АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДИФТЕРИЯ (DIFHTERIA)

Дифтерия — острая инфекционная болезнь, вызываемая бактериями Леффлера. Характеризуется местным фибринозным воспалением преимущественно слизистых оболочек и явлениями общей интоксикации.

Возбудителем дифтерии является палочка Леффлера (Corynebacterium diphteriaie). Палочки неподвижны, спор не образуют, на концах имеют включения и в мазках располагаются под углом друг к другу, образуя римскую цифру V.

Различают 3 биологические формы дифтерийных палочек^- gravis, mitіs и intermedius. Gravis обладает наибольшей вирулентностью и токсигенностью чаще выделяется от больных токсическими формами дифтерии, но полного соответствия между формой палочки и тяжестью болезни все же нет. Выделено 5 серологических типов

Основные свойства дифтерийной палочки — большая изменчивость в зависимости от условий жизни и довольно высокая устойчивость во внешней среде. Палочка может изменяться морфологически, у нee может увеличиваться или уменьшаться способность токсинообразования (до полной потери), изменяться вирулентность и антигенная структура Температуру ниже 0°C палочка выдерживает хорошо Довольно долго сохраняется при высыхании Если она защищена слизью или пленкой, то, высохнув, может сохранять жизнеспособность и токсигенность несколько месяцев Культура, распыленная в виде мельчайших капель, может сохраняться в воздухе в течение 1—2 сут, даже при солнечном освещении она гибнет только через несколько часов. B дезинфицирующих растворах гибнет довольно быстро— от ½ до 10 с. при кипячении погибает сразу.

В процессе размножения дифтерийная палочка выделяет экзотоксин; он относится к так называемым истинным бактериальным токсинам и очень ядовит для человека.

Анатоксин — это токсин, потерявший свои токсические и сохранивший свои антигенные свойства: он безвреден, но при подкожном или внутримышечном введении его в организме вырабатывается антитоксин.

Токсинообразовательная способность различных культур неодинакова. Заболевание дифтерией вызывается лишь токсигенными штаммами дифтерийной палочки.

Эпидемиология

Источником инфекции при дифтерии является только человек — больной или бактерионоситель.

Больной становится заразным в последний день инкубации, конец заразного периода определяется не календарными сроками, а бактериальным очищением, которое может быть выявлено только лабораторным путем. В среднем в 75% случаев очищение заканчивается к 20—25-му дню болезни. Крайне редко бактерионосительство реконвалесцентов продолжается многие месяцы. Ему способствуют различные патологические состояния зева и носа.

Пути передачи. Дифтерийная палочка выделяется от больного, носителя с капельками слюны или носовой слизи, поэтому основной путь передачи — воздушно-капельный. В капельках слизи и ничтожнейших частицах пленки дифтерийная палочка может сохранять жизнеспособность на белье, игрушках, книгах до нескольких недель, иногда даже месяцев, поэтому возможна передача через предметы, через третьих лиц. Возможен пищевой путь передачи при инфицировании пищевых продуктов, на которых палочка может размножаться (молоко, крем), но он встречается крайне редко.

Восприимчивость к дифтерии зависит от наличия антитоксического иммунитета и его напряженности.

Патогенез и патологическая анатомия

В зависимости от специфического иммунитета, массивности инфицирующей дозы, токсигенности возбудителя, неспецифической реактивности и, вероятно, других причин инфицирование дифтерийными палочками приводит к возникновению разнообразных форм болезни или к бактерионосительству.

Основой дифтерийного процесса является местный воспалительный очаг, развивающийся на месте внедрения в организм возбудителя, а главным болезнетворным фактором служит токсин. Он выделяется дифтерийными палочками в местном очаге воспаления, лимфогенным путем распространяется на окружающие ткани, гематогенным путем — по всему организму и обусловливает общую интоксикацию. Местный воспалительный очаг чаще всего локализуется в зеве, но может быть и в носу, в гортани, ухе, на слизистых оболочках половых органов, на коже (раневая поверхность), возможно и поражение глаз. Изменения в местном очагехарактеризуются фибринозным воспалением. Под действием токсина на слизистой оболочке, на коже происходят коагуляционный некроз, расширение и повышение порозности сосудов, выпотевание экссудата, содержащего фибриноген. Под влиянием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе клеток, происходит свертывание фибриногена и образование фибринозной пленки.

При легких формах дифтерии интоксикация незначительна и скоропреходяща, а при токсических может в ближайшие же дни привести к смерти, причиной которой является комплекс изменений, в которых преобладают сосудистые расстройства, токсическое поражение надпочечников. В последующем при токсических формах дифтерии смерть может наступить от острого интерстици-ального миокардита, который развивается с конца первой— начала второй недели при явлениях острой сердечной недостаточности, а еще позднее, на 5—6-й неделе,— от полиневрита при нарушении функции жизненно важных органов (параличи дыхания, глотания).

Между величиной местного очага и степенью общих нарушений, как правило, существует параллелизм: чем больше и глубже воспалительный очаг, тем выраженнее общие изменения.

Некоторое отличие можно отметить в генезе дифтерии гортани. Хрящевая ткань, отсутствие рыхлой клетчатки ограничивают всасывание токсина, поэтому токсические формы не возникают, что исключает возможность развития токсических осложнений. Тяжесть состояния и летальные исходы обусловлены другими причинами: нарушением функции дыхания, вторичными воспалительными процессами в органах дыхания.

Выздоровление при естественном течении дифтерии происходит за счет продукции в организме антитоксина. В комплексе с другими защитными механизмами обеспечиваются ликвидация интоксикации и развитие специфического иммунитета. В местном очаге фибринозного воспаления происходит расплавление и отторжение пленки путем демаркационного воспаления с образованием поверхностных изъязвлений и последующей регенерацией эпителия.

Введение больному противодифтерийной антитоксической сыворотки обеспечивает доставку готового антитоксина и тем самым более быструю ликвидацию процесса. Однако при тяжелых токсических формах токсин успевает связаться с тканями и поэтому сыворотка не может полностью предотвратить возникновения последующих изменений сердца и периферической нервной системы.

Клиника

Инкубационный период при дифтерии длится от 2 до 10 дней; болезнь развивается остро.

