалит). Процесс формирования мозга плода продолжается в течение всей беременности, поэтому врождённые пороки развития и поражения ЦНС регистрируют значительно чаше, чем патологию других органов. Так как клинические проявления ВУИ в основном носят неспецифический характер, в большинстве случаев выставляют диагноз «перинатальная энцефалопатия» или «нарушение мозгового кровообращения».

- Клиническая картина при генерализованной ВУИ напоминает сепсис (поражение внутренних органов, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, геморрагический синдром, недостаточность надпочечников, инфекционный токсикоз).

-Возможно бессимптомное начало с последующим развёртыванием клинической картины (отсроченная патология): гипертензионно-гидроцефальный синдром, прогрессирующая катаракта, сахарный диабет, гепатит, патология мочевыделительной системы и т.д.

Клиника внутриутробных инфекций

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Методы диагностики ВУИ можно подразделить на две группы: прямые и непрямые.

Прямые методы

Прямые методы исследования направлены на выявление возбудителя или его Аг в организме больного ребёнка.

•Микроскопический (бактериоскопический) метод.

• Культуральный метод (посев биологических жидкостей и выделений больного на специальные среды) наиболее точен, но его редко используют из-за дороговизны и длительности исследования (от 3 до 20 дней).

• Молекулярно-биологический метод. Наибольшее распространение получила полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволяющая обнаружить минимальное количество ДНК возбудителя. Результаты оценивают в сопоставлении с данными других лабораторных методов и клиническими проявлениями. Для решения вопроса об активности процесса и эффективности лечения используют сочетание ПЦР и серологического метода, а также параллельно исследуют сыворотку крови ребёнка и матери в динамике (нарастание титра AT при методе парных сывороток).

• С помощью иммуноферментного анализа (ИФА) и реакции иммунофлюоресценции (РИФ) выявляют специфические Аг.

Непрямые (серологические) методы

При оценке данных серологических исследований крови новорождённого учитывают результаты аналогичных тестов у матери. Диагностическим критерием ВУИ служит увеличение титра IgG в сыворотке крови новорождённого в 4 раза и больше по сравнению с титром AT у матери (IgG — единственный класс lg, проникающих через плаценту). Определённое значение имеет определение индекса авидности, характеризующего прочность связывания Аг с AT. Высокоавидные IgG в сыворотке крови ребёнка обычно бывают материнскими. Наличие низкоавидных IgG свидетельствует об их синтезе организмом новорождённого, т.е. об инфицировании самого ребёнка. Обнаружение IgM у новорождённого в первые дни жизни — бесспорное доказательство внутриутробного инфицирования, так как IgM не проходят через плаценту и первыми из lg появляются в ответ на присутствие Аг. Однако следует учитывать, что присутствие возбудителя не всегда приводит к заболеванию, поэтому нельзя ставить знак равенства между внутриутробным инфицированием и ВУИ.

По составу и количеству lg у беременной можно судить о вероятности развития ВУИ.

• Обнаружение у беременной специфических IgG в небольшом количестве указывает на её иммунизацию соответствующим Аг в прошлом. В таких случаях опасности для плода нет. Плод получает материнские IgG, что обеспечивает ему иммунную защиту в первые 4—6 мес жизни.

• Нарастание титра специфических IgG или появление IgM указывает на рецидив инфекции во время беременности. В таком случае необходимо повторное обследование. Вероятность инфицирования плода составляет 8%.

• При персистирующей инфекции в крови у беременной обнаруживают Аг возбудителя и IgG, a IgM отсутствуют. В этом случае вероятность передачи заболевания плоду составляет 2%.

• При первичной острой инфекции у ранее серонегативной женщины обнаруживают только IgM (IgG ещё нет). Возбудитель заболевания инфицирует плод более чем в 50% случаев, нередко вызывая генерализованные формы ВУИ.

Инфицирование плода может закончиться инфекционным процессом, санацией организма с формированием иммунитета или носительством с развитием отсроченной патологии. Поэтому нет смысла проводить лабораторную диагностику ВУИ всем новорождённым (AT могут присутствовать в организме вследствие того, что ребёнок контактировал с возбудителем или переносит инфекцию в латентной форме, когда нет необходимости в лечении). Обследование показано при подозрении на ВУИ, причём провести его необходимо в первые часы жизни ребёнка, так как в более поздние сроки положительные результаты возможны и при постнатальном инфицировании. Считают, что в пользу ВУИ свидетельствуют положительные результаты, полученные в первые 7 дней после рождения, а при использовании культурального метода обнаружения возбудителя в биологических жидкостях — в первые 3 нед жизни ребёнка. Серологические результаты при ВУИ могут быть и отрицательными, если синтез lg недостаточен из-за слабого антигенного раздражения или вследствие иммунодефицита (например, у недоношенных).

