АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Клиническая картина. ИТШ у детей грудного и раннего возраста диагностируется редко из-за того, что его достаточно характерная симптоматика маскируется другими жизнеугрожающими
ИТШ у детей грудного и раннего возраста диагностируется редко из-за того, что его достаточно характерная симптоматика маскируется другими жизнеугрожающими синдромами: дыхательной и сердечной недостаточностью, судорожным синдромом, гепатаргией, обезвоживанием и т.д. В диагностике шока важнейшее значение имеет измерение АД, уровень которого является главным показателем наличия шока и критерием, определяющим его степень (табл.). В диагностике шока помогает также наличие характерных симптомов: бурного нарастания признаков сосудистой недостаточности в виде похолодания конечностей, появления акроцианоза и разлитого цианоза кожи, пятен гипостаза, положительного симптома "белого пятна", тахикардии. В качестве дополнительных признаков ИТШ могут быть использованы симптомы нарастающего ДВС-синдрома (геморрагическая сыпь, кровотечения), преобладание гемодинамических расстройств над степенью нарушения сознания.
Классификация ИТШ на основании уровня АД (мм рт. ст.)
Степень (стадия) шока
| АД
| систолическое
| диастолическое
| I(компенсированная)
II (субкомпенсированная)
III(декомпенсированная)
| >80
60-80
<60
| >50
30-50
30-0
|
Компенсированная стадия ИТШ. Диагноз начальной стадии ИТШ у детей раннего возраста устанавливается редко и обычно только в тех случаях, когда он развивается на фоне заболевания с характерной клинической картиной, например, при менингококкемии, при которой происходит бурное развитие основных симптомов, прогрессирующих поминутно. Как правило, эта стадия шока быстро трансформируется в следующие стадии с более яркой клинической картиной. Вместе с тем следует обращать внимание на наличие у детей беспокойства, мраморного рисунка на коже как признака нарушенной микроциркуляции, тахикардии. Центральная гемодинамика изменяется обычно по типу гипердинамии из-за шунтирования части крови в открывшихся анастомозах. Показатели АД существенно не меняются. Газовый состав крови изменен умеренно, определяется обычно компенсированный метаболический ацидоз.
Субкомпенсированная стадия ИТШ считается более манифестной, при ней можно выявить основные симптомы шока: умеренное нарушение сознания по типу оглушенности или сомноленции, похолодание конечностей и акроцианоз, мышечный гипертонус, иногда озноб, тахикардия становится заметной, тоны сердца глуше, пульс на периферии слабого наполнения, но прощупывается, АД снижается, но не достигает порогового давления почечной фильтрации, поэтому мочеотделение у детей, существенно уменьшаясь, сохраняется. Отмечается переход на гиподинамический тип центральной гемодинамики, снижается ударный объем сердца. Выявляются метаболический ацидоз с неполной дыхательной компенсацией, гипоксемия.
Декомпенсированная стадия ИТШ. У детей наблюдается отчетливое помрачение сознания до степени сопора, кома развивается поздно, в терминальный период. Характерна прострация. Судороги бывают редко и обусловлены токсическим отеком мозга. Характерны разлитой цианоз кожи и появление "трупных пятен". Руки и ноги холодные на ощупь, возможна общая гипотермия. Имеется геморрагический синдром, степень выраженности которого во многом зависит от основного заболевания. Тахикардия и снижение АД достигают предельных величин. Пульс на периферии и АД, как правило, не определяются. Нередко отмечаются метеоризм, парез кишечника. Диурез отсутствует (по катетеру). Реологическим методом выявляется гиподинамический тип кровообращения со значительным снижением ударного объема сердца, нередко сочетающийся со снижением венозного возврата. Типичны декомпенсированный метаболический ацидоз, выраженная гипоксемия, т.е. имеется тяжелая гипоксемия и гипоксия тканей. Летальность больных этой группы превышает 20%.
