ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК
ИТШ представляет собой реакцию организма на массивное, генерализованное воздействие распадающихся в сосудистом русле микроорганизмов или их токсинов, в большом количестве поступающих в кровь из очага воспаления и повреждающих эндотелий сосудов. Состояние характеризуется быстро прогрессирующей декомпенсацией системного кровообращения у больного ребенка с развитием тканевой гипоксии и гибели клеток.
Наиболее манифестная картина сепсиса у детей раннего возраста наблюдается при молниеносной форме менингококкемии. В группе ОКИ септические формы характерны для сальмонеллеза, а также ОКИ, вызванных некоторыми условно-патогенными микроорганизмами (стафилококком, протеем, клебсиеллой и синегнойной палочкой). Токсемия у больных с сепсисом обусловлена в основном действием токсинов, образовавшихся при разрушении бактерий, проникших в кровь в большом количестве. Сходную симптоматику можно наблюдать у больных с отсутствием бактериемии, инфицированных рядом микробов (дифтерийной палочки, стафилококков, клостридий, шигелл 1-го типа), продуцирующими экзотоксин.
Развитию ИТШ у детей грудного и раннего возраста способствуют:
· высокая проницаемость биологических барьеров (легочного, кишечного) для микрофлоры и ее токсинов, сочетающаяся с несовершенством систем иммунной и неспецифической зашиты;
· несбалансированность вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы, преобладание симпат. влияний с быстрым истощением этого отдела вегетативной системыприинфекционной агрессии;
· склонность к генерализованным неспецифическим реакциям, в том числе воспалительного и аллергического (чаще параллергического) типов.
Патогенез
Воздействие ИТШ в организме детей сопровождается развитием синдрома системного воспалительного ответа, распространенным повреждением сосудистого эндотелия, перераздражением нервных рецепторов и дискоординацией регулирующих функций ЦНС в отношении сосудистого тонуса и сердечно-сосудистой системы как единого целого, вовлечением в патологический процесс большого количества БАВ, усиливающих разобщение центрального и периферического звеньев кровообращения, декомпенсацией гемодинамики.
В начале сосудистой реакции возникает блок терминального сосудистого русла за счет спазма артериол и венул. Накопление тканевых гормонов — кининов, гистамина, интерлейкинов, простагландинов, оксида азота обусловливает усиление местного вазодилататорного эффекта и прекращение активного кровообращения в капиллярах. Развитие стаза крови, а затем и тромбообразование на периферии усиливают блокаду микроциркуляции и гипоксию тканей.
Шунтирование кровотока, интерстициальный отек и гипоксия тканей также лежат в основе "шоковых" повреждений органов и, в первую очередь, легких и почек. Респираторный дистресс-синдром и острая почечная недостаточность — неотъемлемые компоненты декомпенсированного ИТШ. При нарушении функции этих органов возникает каскад токсико-гипоксического повреждения практически всех органов и систем детского организма с формированием синдрома полиорганной недостаточности: сочетания респираторного дистресс-синдрома, острой почечной, сердечной недостаточности, отека мозга, декомпенсации функций ЖКТ, печени, поджелудочной железы.
Все вышеперечисленные патологические процессы протекают катастрофически быстро, происходит функциональный "обвал", изменения прогрессируют иногда буквально на глазах родителей и медицинских работников и, безусловно, требуют экстренных, неотложных лечебных мероприятий.
Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 541 | Нарушение авторских прав
|