АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация. Различают типичные и атипичные формы

Различают типичные и атипичные формы. К типичным относятся формы с наличием спазматического кашля. Они могут быть разными по тяжести: легкие, среднетяжелые и тяжелые. Атипичным коклюшем считают его стёртую и субклиническую формы.

Тяжесть коклюша определяется на высоте судорожного периода, преимущественно по числу приступов. Это закономерно, так как по мере увеличения частоты приступов они становятся более продолжительными, увеличивается количество репризов, формируются пароксизмы. Количество пароксизмов тоже возрастает, изменения в организме становятся более выраженными. Такая закономерность иногда может нарушаться.

При легкой форме частота приступов от 10 до 15 в сутки, они короткие, число репризов 10, общее самочувствие больного не нарушено.

При среднетяжелой форме: количество приступов возрастает до 15 - 25, они более продолжительные, с большим количеством репризов (10), что влечет за собой венозный застой, иногда рвоту и другие изменения: самочувствие больных нарушается, но весьма умеренно.

При тяжелой форме бывает более 25 приступов в сутки, иногда 40 – 50 и больше, они продолжаются по несколько минут, сопровождаются многими репризами (более 10), возникают пароксизмы, рвота; венозный застой очень выражен и вне приступов, самочувствие резко нарушается, больные становятся вялыми, раздражительными, худеют, плохо едят.

Стертые формы протекают без судорожного кашля. Их важной диагностическое особенностью является тоже склонность к разделению на периоды: постепенное усиление кашля, его концентрация как бы в приступы, но настоящие приступы с репризами не развиваются; после стабилизации подобных изменений на 6—10, иногда на 14 дней наступает период разрешения, кашель постепенно затихает. Самочувствие детей не нарушается, в соответствии с этим менее резко меняются и гематологические данные. Лейкоцитоз, лимфоцитоз могут быть незначительными, кратковременными, может быть изменен только один из этих показателей.

Субклиническая форма диагностируется только на основании иммунологических сдвигов, могут быть и слабо выраженные гематологические изменения.

У детей грудного возраста коклюш протекает особенно тяжело. У них сокращается продолжительность инкубационного и катарального периодов, что свойственно тяжелым формам. Очень резко выражена гипоксемия, гипоксия. Вместо реприза у ребенка могут быть крик, плач, чиханье, задержка и даже остановка дыхания. Наблюдаются судорожные сокращения отдельных групп мимической мускулатуры, могут возникать общие судороги. Повторные остановки дыхания с цианозом, потерей сознания, судорогами свидетельствуют о тяжелых нарушениях мозгового кровообращения и симулируют картину энцефалита. Рано присоединяются, тяжело протекают осложнения воспалительного характера.

Осложнения

При тяжелых формах коклюша возникают осложнения, характеризующие его наиболее выраженные проявления.

Как следствие тяжелых застойных явлений в сочетании с понижением резистентности капилляров могут наблюдаться носовые кровотечения, кровоизлияния в конъюнктиву, иногда даже в сетчатку и как исключительная редкость — в мозг с соответствующими центральными параличами.

Как следствие понижения внутригрудного давления из-за нарушения дыхания в легких развиваются эмфизема, ателектазы. Расстройство газообмена, нарушение мозгового кровообращения, отек мозга приводят к возникновению судорог, потере сознания, к картине, напоминающей энцефалит.

При коклюше осложнения могут быть обусловлены вторичной, преимущественно кокковой, флорой (пневмококк, стрептококк, стафилококк). Гемостаз, лимфостаз в легочной ткани, ателектазы, нарушение газообмена, катаральные изменения в дыхательных путях создают исключительно благоприятные условия для развития вторичной инфекции (бронхит, бронхиолит, пневмония, плеврит). Эти осложнения как неспецифический раздражитель могут приводить к резкому усилению проявлений коклюшного процесса (учащение, удлинение приступов судорожного кашля, усиление цианоза, мозговые расстройства и т. д.).

Диагностика

Ранняя диагностика коклюша в катаральном периоде, а также при атипичных формах трудна. Из клинических симптомов важны навязчивость, стойкость, постепенное нарастание кашля при скудных физикальных данных и полное отсутствие хотя бы временного улучшения от лечения. Кашель, несмотря на лечение, усиливается и начинает концентрироваться в приступы.