В анализах крови у больных с ИТШ может выявляться как лейкоцитоз, так и лейкопения. Последняя чаше наблюдается у детей с глубокой дистрофией, иммунодефицитом или при молниеносных формах болезни и считается неблагоприятным прогностическим признаком. Характерны также дефицитная анемия (гемоглобин меньше 100 г/л), тромбоцитопения менее 100х10 /л, выраженность которой имеет диагностическое значение при верификации сепсиса у детей. В формуле крови количество палочкоядерных нейтрофилов нередко превышает 30% и также может быть использовано в качестве одного из маркеров генерализации бактериальной инфекции.
Клинические критерии ИТШ
Степень (стадия) ИТШ
| Критерии диагностики
| 1 (компенсированная)
| Тревога, беспокойство; мраморный рисунок на коже, похолодание рук и ног; тахипноэ, компенсированный метаболический ацидоз, кратковременный дыхательный алкалоз; SaO2 — 93-97%, PaО2 — 80-90 мм рт. ст.; компенсация гемодинамических нарушений: сохранение нормальных значений АД, уменьшение пульсового давления, тахикардия; шоковый коэффициент — 1.5-2.0
| II (субкомпенсированная)
| Оглушенность, реже возбуждение, делирий; повышение мышечного тонуса, акроцианоз, холодные руки и ноги;одышка, субкомпенсированный метаболический ацидоз; гипоксемия, SaO2 — 95-90%, PaО2 — 80-60 мм рт. ст.; субкомпенсация гемодинамических нарушений: уменьшение систолического и среднегемодинамического АД, тахикардия высокой степени; шоковый коэффициент — 2.0-3.0; диурез сохранен, олигурия
| III (декомпенсированная)
| Сопор или кома, адинамия; снижение мышечного тонуса; разлитой цианоз кожи и слизистых; расстройства дыхания— его патологические типы, апноэ; декомпенсированные проявления метаболического ацидоза; выраженная гипоксемия. SaO2 ниже 90%, РаО2 ниже 60 мм рт. ст.; снижение систолического АД ниже 60 мм рт. ст., диастолического АД — до нуля; тахикардия или брадикардия; шоковый коэффициент свыше 3.0; анурия
|
Лечение
Основными направлениями противошоковой терапии являютсяборьба с артериальной гипотонией, дефицитом ОЦП, циркуляторной гипоксией тканей, повышенной проницаемостью сосудистой стенки, токсемией, токсико-гипоксическим поражением органов (прежде всего легких, почек и мозга).
Противошоковая инфузионная терапия предполагает введение препаратов волемического действия (реополиглюкин, 5% раствор альбумина) в количестве 10-20 мл/кг со скоростью 10-15 мл/кг в час (при ИТШ II и III степени).
Глюкокортикоиды назначают в дозах 10-50 мг/кг по преднизолону, хороший эффект дает пульс-терапия метипредом в дозе 30 мг/кг внутривенно сразу. Можно комбинировать введение водорастворимого гидрокортизона из расчета 0.5-1.0 мг/мл внутривенно вводимой жидкости со струйным введением преднизолона и декадрона (триампсинолона) в равных дозах (расчет по преднизолону).
При ИТШ II и III степени на фоне проведения объемной инфузионной терапии показано введение кардиотоников типа дофамина из расчета 6-15 мкг/кг в 1 мин до стабилизации АД с постепенным уменьшением дозы при получении эффекта до 2-3 мкг/кг в 1 мин. Эту поддерживающую дозу препарата можно вводить в течение суток и дольше для поддержания диуреза. В случае стойкого снижения АД дополнительно назначают норадреналин из расчета 0.1-1.0 мкг/кг в 1 мин под строгим мониторингом АД. При выраженной гипосистолии вместо дофамина возможно введение добутрекса (добутамина) в тех же дозах, что и дофамина, в сочетании с норадреналином (или адреналином) в дозе 0.1-1.0 мкг/кг в 1 мин.