Клинические проявления дифтерии разнообразны. Классификация дифтерии разрабатывалась А. А. Колтыпиным, M. Г. Данилевичем, В. И. Молчановым и др. и была основана на локализации, степени распространения процесса. Различают дифтерию зева, гортани, носа и формы редкой локализации (дифтерия уха, глаза, слизистой оболочки рта, кожи и половых органов). Кроме того, выделяют изолированные формы — с локализацией процесса в одном органе и комбинированные — с поражением 2 или 3 органов одновременно, например, дифтерия зева, носа и гортани; зева и глаза; носа и половых органов и т. д.

Дифтерия зева (ротоглотки)

Дифтерия зева — наиболее часто встречающаяся форма. Выделяют токсические и нетоксические формы дифтерии зева. Критерием для разграничения служит отек в области регионарных лимфатических узлов: его наличие указывает на токсические формы. При нетоксических формах выделяют локализованную форму и распространенную.

Локализованная форма дифтерии наблюдается наиболее часто, характеризуется расположением местного процесса в пределах миндалин и при своевременном лечении протекает благоприятно, без выраженных осложнений. По выраженности местных изменений различают тонзиллярную, островчатую и катаральную формы. Болезнь начинается с нарушения самочувствия; умеренного повышения температуры тела, обычно не выше 38°С, хотя иногда в первые 1—2 дня она может быть и больше; появляются небольшая болезненность при глотании, умеренная гиперемия миндалин и налеты на них. Вначале они нежные, тонкие, в ближайшие 1—2 дня принимают вид пленки с гладкой поверхностью и довольно хорошо очерченными краями, выступающей над поверхностью миндалин. Налеты плохо снимаются. При тонзиллярной форме они могут покрывать всю или значительную часть поверхности миндалин, при островчатой выглядят в виде бляшек, небольших островков. Отмечается небольшое увеличение верхнешейных лимфатических узлов с незначительной болезненностью их при пальпации.

При катаральной форме налетов нет, температура невысокая, симптомы интоксикации отсутствуют. Ее существование ряд клиницистов ставит под сомнение, диагноз устанавливается только при бактериологическом подтверждении.

При локализованных формах через сутки после введения противодифтерийной сыворотки самочувствие больного улучшается, температура тела снижается, налеты становятся более рыхлыми, уменьшаются в размерах и через 1—2 дня зев очищается. Без сывороточного лечения процесс может прогрессировать, налеты увеличиваются, локализованная форма может превратиться в распространенную, а затем и в токсическую.

Распространенная форма дифтерии зева характеризуется расположением налетов не только на миндалинах, но и за их пределами (на дужках, на язычке). Симптомы интоксикации обычно более выражены, чем при локализованных формах, чаще возникают и осложнения. Эта форма наблюдается относительно редко, так как при подобных обширных фибринозных налетах обычно возникают изменения, характерные для токсических форм, т. е. отек не только в зеве, но и в области регионарных лимфатических узлов.

Токсическая дифтерия зева может развиваться постепенно из локализованной формы, если диагноз дифтерии не устанавливают и противодифтерийную сыворотку не вводят. Однако она преимущественно начинается бурно: температура тела сразу повышается до высоких цифр, могут быть рвота, нередко боли в животе, головная боль, слабость, вялость, реже — возбуждение. Иногда явления интоксикации могут быть выражены умеренно, самочувствие нарушено нерезко, температура тела невысокая. Боль при глотании обычно небольшая. Фибринозные налеты располагаются не только на миндалинах, но и на дужках, на язычке, нередко переходят на мягкое и даже на твердое небо. Местный процесс распространяется, как правило, и на носоглотку, в результате появляются сукровичные выделения из носа, затруднение носового дыхания и одновременно приторно-сладкий запах изо рта. Отечности вокруг лимфатических узлов предшествует отечность зева; при более тяжелых токсических формах она мешает дыханию. Больной обычно лежит с запрокинутой головой и открытым ртом, появляется «храпящее дыхание».

Начальная степень отека вокруг увеличенных плотных регионарных лимфатических узлов определяется сглаженностью шейной складки, затем появляется припухлость в области лимфатических узлов — более массивная над ними и постепенно истончающаяся по периферии, которая в соответствии с изменениями зева чаще носит асимметричный характер (с одной стороны больше, чем с другой).

Отек подкожной клетчатки рыхлый, безболезненный, без изменения цвета кожи. По величине отека различают токсические формы I степени (отек вокруг регионарных лимфатических узлов до первой шейной складки), II степени (распространяется до ключицы) и III степени (отек ниже ключицы).

При токсических формах дифтерии зева без сывороточного лечения налеты быстро распространяются по слизистой оболочке на твердое небо, на заднюю стенку глотки, в носоглотку. Отек шейной клетчатки тоже увеличивается. Параллельно местному процессу быстро нарастает интоксикация и в течение ближайших дней может наступить смерть. При правильном своевременном сывороточном лечении в большинстве случаев дети выздоравливают, но улучшение наступает медленно. Сначала снижается температура, через 2 — 3 дня смягчаются явления интоксикации, начинается обратное развитие местного процесса; постепенно уменьшается отек зева и подкожной клетчатки шеи. Налеты как бы постепенно тают, иногда отторгаются пластами, оставляя эрозированную поверхность. Через 7 — 8 дней местный процесс ликвидируется но затем начинают развиваться токсические осложнения. Помимо токсических форм, выделяется субтоксическая форма дифтерии, для которой характерна незначительная величина отека, расположенного, как правило, с одной стороны только у регионарных лимфатических узлов.

Размеры лимфатических узлов соответствуют величине отека; в тяжелых случаях они могут достигать значительной величины, становятся плотными и умеренно болезненными.

Явления общей интоксикации нарастают параллельно величине местного процесса. При токсической дифтерии I степени наблюдаются бледность, вялость, рвота; при токсических формах II и III степени бледность выражена более резко, может быть синюшный оттенок, отмечаются адинамия, сонливость, полный отказ от пищи. Пульс становится мягким, частым, тоны сердца — глухими, артериальное давление падает.

Самыми тяжелыми формами являются гипертоксические формы: молниеносная и геморрагическая. Основные признаки геморрагической формы — быстро прогрессирующая интоксикация с параллельным увеличением местных изменений в зеве и отек. Последний увеличивается «по часам», распространяется на область ниже ключицы. Распространенные налеты приобретают бурый цвет (пропитываются кровью); на коже уже в первые дни болезни появляются геморрагии, сначала в области инъекций, а затем и самопроизвольно; нередко наблюдаются носовые кровотечения, кровоточивость десен.

