АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез и патологическая анатомия. Вирус обладает тропизмом к лимфоидно-ретикулярной ткани

Вирус обладает тропизмом к лимфоидно-ретикулярной ткани. Он проникает в организм через слизистую оболочку ротоглотки и верхних дыхательных путей.

В лимфоидных образованиях ротоглотки происходит первичная репродукция и накопление вируса. В конце инкубации возника­ет вирусемия. Вследствие вирусемии, а также лимифогенного распространения вирус проникает в лимфатические узлы, печень, селезенку, а также в другие органы, где вызывает пролиферацию лимфоидных и ретикулогистиоцитарных элементов. Показано, что вирус содержится и репродуцируется в В-лимфоцитах. Под влиянием вируса В-лимфоциты пролиферируют и превращаются в крупные атипичные лимфоциты (мононуклеары), что и определяет своеобразные гематологические изменения.

Помимо вирусного воздействия, часто возникает микробная инфекция и процесс протекает в виде вирусно-микробной ассоциащии. Это способствует формированию более тяжелых форм ангин с выпотом, с более выраженными явлениями интоксикации, может окавывать влияние на кровь, способствуя появлению нейтрофилеза, увеличению соэ.

Инфекционный мононуклеоз обычно считают доброкачественным ретикулёзом. Однако описаны тяжелые поражения центральной нервной системы (менингит, менингоэнцефалит, энцефаломиелит), возникающие в результате ретикулогистиоцитарной и лимфоидной инфильтрации в разных отделах нервной системы. Имеются сообщения о тяжелых поражениях печени вплоть до некротических и со смертельным исходом вследствие гепатодистрофии. Возможно развитие гемолитического синдрома, гемолитической анемии, тромбоцитопенической пурпуры.

Клиника

Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 30 и более. Болезнь начинается остро, с повышения температуры обычно до высоких цифр (38—39° С), нарушается самочувствие, часто появляются боль при глотании, затем затрудненное носовое дыхание вследствие набухания лимфоидной ткани носоглотки и увеличения лимфатических узлов. Полного развития болезнь достигает обычно через 2 — 3 дня. На фоне сохраняющейся температуры непрерывного или ремиттирующего типа развивается полиаденит: увеличение подмышечных, паховых, локтевых, медиастинальных, мезентериальных лимфатических узлов, но наиболее выражено множественное увеличение шейных, заднешейных узлов. Они достигают размеров боба, грецкого ореха и даже больших, нерезко контурируются, плотноваты, эластичны, не спаяны между собой, почти безболезненны. Может появиться небольшой отек окружающей клетчатки.

К этому времени у многих больных развивается катаральный тонзиллит или с выпотом в лакунах. В этиологии обычно играет роль микробная флора. В зеве определяется довольно яркая гиперемия, набухлость, разрыхленность слизистых оболочек, налеты обычно рыхлые, но иногда они пленчатые, как при дифтерии. Порой появляется сыпь без определенной локализации и морфологии.

К этому времени увеличиваются размеры печени и селезенки. Печень может выступать на 3—4 см и более из-под края реберной дуги. В отдельных случаях наблюдаются функциональные нарушения печени вследствие развития так называемого мононуклеозного гепатита, характеризующегося преобладанием мезенхимальной реакции и небольшим поражением паренхимы; течение eгo доброкачественное. Появляется легкая иктеричность кожи и склер, несколько повышается уровень билирубина в сыворотке крови и активность ферментов; изменения кратковременны.

Основными проявлениями мононуклеоза, определяющими его сущность и название, служат изменения в периферической крови, которые возникают в первые дни болезни и достигают максимума в разгар ее; но нередко несколько запаздывают. Характерны появлеиие лейкоцитоза, чаще значительного (до 15—20-10³ в 1 мкл и более), увеличение количества лимфоцитов и моноцитов. Кроме того, обнаруживаются атипичные одноядерные клетки с широкой базофильной протоплазмой, получившие название широкоплазменных лимфоцитов, лимфомоноцитов, мононуклеаров, СОЭ умеренно повышена.

Различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы мононуклеоза. Наблюдаются также атипичные формы, протекающие без клинических проявлений, только с характерной гематологическом картиной.

Течение болезни довольно длительное (до 1½—2 нед и более). Высокая температура держится несколько дней (часто 7 — 8 дней и более); сохраняются и другие изменения с очень малой динамикой. Затем температура постепенно снижается без каких-либо определенных закономерностей; иногда возникает вторая температурная волна. Одновременно со снижением температуры исчезают налеты в зеве. Медленнее уменьшаются лимфатические узлы. При вполне удовлетворительном состоянии больных крайне медленно, нередко в течение недель и даже месяцев, нормализуются размеры селезенки и особенно печени. Нормализация крови тоже нередко происходит несколько недель и даже месяцев.

Осложнения редки (пневмония, отит, стоматит и др.).

Диагноз

Диагностика мононуклеоза в большинстве случаев не представляет трудностей. Лихорадка, поражение носоглотки, тонзиллит, преимущественно с выпотом на небной и носоглоточной миндалинах и отечностью, увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки достаточны для установления клинического диагноза. Подтверждением служат характерные гематологические изменения. Диффе­ренцировать иногда приходится от дифтерии зева, болезни Боткина, острого лейкоза, лимфогранулематоза. Диагноз лейкоза и лимфогра­нулематоза уточняют на основе динамики изменений. Иногда приходится производить стернальную пункцию, пункцию лимфатического узла.

Для лабораторного подтверждения имеет значение обнаружение ДНК соответствующего вируса методом ПЦР в крови, носоглоточных смывах, моче, спинномозговой жидкости. Диагностическую помощь оказывают серологические методы обследования, основанные на том, что сыворотка крови больных приобретает способность гетероагглютинации. Для использования в практике предложена реакция агглютинации с бараньими эритроцитами Пауля— Буннеля или модифицированная реакция Пауля — Буннеля —Давидсона; реакция Гоффа - Бауера с лошадиными эритроцитами, которая отличается быстротой, простотой выполнения и большой точностью; она становится положительной в конце 1-й — начале 2-й недели.

Прогноз

Прогноз, как правило, благоприятный. Однако, учитывая важность своевременной диагностики лейкозов, надо внимательно следить за изменениями крови и не выпускать детей из-под наблюдения до окончательного выздоровления.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 474 | Нарушение авторских прав