Дополнительные исследования

В общем анализе крови можно обнаружить лейкоцитоз с выраженным сдвигом влево в лейкоцитарной формуле, лимфоцитоз с нейтропенией, моноцитоз, тромбоцитоз, токсическую зернистость нейтрофилов, анемию.

При подозрении на ВУИ целесообразно провести нейросонографию, так как при многих внутриутробных поражениях страдает ЦНС. Возможные изменения при нейросонографии: перивентрикулярная лейкомаляция, кальцификаты, кисты в веществе мозга, вентрикулит, хориоидит, внутрижелудочковые кровоизлияния, диффузная или перивентрикулярная гиперэхогенность. Эти изменения, равно как и клинические проявления, неспецифичны.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференцировать ВУИ необходимо в первую очередь от заболеваний плода, вызванных гипоксией, приводящей к последующим метаболическим нарушениям. К ним относят гипоксически-ишемическую энцефалопатию, гипоксическое поражение миокарда, дыхательной системы, ткани почек. В связи со сходством клинической картины и результатов УЗИ при этих заболеваниях главным критерием дифференциальной диагностики служат специальные исследования (ПЦР, серологические реакции).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение при ВУИ должно быть комплексным и обязательно включать посиндромную терапию.

Лечение при внутриутробных инфекциях

• Применение lg — физиологический и естественный метод лечения, но в то же время плохо управляемый, так как он не гарантирует изменения иммунного ответа в нужном направлении. Иногда возможны побочные эффекты внутривенного введения lg: асептический менингит, пирогенные, вазомоторные и анафилактические реакции. Ig связывают вирусы только во внеклеточном пространстве (подавляют вирусемию), но не воздействуют на вирус, находящийся внутри клетки. Поэтому необходимы повторные курсы с интервалом 10—15 дней.

• Иммуномодуляторы, в частности интерфероны, назначают после противовирусной терапии или одновременно с lg.

• Из противовирусных препаратов направленного действия для лечения новорождённых используют только ацикловир; препарат вводят внутривенно капельно в течение 14—21 дня в дозе до 70—90 мг/кг/сут в 3 приёма.

• У новорождённых обычно приходится прибегать к эмпирической антибиотикотерапии с использованием антибиотиков широкого спектра действия (ВУИ часто вызывают внутрибольничные штаммы, резистентные ко многим лекарственным средствам). В настоящее время чаше всего применяют комбинации цефалоспоринов III поколения (цефтазидим, цефотако цефтриаксон, цефоперазон) с аминогликозидами [нетилмицин (нетромицин)|. Широко распространено сочетание нетромицина с цефтриаксоном, так как эти препараты вводят 1 раз в сутки. При отсутствии эффекта используют карбапенемы [имипенем+циластатин (тиенам), меропенем (меронем)] и гликопептиды, например ванкомицин, эффективный в 100% случаев в отношении стафилококков (в отличие от β-лактамных антибиотиков и аминогликозидов).

• Учитывая отсутствие достоверных методов диагностики и средств этиотропной терапии, в настоящее время в первую очередь проводят тера отдельных проявлений ВУИ (например, перинатального поражения ЦНС, пневмонии, миокардита, гепатита, гемолитической анемии, геморрагического синдрома). Если результаты лабораторных исследований положительны, но характерная для ВУИ клиническая симптоматика отсутствует, от специфического лечения следует воздержаться.

ПРОФИЛАКТИКА

Обследование женщин, относимых к группе риска по ВУИ, необходимо начинать до наступления беременности, особенно если во время неё планируют проведение иммуносупрессивной терапии. Нередко необходимо многократное обследование, например, чтобы выявить инфекционное заболевание, протекающее в латентной форме.

ПРОГНОЗ

При генерализованной ВУИ прогноз неблагоприятен: летальность достигает 80%. У детей, выживших после тяжёлых форм менингоэнцефалита или фетального гепатита, формируется грубая задержка психомоторного развития или хронический гепатит соответственно. При локализованных формах ВУИ прогноз главным образом зависит от наличия сопутствующих патологических состояний, своевременности и адекватности лечения. К наиболее тяжёлым последствиям приводит поражение ЦНС. Однако и при иной локализации процесса не исключено серьёзное поражение многих органов (кардиомиопатия, фиброэластоз эндокарда, интерстициальный нефрит, брохолёгочная дисплазия с формированием хронической патологии органов дыхания, хронический гепатит с исходом в цирроз и т.п.). Мало- или бессимптомное течение ВУИ в дальнейшем приводит к развитию отсроченной патологии.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Каковы факторы риска ВУИ?

2. Перечислите меры профилактики ВУИ.

КОНСПЕКТ ЛЕКЦИИ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ

СТУДЕНТОВ НАПРАВЛЕНИЯ ПОДГОТОВКИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»

ПО ДИСЦИПЛИНЕ «ОСНОВЫ СЕСТРИНСКОГО ДЕЛА: СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО В ПЕДИАТРИИ»

ПО ТЕМЕ:

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 724 | Нарушение авторских прав