Для молниеносной формы дифтерии зева характерно особенно острое начало и бурное развитие общего токсикоза, которое может опережать распространение местных изменений в зеве. У больного быстро развиваются общая адинамия, затемнение сознания, тахикардия, глухость сердечных тонов и резкое падение артериального давления. Прогрессирующая интоксикация может приводить к смерти уже в течение ближайших суток от начала заболевания. Смерть наступает при явлениях сосудистой недостаточности.

Дифтерия гортани

Дифтерия гортани, протекающая с явлениями стеноза гортани, носит название крупа. Дифтерийный процесс иногда может возникнуть сразу в гортани —круп первичный, чаще же процесс вторичный, т. е. начинается в зеве или носу (иногда с очень небольшим, почти незаметным поражением) и быстро распространяется нa гортань. Для дифтерии гортани характерно постепенное нарастание основных признаков: грубый лающий кашель, осиплость голоса, афония, стеноз: нарастание изменений идет параллельно. Различают три стадии болезни: катаральную, стенотическую и асфиктическую.

Катаральная стадия обычно начинается с: субфебриальной температуры или единичных подъемов температуры до 38,5°С, осиплости голоса и грубого лающего кашля. Переход в стенотическую стадию происходит преимущественно через 1—2 дня. Стеноз развивается вследствие появления плотной фибринозной пленки, спазма гортанной мускулатуры и отека слизистой оболочки. Признаки стеноза развиваются постепенно, различают четыре степени. Для I степени характерно появление шумного дыхания в инспираторной фазе. При II степени стеноза в акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура, голос делается глуше и затем пропадает совсем (афония), при вдохе появляются втягивания межреберий и подключичных ямок. Сначала ребенок переносит свое состояние довольно хорошо, продолжает интересоваться окружающим, но постепенно состояние прогрессивно ухудшается, развивается III степень стеноза. Она характеризуется симптомами кислородной недостаточности, гипоксемией, бледностью, периоральным цианозом, учащением пульса. Ребенок проявляет беспокойство, потеет (особенно головка), пульс становится парадоксальным. Стеноз IV степени характеризуется развитием гипоксии тканей и особенно коры большого мозга, главное же — симптомами отравления углекислотой. Ребенок как бы успокаивается, затихает и даже засыпает под наркотическим воздействием углекислоты. В это время очень быстро может наступить летальный исход.

По распространенности процесса различают крупы локализованные (только в гортани) и распространенные — ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит. Последний протекает особенно тяжело. Явления стеноза гортани при этом стушевываются и на первый план выступают дыхательная недостаточность, бледность, цианоз, тахикардия.

Дифтерия носа

Пленчатая дифтерия носа чаще наблюдается у детей грудного возраста и начинается так же, как и локализованная форма дифтерии зева, с повышения температуры до невысоких цифр, затем затруднения носового дыхания. Из одной, а позже и из другой ноздри появляются жидкие серозные, слизисто-кровянистые выделения. При риноскопии на слизистой оболочке носовой перегородки или крыльев носа удается рассмотреть плотную фибринозную пленку; иногда край ее заметен при обычном осмотре. Осложнений обычно не возникает, но при отсутствии своевременного лечения процесс может распространиться на слизистые оболочки зева, гортани и др. Катарально-язвенная форма дифтерии носа наблюдается исключительно редко.

Формы редкой локализации

Дифтерия глаз возникает в виде двух клинических форм — крупозной и дифтеритической. Для крупозной формы характерно поверхностное расположение фибринозной пленки на конъюнктиве. Клинически она проявляется развитием значительной отечности век, глазные щели сужены, имеются кровянистые выделения. Конъюнктива нерезко гиперемирована и покрыта сероватым тонким пленчатым налетом, снимающимся довольно легко. Общее состояние почти не нарушено, температура может быть нормальной.

Дифтеритическая форма характеризуется образованием плотной толстой пленки, тесно спаянной с подлежащей тканью. Она протекает тяжело, с высокой температурой и резко выраженным отеком век, отличающимся большой плотностью. Кожа век гиперемирована, синюшна, на конъюнктиве располагаются плотные налеты, снимающиеся с большим трудом, часто пропитанные кровью. Глазные яблоки отечны, нередко тоже покрыты пленкой, переходящей с конъюнктивы век. Несмотря на лечение сывороткой, следствием болезни может быть панофтальмит с потерей зрения.

Дифтерия наружных половых органов характеризуется возникновением на слизистых оболочках половых губ, влагалища фибринозных налетов желтовато- сероватого цвета; слизистая оболочка слабо гиперемирована, но отечна. Налеты при этой локализации процесса чаще имеют менее типичный вид: они более рыхлые и грязноватого цвета. У больных, не леченных сыворотююй, налеты могут распространяться, появляется отечность подкожной клетчатки промежности, а затем и паховых областей. При этом развивается общая токсемия с осложнениями, обусловленными дифтерийным токсином. Токсические формы дифтерии половых органов, так же как и дифтерии зева, имеют три степени в зависимости от величины местного отека с теми же осложнениями (миокардит, полиневрит).

Дифтерия уха возникает обычно вторично при дифтерии зева или носа: поражается кожа слухового прохода и барабанная перепонка, где может быть обнаружена фибринозная пленка.

Дифтерия кожи возникает на месте ран, опрелостей или мокнущих экзем и проявляется образованием плотной фибринозной пленки с отечностью окружающих тканей. При большом распространении налетов могут развиваться и токсические формы со всеми токсическими осложнениями. Наряду с этим могут наблюдаться и атипичные формы с образованием экземы, пузырьков, пустул, импетиго; диагноз возможен только на основании бактериологических данных.

В казуистических случаях в прошлом описывали дифтерию слизистой оболочки желудка, пищевода и кишок; она возникала вторично при больших распространенных процессах в зеве и обнаруживалась посмертно.

В последние годы выделяют бессимптомные формы дифтерии, к которым относят случаи выделения токсигенных культур дифтерийных палочек без клинических изменений; иммунологическое обследование выявляет при этом нарастание специфических антител.

Осложнения

Специфические осложнения возникают при токсических формах дифтерии в результате воздействия токсина в острой стадии болезни во время максимальной токсемии, хотя некоторые изменения и функциональные нарушения пораженных органов проявляются позже, в разные сроки после острого периода. К основным токсическим осложнениям относятся острая надпочечниковая недостаточность, нефроз, миокардит, мононевриты и полиневрит.