В судорожном периоде облегчают диагностику наличие приступов кашля с репризами, тягучей мокротой, рвотой, характерный вид больного: бледность кожных покровов, одутловатость лица вне приступов, иногда кровоизлияния в склеру, мелкие геморрагии на коже, язвочка на уздечке языка при наличии зубов и т. д. При диагностике заболевания у новорожденных, у детей первых месяцев жизни имеют значение те же изменения, но с учетом особенностей, изложенных выше.

B периоде разрешения основой для диагностики остаются приступы кашля, длительно сохраняющие свои характерные черты.

При стертых формах коклюша следует учитывать ту же.длительность кашля и отсутствие эффекта от лечения; цикличность процесса—некоторое усиление кашля в сроки, соответствующие переходу катарального периода в судорожный; усиление кашля в случае присоединения другой болезни.

В диагностике помогают эпидемиологические данные;— наличие контакта не только с больными явным коклюшем, но и с длительно кашляющими детьми и взрослыми.

Лабораторная диагностика. Бактериологический метод. Исследование проводят путем посева мокроты на чашку Петри с соответствующей средой. Посев осуществляют на казеиново-угольный агар Мокроту лучше брать ватным тампоном из заднеглоточного пространства; посев на среды делают немедленно. Существует метод «кашлевых пластинок»: открытую чашку Петри с питательной средой держат на расстоянии 5 — 8 см перед ртом больного во время кашля; вылетающая изо рта слизь оседает на среде. Предварительный ответ может быть получен на 3–5-е сутки, окончательный — лишь на 5–7-е сутки. Бактериологическое обследование имеет относительно небольшое диагностическое значение, так как положительные результаты можно получить главным образом в первые 2 недели болезни; этиотропное лечение снижает процент высеваемости, имеет значение своевременная доставка материала в лабораторию (охлаждение задерживает рост возбудителя)

В качестве экспресс-диагностики используют метод выявления коклюшных палочек непосредственно в мазках из слизи носоглотки в реакции иммунофлюоресценции (возбудителя можно обнаружить практически у всех больных в начале заболевания), результат можно получить через 2 - 6 часов. Метод латексной микроагглютинации (ЛМА) позволяет выявить антигены возбудителя коклюша в слизи задней стенки глотки уже через 30–40 мин.

Иммунологический (серологический) метод. Используют реакции агглютинации (РА), реакции связывания комплемента (РСК), РПГА. Реакции выявляются с начала 2-й недели судорожного периода; наиболее доказательно нарастание титра не менее чем в 4 раза в иммунологических реакциях в динамике болезни (через 1 – 2 недели). Диагностический титр при однократном обследовании составляет 1: 80 у непривитых и неболевших детей. РСК дает положительные результаты несколько раньше и чаще. Ценность иммунологических реакций снижается из-за позднего появления и имеет значение для ретроспективной диагностики. Кроме того, они могут быть отрицательными, особенно у детей первых двух лет жизни и при раннем использовании ряда антибиотиков.

Госпитализации подлежат дети раннего возраста, больные с тяжёлой формой коклюша и осложнениями. Лечение больных коклюшем патогенетическое и симптоматическое.

Этиотропное лечение. Раннее использование антибиотиков способствует значительному облегчению приступов кашля, уменьшению их числа и сокращению продолжительности болезни. Курс лечения 5 – 7 дней. Антибиотики эффективны только в самом начале болезни (в катаральном периоде и в первые дни спазматического кашля). При легких и среднетяжелых формах назначают эритромицин, мидекамицин (макропен), азитромицин (сумамед, азитрал, азитрокс, хемомицин), рокситромицин (рулид, роксид, роксилор), кларитромицин (клацид, клабакс, клеримед). Кроме того, используют антибиотики пенициллинового ряда (амоксиклав, аугментин и др.).

При тяжелых формах и при отсутствии возможности приема препаратов через рот (дети грудного возраста, повторные рвоты и др.) предпочтение следует отдавать прежде всего карбенициллину и аминогликозидам. Можно также назначать ампициллин, левомицетина натрия сукцинат.

При клинически выраженных симптомах гипоксемии и гипоксии показана окиигенотерапия.

В структуре методов патогенетической терапии для улучшения бронхиальной проходимости назначают бронхолитики. Можно использовать препараты амброксола (амброгексал, лазолван, амбробене) и др.

