АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НЕЙРОТОКСИКОЗ (ТОКСИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ)

Прочитайте:
  1. Все нижеперечисленные заболевания могут протекать с нейротоксикозом, КРОМЕ?

НТ ("токсическая энцефалопатия", "энцефалическая реакция") представляет собой остротекущую реакцию детского организма на внедрение в сосудистое русло микробных и (или) вирусных токсинов с нейротропным действием, способствующих мобилизации громадного количества БАВ, совместно повреждающих эндотелий сосудов и приводящих к развитию токсического отека мозга, гипертермии, судорог и своеобразного нейрогенного нарушения функции сердца и легких.

 

Классификация НТ

Степень Стадия Ведущий синдром
I II III   Начальная; возбуждения Сопорозно-адинамическая Терминальная   Гипертермический, Судорожный Нейрогенной тахикардии (синдром Кишша) Гипервентиляционный

 

НТ отражает тяжесть заболевания и должен учитываться в основном клиническом диагнозе. Например: "Шигеллез, тяжелая форма, НТ II степени, судорожный синдром". Необходимость выделения в диагнозе ведущего синдрома обусловлена лечебной тактикой, т.к. именно с ликвидации ведущего синдрома и следует начинать терапию НТ у детей.

Диагноз НТ устанавливается преимущественно у детей раннего возраста, что обусловлено их анатомо-физиологическими особенностями, такими как:

· физиологическая напряженность обменных процессов, продолжающийся рост на фоне низкого резерва белков, углеводов, энергоемких веществ, зависимость внутриклеточного гомеостаза от ритмичности поступления этих веществ с кровью в ткани;

· функциональное доминирование в ЦНС ретикулярной формации, паллидарной системы, незаконченность миелинизации нервных волокон, слабая дифференцировка центров нервной системы, недостаточная координирующая способность коры головного мозга, преобладание симпатического отдела вегетативной нервной системы, что обусловливает склонность детей раннего возраста к диффузным общемозговым реакциям, быстрому возникновению судорог;

· большая ранимость вегетативных центров диэнцефальной области мозга;

· недостаточность биологических барьеров;

· повышенная проницаемость капиллярных стенок, легко увеличивающаяся при различных токсических воздействиях, что способствует отеку тканей, мозга.

Факторами, предрасполагающими к развитию НТ, следует считать:

· перинатальную патологию (токсикоз беременности у матери, внутриутробную гипоксию плода, родовую травму, асфиксию и другие причины энцефалопатии);

· наличие диатезов, рахита, гипотрофии, сенсибилизация к чужеродному белку (в частности, к белку коровьего молока'

· повышенную чувствительность детей к бактериальным и вирусным агентам, проявляющуюся в виде параллергии.

Патогенез

Вышеназванные особенности детей раннего возраста способствуют тому, что инфекционное заболевание (дизентерия, грипп и др.) в тяжелых случаях сопровождается все возрастающим поступлением токсинов в сосудистое русло. Генерализованное токсическое воздействие на эндотелий сосудов приводит к массивной либерализации из клеток-депо (тучных клеток, базофилов, АПУД-системы) различных БАВ (серотонина, гистамина, кининов, интерлейкинов и других факторов воспаления) и гормонов с развитием стресс-реакции. Комплексное воздействие микробных токсинов и БАВ, прежде всего на ceрдечно-сосудистую систему и ЦНС, способствует централизации кровообращения, гипоксии всех тканей, возникновению токсического отека мозга и патологической нервной импульсации, которая, в свою очередь, приводит к чрезмерной неадекватной стимуляции сердца, легких, надпочечников, других органов и систем. Развивается генерализованная воспалительная реакция, сопровождающаяся чрезмерной стимуляцией иммунной и свертывающей систем с последующим срывом их компенсации. Под воздействием экзо- и эндогенных токсинов, а также вследствие гипоксии тканей увеличивается проницаемость сосудистых и клеточных мембран, угнетается активность мембранных ферментов, в частности АТФаз, обеспечивающих транспорт важнейших электролитов через клеточную мембрану, развиваются трансминерализация клеток и их отек. Клеточный отек, особенно прогрессирующий отек клеток мозга, является одним из основных патоморфологических субстратов НТ.

Сформировавшийся вначале вазогенный отек мозга в силу сохранения гипоксии в тканях мозга достаточно быстро трансформируется в следующую стадию — набухание мозга. Клинически в этот момент у ребенка наблюдается развитие коматозного состояния, тяжелых, генерализованных судорог.

Итак, при НТ ведущими патогенетическими звеньями являются прогрессирующая токсемия, отек мозга, патологическая нервная импульсация и вторичные повреждения систем жизнеобеспечения, в первую очередь легких и сердца.


Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 527 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)