Острая надпочечниковая недостаточность развивается только при очень выраженной токсемии, она является следствием обширного поражения коркового вещества надпочечников (токсическая форма III степени и гипертоксические формы). Недостаточность сказывается в том, что на 2—3-й день болезни появляются резкая бледность и адинамия, пульс становится очень частым, нитевидным, артериальное давление резко падает и при нарастающих явлениях коллапса может наступить смерть. Введение больших доз сыворотки в сочетании с кортикостероидной терапией может способствовать выведению детей из этих состояний.

Ранним осложнением, возникающим еще в остром периоде болезни, является также токсический нефроз, который проявляется значительной альбуминурией и цилиндрурией. Почечная недостаточность при этом не развивается. Течение нефроза благоприятное, все явления исчезают по мере ликвидации местного процесса и улучшения состояния больных. Появление нефроза не угрожает жизни, но всегда свидетельствует о тяжелой интоксикации, возможности развития других токсических осложнений и требует особо внимательного отношения к ребенку.

Миокардит возникает в конце 1-й — на 2-й неделе болезни. Признаками миокардита являются ухудшение самочувствия, нарастающая бледность, синюшность губ, общее беспокойство, тошнота, иногда рвота, боли в животе. Одновременно с этим наблюдаются расширение границ сердца, увеличение размеров печени, приглушение или глухость сердечных тонов, тахикардия или брадикардия, часто и быстро возникает нарушение ритма (синусовая аритмия, экстрасистолия, ритм галопа). Миокардит может начаться исподволь и развиваться постепенно; в подобных случаях он протекает более благоприятно. Наряду с этим наблюдаются особенно тяжелые формы с бурным развитием симптомов в виде резкой бледности, цианоза, очень частой рвотой, падения артериального давления, быстро нарастающего («по часам») увеличения размеров печени и резкой ее болезненности, расширения границ сердца и появления ритма галопа, что свидетельствует о чрезвычайной тяжести процесса, который может быстро привести к смерти.

Обратное развитие миокардита происходит медленно — в течение 1—2 мес, в тяжелых случаях оно может быть и более длительным. У многих больных изменения исчезают полностью.

Почти одновременно с миокардитом могут появляться симптомы ранних параличей, протекающих чаще по типу мононеврита, поражаются обычно черепные нервы (III, VI, VII, IX и X пары нервов). Наиболее часто и раньше всего возникает паралич мягкого неба: появляемся гнусавость, отмечается уменьшение или исчезновение подвижности мягкого неба (обнаруживается при осмотре зева), поперхивание во время еды; может регистрироваться паралич аккомодации и др. Сами по себе параличи не представляют опасности для больного, но свидетельствуют об изменениях в организме и неблагоприятны в отношении дальнейшего прогноза (возможность возникновения полиневрита).

Полирадикулоневриты развиваются после 3-й недели заболевания, чаще на 4—5-й неделе болезни, по типу периферических вялых параличей. Ранним симптомом являются снижение сухожильных рефлексов (прежде всего на нижних конечностях), но возможно и полное их исчезновение. Могут присоединяться параличи мышц шеи и туловища. Изменения нервной системы носят обратимый характер. Их опасность заключается в возникновении тяжелых нарушений функций отдельных органов и систем, особенно при параличе глотательной, дыхательной мускулатуры и диафрагмы; кашель становитая беззвучным, во время вдоха грудная клетка неподвижна, а втягивание подложечной области отсутствует:. Дыхание становится поверхностным, и присоединяющаяся пневмония может ускорить летальный исход. Тяжелый миокардит и полиневрит наблюдаются чаще при геморрагической и токсической формах дифтерии III степени.

Лабораторная диагностика дифтерии осуществляется бактериологическими и серологическими методами. Бактериологический метод может подтверждать диагноз в 90—99% случаев. При этом требуется соблюсти ряд условий:

1. Правильный забор материала. Под контролем зрения тампон проводят по краю налета так, чтобы на нем осталось достаточно материала; при крупе посев снимают у входа в гортань специальным изогнутым тампоном натощак или перед едой, обязательно исключив предварительную обработку лекарствами (полоскание, прием порошков и т. д.)

2. Транспортировка должна обеспечить поступление материала в лабораторию не позже 2—3 ч после забора.

3. Питательные среды необходимо приготовлять точно в соответствии с существующими рекомендациями.

4. Для более точной диагностики, кроме обычной среды Леффлера, нужно использовать специальные элективные среды (среда Клауберга). Ответ может быть получен через 48 ч от начала исследования.

5. Метод иммунофлюоресценции позволяет получить ответ через час; результаты положительны только при наличии токсигенных палочек дифтерии.

Серологический метод заключается в постановке реакции агглютинации сыворотки крови больного с лабораторной культурой дифтерийной палочки. Она считается положительной, если агглютинация происходит при разведении сыворотки не менее 1:80; 1:100. Доказательно нарастание титра разведения сыворотки. Лучшим сроком для первого обследования является первая неделя болезни, второе обследование проводят на 3-й неделе.

Дифференциальный диагноз

Дифтерия зева. Это заболевание наиболее часто приходится дифференцировать с инфекционным мононуклеозом, с разными формами ангин.

Фолликулярная, лакунарная ангины чаще вызываются гемолитическим стрептококком. Общими для них признаками являются более острое, чем при дифтерии, начало и большая выраженность воспалительных изменений в зеве в виде яркой гиперемии, сочности, разрыхленности слизистых оболочек, сопровождающихся болезненностью. Большая выраженность воспаления при стрептококковых ангинах характерна и для регионарных лимфатических узлов; они увеличены и болезненны, по консистенции эластичны, a нe плотны, как при дифтерии. Явления интоксикации (повышение температуры, нарушение самочувствия, возбуждение и рвота) обычно также более резко выражены, чем при локализованных формах дифтерии.

Для фолликулярной ангины характерно расположение фолликулов под слизистой оболочкой (они просвечивают сквозь нее), в то время как налеты при дифтерии всегда находятся на поверхности слизистой оболочки. При нагноении фолликул целость слизистой оболочки, покрывающей миндалины, разрушается, но в этих случаях определяется гнойный характер поражения (вид гнойных пробок), который не свойствен дифтерии.

Лакунарную ангину; обычно смешивают с тонзиллярной формой дифтерии. При лакунарной ангине налет рыхлой консистенции, он чаще всего сосредоточен в лакунах, нередко гнойный, не имеет характерной для дифтерии тенденции к распространению.