Использование глюкокортикоидов (ГК), в частности гидрокортизона, вызывает прекращение апноэ, уменьшает частоту и длительность кашля, улучшает показатели гемодинамики, предотвращает развитие энцефалических расстройств. Гидрокортизон применяется в суточной дозе 5–7 мг/кг, преднизолон — 2 мг/кг. Эта доза используется до получения терапевтического эффекта, как правило, на протяжении 2–3 дней. Снижение доз ГК должно быть постепенным, так как при быстрой отмене препарата возможно возобновление на короткое время тяжелых приступов кашля.

Показанием для назначения ГК-гормонов в случаях тяжелого коклюша являются:

наличие приступов кашля с апноэ;

наличие разлитого цианоза лица при приступах кашля у детей первых месяцев жизни;

наличие энцефалических расстройств.

Наряду с дыхательными расстройствами, у больных коклюшем необходимость в проведении неотложной терапии может возникнуть при развитии энцефалопатии. При начальных и нерезко выраженных признаках мозговых расстройств назначаются ГК-гормоны, диуретические средства — лазикс (из расчета 1 мг/кг/сут), диакарб 10 мл/кг/сут, противосудорожные средства, преимущественно седуксен (в дозе 0,3–0,4 мг/кг), ноотропные средства — пирацетам 30–50 мг/кг массы тела ежедневно в 2 приема, кавинтон внутрь по 5–10 мг 3 раза в сутки, пантогам 0,75–3 г/сут.

В случае повторных и непрекращающихся судорог больные должны переводиться в отделение реанимации, где комплексное лечение может быть проведено в наиболее полном объеме.

При тяжелых проявлениях энцефалопатии необходимо усиление как противосудорожной, так и дегидратационной терапии. С целью купирования судорожного статуса наряду с седуксеном, вводимым внутривенно, хороший результат дает введение оксибутирата натрия в виде 20% раствора из расчета 50 мг/кг (в 10% растворе глюкозы). В случае необходимости препарат может быть введен повторно.

Усиление дегидратационной терапии осуществляется путем назначения дексазона, обладающего более выраженным в сравнении с другими ГК противоотечным действием. Дексазон применяется парентерально в дозе 0,25 мг/кг каждые 6 ч в течение 4 дней с последующим переходом на преднизолон и постепенной отменой гормональных препаратов. Более выраженный дегидратирующий эффект достигается путем увеличения дозировки и кратности введения лазикса (до 2 мг/кг в сутки каждые 6 ч). Использовать осмотические диуретики при гипоксическом отеке мозга следует с осторожностью, так как они увеличивают объем циркулирующей крови (ОЦК) и сердечный выброс; при этом расширяются сосуды мозга, что приводит к транзиторному, но опасному повышению внутричерепного давления.

Профилактика

Обезвреживание источника инфекции включает как можно более раннюю изоляцию при первом же подозрении на коклюш и тем более при установлении этого диагноза. Изолируют ребенка дома (в отдельной комнате, за ширмой) или в больнице в течение 25 - 30 дней от начала заболевания. После удаления больного помещение проветривают. Заключительной дезинфекции не требуется.

При госпитализации больного бывшие с ним в контакте дети до 7 лет, ранее не болевшие коклюшем, отстраняются от посещения детского учреждения на 14 дней. При невозможности госпитализации (изоляции) больного сроки наблюдения за контактными увеличиваются до 25 дней от начала кашля у первого заболевшего ребёнка. Дети, болевшие коклюшем, школьники и взрослые, обслуживающие детские учреждения, от работы не отстраняются, за ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 14-25 дней соответственно.

Всем детям в возрасте до 1 года, не иммунизированным против коклюша, в случае контакта с больным рекомендуется ввести иммуноглобулин человека нормальный в дозе 6 мл (по 3 мл через сутки).

Активная иммунизация является главным звеном в профилактике коклюша. В настоящее время применяют вакцины АКДС, тетракок (Санофи Пастер, Франция – адсорбированная вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита; в 1 дозе содержится 30 МИЕ дифтерийного анатоксина, 60 МИЕ столбнячного анатоксина, адсорбированных на гидроокиси алюминия, 4 международные защитные единицы коклюшной вакцины и инактивированная вакцина для профилактики полиомиелита I, II, III типов; консервант – 2-феноксиэтанол), инфанрикс. Коклюшный компонент вакцин состоит из убитых коклюшных палочек. Иммунизацию начинают с 3 мес, проводят троекратно с интервалом в 1½ мес, ревакцинацию проводят в 18 мес. Коклюшную моновакцину применяют в дозе 0,1 мл п/к детям, ранее иммунизированным против дифтерии и столбняка.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 454 | Нарушение авторских прав