При ангинах диплококковой этиологии налеты могут быть плотными, выходящими за пределы лакун, а другие воспалительные изменения нерезко выражены. В подобных случаях в решении вопроса о диагнозе заболевания существенную помощь оказывают лабораторные данные и. наблюдение за больными,— выявляется отсутствие характерной для дифтерийного процесса динамики.

При некротической ангине, которая обычно вызывается гемолитическим стрептококком, гиперемия зева, болезненность, гнойный характер местных изменений, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов выражены особенно резко, температура тела повышается до 40° С и выше. Некротические пленки, которые принимаются за налеты, серого цвета, находятся в углублении (минус-ткань вместо плюс-ткани при дифтерии), расположены обычно симметрично, чаще всего на миндалинах, могут быть на дужках, у основания язычка. Изменение их величины без лечения происходит очень медленно, пенициллин оказывает быстрый терапевтический эффект.

Фузоспириллезная ангина (Симановского-Раухфуса или Венсана) вызывает подозрение на дифтерию при большой величине налета, особенно при его распространении за пределы миндалин. В начале заболевания правильной диагностике помогает односторонность поражения зева и регионарных лимфатических узлов (увеличение последних обычно более резко выражено, чем при дифтерии), а также поверхностное расположение налета. В последующие дни образуются не свойственные дифтерии изменения в зеве в виде дефекта ткани, налет становится более рыхлыми, приобретает зеленоватый оттенок, изо рта появляется гнилостный запах. Наличие веретенообразных палочек и спирохет при бактериоскопии обычного мазка слизи из зева на предметном стекле, окрашенном фуксином, помогает выяснению истинной природы заболевания.

Ангины грибковой этиологии обычно обнаруживаются случайно при других заболеваниях или же при профилактических осмотрах. Температура в этих случаях остается нормальной, болезненность и гиперемия зева отсутствуют, налет имеет вид белых или желтоватых шипов, прорастающих в ткань миндалин. Регионарные железы не увеличены. Очень характерно отсутствие динамики заболевания (налеты держатся длительно).

Инфекционный мононуклеоз вызывает подозрение преимущественно на токсическую форму дифтерии зева. Заболевание начинается с повышения температуры, чаще до высоких цифр, увеличения сначала шейных, затем других групп лимфатических узлов, в результате чего развивается полиаденит; нарастают симптомы набухания тканей носоглотки, что вызывает затруднение носового дыхания. В зеве на фоне гиперемированных, разрыхленных слизистых оболочек появляются сероватые или белые, нередко плотные налеты, иногда покрывающие всю поверхность миндалин. Характерно увеличение размеров печени и селезенки. Температура при мононуклеозе может держаться длительное время — до 7—10 дней и больше. Налеты, появившись, не изменяются в течение 7—8 дней (несмотря на лечение), в то время как при дифтерии величина и плотность налетов изменяются ежедневно.

Значительное увеличение лимфатических узлов и высокая температура при мононуклеозе появляются при относительно небольших налетах в зеве, в то время как при дифтерии они наблюдаются только при распространенном поражении зева. Характерны изменения крови при мононуклеозе—лейкоцитоз, лимфоцитоз, измененные формы лимфоцитов и моноцитоз.

Паратонзиллит (флегмонозная ангина) протекает более бурно, чем дифтерия, и при высокой температуре. Глотание и открывание рта болезненно и затруднено, наблюдается слюнотечение; характерны односторонность поражения, яркая гиперемия зева, выпячивание миндалин, плотность и болезненность шейных лимфатических узлов на пораженной стороне. За флегмонозную ангину принимают токсическую дифтерию зева, когда отек зева так велик, что миндалины соединяются по средней линии и закрывают налеты, расположенные на их внутренней поверхности.

Дифференциальная диагностика дифтерии дыхательных путей наиболее часто проводится у больных с синдромом крупа при ОВРИ, кори, реже у больных с инородным телом в дыхательных путях, пневмонией и т. д.

Круп при ОВРИ протекает при более высокой температуре и других явлениях интоксикации. В развитии основных изменений в отличие от дифтерии никаких закономерностей нет. Стеноз гортани может возникать в любые сроки болезни, но сразу может достигать II — II степени без последовательного нарастания, свойственного дифтерии. Афонии обычно нет, охриплость голоса непостоянная, временами появляется чистый голос, кашель грубый, лающий. В противоположность дифтерии нет параллелизма в развитии отдельных симптомов. Динамика болезни тоже отличается: явления выраженного стеноза могут сменяться периодами полного успокоения и, следовательно, свободным дыханием и могут быстро совсем исчезнуть. У больных крупом, развивающимся при ОВРИ помимо перечисленных признаков, наблюдаются яркая разлитая гиперемия, набухлость слизистых оболочек зева, задней стенки глотки, слизистые и слизисто-гнойные выделения из носа.

Большое значение для постановки диагноза дифтерии дыхательных путей имеет тщательный, подробный анамнез, анализ динамики заболевания и метод ларингоскопии, который позволяет произвести осмотр слизистой оболочки гортани. В раннем детском возрасте, когда преимущественно наблюдается эта локализация процесса, используется прямая ларингоскопия. Для дифтерии характерны фибринозные пленки в области истинных голосовых связок.

Лечение

Специфическими средством лечения дифтерии является антитоксическая противодифтерийная сыворотка. Сывороточное лечение эффективно при соблюдении следующих условий:

Сывороточное лечение применяют при всех формах дифтерии. При локализованных формах и в начальных стадиях крупа обычно бывает достаточно однократного введения и только при замедленном улучшении в поздних стадиях крупа его повторяют. При токсических формах сыворотку вводят в течение 2—4 дней; при токсической форме II — III степени — в первые I—2 дня 2 раза в сутки. Первая доза должна быть максимальной и составлять около ½ или 1/3 всего количества. Сывороточное лечение прекращают после исчезновения токсического отека, значительного истончения и уменьшения налетов.

Антибиотики можно отнести и к специфическим, и к патогенетическим средствам. In vitro многие антибиотики действуют на дифтерийную палочку бактериостатически и даже бактерицидно (пенициллин, эритромицин, цепорин). Однако самостоятельного значения в лечении дифтерии они не имеют, но в сочетании с сывороткой применяются широко, в основном для борьбы с вторичной инфекцией.

Дозы сыворотки при разных формах дифтерии (в тысячах антитоксических единиц) (С. Д. Носов)

Кортикостероиды при токсических формах дифтерии, кроме дезинтоксикационного и противовоспалительного воздействия, приобретают значение и заместительной терапии, так как вследствие токсического поражения коры надпочечников их синтез в организме резко снижается. Применяют 1—2 мг/кг преднизолона в сутки в зависимости от степени токсикоза. Способ введения может быть внутривеншым (при гипертоксических формах), внутримышечным и пероральным. Длительность курса — 10—12 дней с постепенным снижением по мере улучшения состояния больного.

При крупах кортикостероиды применяют с целью воздействия на отек слизистой оболочки гортани и бронхов, на спастическое состояние их мускулатуры; курс лечения может быть более коротким — 5—6 дней.

Больным токсической дифтерией с первых дней заболевания для устранения возникающего дефицита назначают внутрь аскорбиновную кислоту до 800—1000 мг/сут или же внутривенно, внутримышечно в 5—10% растворе по 2 — 3 мл. Через 7—10 дней дозу снижают. Ее введение способствует ослаблению действия токсина, уменьшению, смягчению осложнений и снижению летальности. Для той же цели назначают никотиновую кислоту по 15 — 30 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно, внутривенно в 1% растворе по 1—2 мл в течение 2 — 3 нед. Из-за тяжелого поражения периферической нервной системы назначают витамин В1 (тиамин) по 0,5—1,5 мг 3 раза в день в течение первых 10 дней, затем через 1—2 нед курс повторяют. Ежедневно в течение 2—4 дней вводят плазму по 50—150 мг, производят внутривенное вливание 20—40% раствора глюкозы в количестве 30—50 мл c коргликоном и кокарбоксилазой; назначают и другие средства в зависимости от показаний. При крупе, помимо введения противодифтерийной сыворотки, основной задачей является борьба со стенозом, а также лечение пневмонии, которая в этих случаях имеется у большинства больных. В борьбе с расстройством дыхания в первую очередь необходимы покой, тепловые процедуры (общие ванны, горячее обертывание), паровые ингаляции из содового раствора. На многих больных хорошее действие оказывает свежий холодный воздух, поэтому рекомендуется пребывание на веранде, перед открытым окном (при этом ребенок должен быть хорошо укутан, согрет).

В лечении больных co специфическими и осложнениями (миокардит, полиневрит) основное значение имеет комплексное использование больших доз витаминов, плазмы и глюкозы, применение симптоматических средств по показаниям; исключительно большое значение имеет соответствующий режим.

Лечение бактерионосителей. Причинами длительного бактерионосительства могут быть снижение общей сопротивляемости под влиянием каких-либо сопутствующих или хронических заболеваний; патологическое состояние сли-зистых оболочек (ринит, хронический тонзиллит и др.). Поэтому главное в лечеиии — мероприятия, направленные на устранение сопутствующих патологических состояний, систематическая витаминизация, полноценное питание, богатое белками, облучение ультрафиолетовыми лучами и т. д. При длительном упорном носительстве токсигенных палочак рекомендовано использование тетрациклина, эритромицина.

Режим, уход, диета

Больные дифтерией любой формы, а также с подозрением на дифтерию подлежат госпитализации в специализированные диагностические отделения, где их необходимо размещать в боксах и очень тщательно обследовать. При отсутствии диагностических отделений больных госпитализируют в боксы.

Режим различен в зависимости от формы болезни. При легких формах (локализованная форма дифтерии зева, носа и т. д.) постельный режим назначают на период острых явлений. При более тяжёлых формах необходим строжайший постельный режима: при распространенной, субтоксической и токсической дифтерии I степени— не менее 3 нед, при токсической дифтерии II степекни— до 40-го дня и при токсической дифтерии III степеши — до 50-го дня болезни. При развитии миокардита, полиневрита этот срок может быть увеличен в зависимости от клинических изменений. Переход к обычному режиму нужно осуществлять очень постепенно.

Больные дифтерией, осложненной миокардитом, полиневритом, крупом, должны быть.обеспечены индивидуальным уходом.

Выписку больных из стационара по клиническим показаниям производят не ранее чем через 2 нед от начала болезни; при локализованных формах — по истечении 3 нед; при токсических формах I степени — нее ранее 30-го дня; при токсических формах II — III степени—50— 60-го дня, т. е. по истечении сроков возможного возникновения осложнений. По эпидемиологическим показаниям выписка допускается после бактериологического очищения, определяемого при бактериологическом анализе.

Диета в остром периоде дифтерии обычная для лихорадящих больных: жидкая, полужидкая, возможно меньше травмирующая зев и глотку. После снижения температуры и исчезновения налетов показана обычная разнообразная диета с включением большого количества витаминов.

Профилактика

Мероприятия, направленные на обезвреживание источника инфекции, включают раннюю изоляцию больного не только с явной дифтерией, но и с подозрением на дифтерию (обязательная госпитализация). Больного выписывают из больницы после выздоровления при условии отрицательного результата двукратного бактериологического исследования, проводимого с промежутком в 2 дня.

Для выявления источников инфекции и лиц, которые могли заразиться от заболевшего дифтерией, у всех контактировавших проводят повторное бактериологическое исследование слизи из зева и носа на дифтерийную палочку. Карантин и медицинское наблюдение осуществляют до получения результатов исследования. Если бактериологическое обследование провести невозможно, то карантин накладывают на 7 дней.

После изоляции больного производят заключительную дезинфекцию. Изоляцию и лечение носителей токсигенных дифтерийных палочек можно производить в домашних условиях. При безуспешной санации по существующему положению они могут быть допущены в коллектив здоровых, иммунизированных детей через 30 дней после установления носительства. Носителей нетоксигенных культур при поголовной иммунизации не изолируют и допускают в детские учреждения.

Активная иммунизация имеет основное значение в профилактике дифтерии.

СКАРЛАТИНА

Скарлатина – одна из форм стрептококковой инфекции, характеризующаяся местными воспалительными изменениями и реакцией на эритрогенный токсин гемолитического стрептококка в виде общей интоксикации, мелкоточечной сыпи, отграниченной гиперемии зева, сосочковости языка и пластинчатого шелушения.

Скарлатина вызывается гемолитическим стрептококком при условии его достаточной токсигенности и лишь у детей со слабой напряженностью антитоксического иммунитета или не имеющих его.

Эпидемиология

Источником инфекции при скарлатине являются больной скарлатиной или другой формой стрептококковой инфекции и стрептококконоситель. Больные скарлатиной заразны всегда. При других формах стрептококковой инфекции представляют опасность только те лица, у которых болезнь вызвана токсигенными штаммами стрептококка.

Значение здоровых стрептококконосителей как источников инфекции ограничено. Оно повышается в тех случаях, когда, носительство возникает среди контактировавших с больными скарлатиной.

Пути передачи при скарлатине те же, что и при других формах стрептококковой инфекции; основным является воздушно-капельный путь. В отличие от кори и ветряной оспы заразиться скарлатиной воздушно-капельным путем можно только на довольно близком расстоянии от больного, находясь в одной комнате или палате; на соседние палаты или комнаты инфекция обычно не распространяется: стрептококк вне организма, несмотря на сохранение жизнеспособности, быстро теряет свою вирулентность. В распространении скарлатины в этих случаях может иметь значение только непосредственный перенос предметов обихода, игрушек, инфицированных слизью, от больного к здоровому. Описаны пищевые вспышки скарлатины через молоко, студень и др., но они крайне редки.

Восприимчивость к скарлатине определяется степенью напряженности антитоксического иммунитета. Новорожденные и дети первых месяцев жизни в силу своих физиологических особенностей мало реагируют на микробные токсины, в том числе и на стрептококковый. Поэтому при заражении даже токсигенными штаммами стрептококка у них развиваются другие формы стрептококковой инфекции без синдрома скарлатины. С возрастом чувствительность к микробным токсинам повышается и восприимчивость к скарлатине к 2—3 годам жизни растет; высокая восприимчивость остается до 8 — 9 лет, затем она начинает падать и после 15 лет, а также у взрослых: почти отсутствует.

Заболеваемость скарлатиной зависит также от климата. Максимальный показатель отмечен в странах с холодным сырым климатом; в жарких и сухих местах он снижен, а в тропиках скарлатина почти не встречается. Коэффициент контагиозности при скарлатине 40, т. е. из 100 контактировавших неболевших заболевают 40 человек.

Иммунитет против скарлатины антитоксический, постоянный, и при достаточной его напряженности повторные заболевания не возникают. Он вырабатывается двумя путями: 1) после перенесения скарлатины и 2) в результате бытовой или так называемой немой иммунизации. Последняя является следствием перенесения повторных легких стрептококковых заболеваний, при которых в организм поступают небольшие количества токсина, и благодаря их многократности постепенно вырабатывается иммунитет. Напряженность иммунитета после перенесения скарлатины выше, чем после повторных заболеваний другими формами стрептококковой инфекции.

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез и морфологические изменения при скарлатине те же, что и при других формах стрептококковой инфекции; отличием является более выраженный токсический синдром, обусловленный действием эритрогенного токсина Дика.

Входными воротами инфекции обычно бывают небные миндалины, в 2—3% — рана (раневая скарлатина) или ожоговая поверхность (ожоговая скарлатина), иногда легкие, что встречается при острых вирусных болезнях, как, например, при присоединении скарлатины к кори или гриппу (В. Д. Цинзерлинг).

Развитие скарлатины обусловлено септическим, токсическим и аллергическим воздействием стрептококка.

Септическое воздействие сказывается возникновением на месте внедрения инфекции первичного очага, характеризующегося воспалительными некротическими изменениями. Токсическое воздействие осуществляется эритрогенным токсином стрептококка; он вызывает поражение центральной нервной, вегетативной, эндокринной и сердечнососудистой систем.

Аллергическое воздействие оказывают продукты распада стрептококка, а также продукты тканевых разрушений, обусловленных его жизнедеятельностью. Они обладают высоким аллергизирующим свойством.

Приведенные три линии патогенеза — септическая, токсическая и аллергическая — взаимосвязаны и составляют единый патологический процессе, их особенности выявлены в результате разносторонних исследований (В. И. Молчанов, Д. Д. Лебедев, А. А. Колтыпин), они же определяют и специфику осложнений.

Клиника

Инкубационный период при скарлатине может колебаться от нескольких часов до 7 дней; чаще всего не превышает 4 дней.

Начало заболевания острое. Оно проявляется повышением температуры, ухудшением самочувствия, могут наблюдаться рвота, боль при глотании. Первым объективным симптомом скарлатины является острый тонзиллит (воспаление на месте внедрения инфекции). Характерны увеличение, набухлость миндалин, гиперемия их и мягкого неба, отграничивающаяся от относительно бледной слизистой твердого неба. Часто наблюдается энантема, т. е. яркие точки на твердом небе, у некоторых позже они переходят в точечные геморрагии. Одновременно происходит увеличение регионарных передних верхнешейных лимфатических узлов; при пальпации они эластичны и болезненны. Язык обложен, кончик его ярко-красный. Лицо слегка одутловато, щеки румяные, носогубной треугольник бледный. Примерно через сутки болезнь достигает максимальной выраженности, температура повышается до более высоких цифр, на гиперемированных миндалинах могут появляться гнойные фолликулы или гнойный выпот в лакунах.

Сыпь появляется в первые же сутки, реже на 2-й день болезни; полное высыпание происходит в ближайшие же часы. Морфологически это точечная сыпь на гиперемированном фоне. Ее основным элементом является точечная розеола размером 1—2 мм, розового цвета, в тяжелых случаях с синюшным оттенком. Центр розеол обычно приподнят над уровнем кожи и окрашен более интенсивно. Выстояние точек над уровнем кожи лучше заметно при боковом освещении и определяется на ощупь («шагреневая кожа»). Розеолы расположены очень густо, их периферические зоны сливаются и создают общую гиперемию кожи.

Локализация скарлатинной сыпи весьма типична. Сыпь появляетсся на коже шеи, верхней части туловища, затем быстро распространяется на все туловище и конечности. При этом сыпь всегда гуще и ярче в подмышечных впадинах, локтевых, паховых и подколенных сгибах, внизу живота и на внутренних поверхностях бедер (паховый треугольник). На лице сыпи как таковой не видно, она представляется в виде покраснения щек. Носогубной треугольник остается бледным, на его фоне бросается в глаза яркая окраска губ.

В складках кожи шеи, локтевых, паховых и коленных сгибов появляются темные полоски, не исчезающие при надавливании, они обусловлены образованием мелких петехий, появляющихся вследствие повышенной ломкости сосудов. По имени описавшего их впервые автора они получили название симптома Пастиа.

Для скарлатины характерны сухость кожи и часто зуд. Типичным считается белый дермографизм — белые полосы на гиперемированной коже после проведения по ней тупым предметом.

Разновидности сыпи: 1) милиарная в виде мелких, величиной в I мм, пузырьков, наполненных желтоватой, иногда мутной жидкостью; 2) розеолезно-папулезиая сыпь на разгибательных поверхностях суставов; 3) геморрагическая сыпь в виде мелких геморрагии, чаще на шее, в подмышечных впадинах, на внутренней поверхности бедер. Следует учитывать, что при наличии указанных разновидностей одновременно имеется и типичная точечная сыпь.

Сыпь при скарлатине остается яркой 1—3 дня, затем начинает бледнеть и к 8— 10-му дню болезни исчезает. Температура снижается и к 5—10-му дню болезни нормализуется. Одновременно изменяются язык и зев. Язык вначале густо обложен, со 2 — 3-го дня начинает очищаться и к 4-му дню принимает характерный вид: ярко-красная окраска, резко выступающие увеличенные сосочки («малиновый язык»). «Малиновый язык» остается до 10—12-го дня болезни. Изменения зева исчезают медленнее. Гиперемия миндалин и мягкого неба начинает уменьшаться; исчезает гнойный выпот. Увеличение регионарных, лимфатических узлов бывает более длительным. Они возвращаются к норме уже после исчезновения сыпи и нормализации температуры.

Шелушение начинается после побледнения сыпи. Чем ярче была сыпь, тем оно отчетливее. На лице и шее шелушение обычно отрубевидное, на туловище и конечностях— пластинчатое. Крупнопластинчатое шелушешие появляется позднее и начинается от свободного края ногтя, затем распространяется на концы пальцев и дальше на ладонь и подошву.

Изменения крови при скарлатине достигают максимума на высоте развития болезни. Характерны значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, эозинофилия. При более тяжелых формах скарлатины наблюдаются качественные изменения нейтрофилов — вакуолизация, токсическая зернистость. В моче часто появляются следы балка и свежие эритроциты, положительная реакция на уробилин. При отсутствии осложнений изменения крови и мочи ко временил исчезновения сыпи и нормализации температуры исчезают и ребенок поправляется.

Классифицируют скарлатину по тяжести и по течению. Среди атипичных форм выделяют экстрабуккальную форму, отличающуюся локализацией первичного очага вне зева, носоглотки (раневая, ожоговая скарлатина). Выделяют также стертую форму при незначительно выраженных признаках болезни.

По тяжести выделяют легкие, средние и тяжелые формы, а среди последних-—токсические, септические и токсико-септические.

Формы скарлатины по тяжести определяют в зависимости от степени интоксикации, а также септических изменений.

Особенности скарлатины в разных возрастных группах. Новорожденные и дети первых месяцев жизни слабо реагируют на микробные токсины, в том числе и на эритрогенный токсин. При инфицировании их даже токсическими штаммами синдрома скарлатины не возникает, заболевание протекает в виде других форм стрептококковой инфекции. После полугода дети уже начинают реагировать на токсин и у них может возникать скарлатина. В воврасте от 1 года до 2 лет скарлатина имеет своеобразные черты, сыпь при ней не яркая, без гиперемированного фона, быстро исчезает, аллергические осложнения редки, септические, наоборот, возникают часто.

Токсическиае и гипертоксические формы скарлатины возникают обычно у старших дошкольников или школьников, у них же чаще наблюдаются аллергические осложнения. Наиболее яркая картина скарлатины и выраженный токсикоз характерны для крепких и здоровых детей. У детей ослабленных, с пониженным питанием интоксикация обычно невелика и скарлатина протекает с бледной сыпью и септическими осложнениями.

Диагноз

Диагностика скарлатины в остром периоде болезни обычно не представляет затруднений. Типичные начальные симптомы в виде изменений в зеве, раннее появление сыпи определенной морфологии и локализации достаточно характерны. При легких и стертых формах скарлатины, а также при сочетании ее с другими инфекциями диагноз может представлять затруднения. Сыпь может бытъ бледной, скудной и кратковременной, но с характерной локализацией. Прии сомнительной или скудной сыпи в диагностике помогают симптомы, указывающие на повышенную ломкость сосудов,— мелкие геморрагии на коже, симптом Пастиа, симптом щипка, Кончаловского и др. Наиболее постоянным признаком остается отграниченность гиперемии зева. Характерен также вид языка: даже при легких формах он бывает обложен у корня и очищается с конца, на котором видны увеличенные сосочки.

Если диагнюз скарлатины приходится устанавливать в поздние сроки болезни, трудности ее распознавания увеличиваются, но диагностика основывается на тех же изменениях.

Прогноз при своевременном использовании пенициллина благоприятный.

Лечение

Этиотропными средствами при скарлатине (как и при других формах стрептококковой инфекции) служат антибиотики, предпочтение отдается пенициллину как нетоксическому препарату, высокоактивному в отношении стрептококка.

При непереносимости пенициллина используют другие антибиотики, чаще эритромицин.

Симптоматические средства применяют по показаниям, главным образом из-за сопутствующих заболеваний.

При осложнениях, кроме антибиотиков, по показаниям назначают физиотерапевтические процедуры; гнойные процессы требуют раннего хирургического вмешательства. Лечение нефритов проводят по общим правилам.

Диета общая, обогащенная витаминами, с исключением соленых, копченых продуктов, экстрактивных веществ, пряностей.

Постельный режим назначают на первые 5—7 дней с постепенным переходом на общий.

Режим, обеспечивающий профилактику последующих заражений, предусматривает госпитализацию больных в небольшие палаты, одновременное заполнение палат в стационаре (в течение 1—3 дней) и изоляцию детей при появлении осложнений. Кроме того, исключают общение детей из разных палат. При этих условиях дети обычно одновременно выписываются, после чего проводится тщательная уборка палаты.

Выписка при лечении пенициллином и соблюдении режима разрешается через 10 дней при условии выздоровления, т. е. нормализации температуры, отсутствии осложнений и выраженных изменений периферической крови.

Лечение на дому допускается при легких формах болезни, если имеется возможность изолировать ребенка.

Профилактика

Методом специфической профилактики скарлатины нет.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 718 | Нарушение авторских прав