Для уменьшения действия протеолитических ферментов (прежде всего лейкоцитарного происхождения) рекомендуется назначение контрикала из расчета 1000-2000 ЕД/кг в сутки, гордокса — 10 000-20 000 ЕД/кг в сутки или других антипротеазных препаратов дробно капельно. обычно в 10% растворе глюкозы. Наиболее эффективно назначение этих препаратов в начальной стадии быстро прогрессирующего ДВС-синдрома для предупреждения действия протеолитических ферментов, в огромных количествах выделяющихся при токсическом разрушении лейкоцитов.
Следующим мероприятием, имеющим важное патогенетическое значение при ИТШ 11-111 степени, является плазмаферез или объемное плазмозамещение до 0.5-1.0 ОЦК в течение суток. Последнее более эффективно.
Гепаринотерапия назначается с учетом стадии ДВС-синдрома. Обычно при I стадии ДВС-синдрома доза гепарина составляет 10-15 ЕД/кг в 1 ч или 250-300 ЕД/кг за сутки в 4-6 приемов. При появлении кровоточивости дозу гепарина снижают, а при прогрессировании геморрагических высыпаний или появлении профузных кровотечений его вообще отменяют. Прогрессирование ДВС-синдрома (II-I1I стадия) является сигналом к применению свежезамороженной плазмы в самом начале лечения шока и до назначения коллоидных препаратов и других растворов. Плазму следует вводить быстро и в массивных дозах — до 15-20 мл/кг за первые 2 ч терапии, причем первые порции (3-7-10 мл/кг) — струйно или быстро капельно. Только эта терапия может обеспечить купирование ДВС-синдрома и прекращение кровотечений.
Кислородотерапия 40-60% кислородом через маску или назофарингеальный катетер обязательна при всех формах ИТШ. При ИТШ III степени обязательно проведение ИВЛ с первых шагов противошоковой терапии.
Через 1-2 ч интенсивной терапии и при стабилизации АД необходимы назначение мочегонных средств, обычно лазикса в дозе 1-2 мг/кг для предупреждения отека мозга, коррекция объемов инфузионной терапии с переходом на кристаллоидные препараты в объеме до одного суточного возрастного диуреза (20-50 мл/кг в сутки), распределение дозы глюкокортикоидов, эквивалентной истраченной, на оставшееся время суток равномерно в 4-6 инъекций.
В качестве этиотропного лечения обычно назначают 1-2 антибиотика резерва в высоких терапевтических дозах. Предпочтение отдается защищенным пенициллинам (амоксиклав, аугментин, тиментин и др.), цефалоспоринам III-IV генерации (цефтриаксон, лендацин, цефотаксим, цефепим), аминогликозидам (амикацин, гентамицин и др.). При катетерной или другой госпитальной инфекции назначают ванкомицин, имипенем, меропенем. При необходимости прибегают к противогрибковым препаратам (амфотерицинВ, кетоконазол, флюконазол и др.) и противоанаэробным (метронидазол, клион и др.) препаратам.
Важнейшее значение имеет иммунотерапия внутривенными иммуноглобулинами. У больных менингококковым сепсисом эффективно использование противоменингококковой плазмы, стафилококковым сепсисом — антистафилококковой плазмы и соответствующего иммуноглобулина, при токсической форме дифтерии с большим успехом применяются антитоксическая противодифтерийная сыворотка и противодифтерийный иммуноглобулин.
Одновременно с этиотропным лечением проводят замещение дефицита белков (альбумина, факторов свертывания крови), клеточных компонентов крови: тромбоцитов, эритроцитов; при токсемии II-III степени, полиорганной недостаточности в обязательном порядке — повторные сеансы экстракорпоральной детоксикации с помощью плазмафереза, гемосорбции, диализа и др.
Инфузионная терапия для поддержания водного баланса и с целью дезинтоксикации (из расчета физиологическая потребность+текущие патологические потери) в объеме, зависящем от сохранности почечной функции и степени сердечной недостаточности. Необходима тщательная коррекция водно-электролитного баланса. Растворы вводят обычно в количестве 50-100 мл/кг в сутки.
Для улучшения перфузии тканей и восстановления кровотока на периферии сразу после восстановления АД назначают реопротекторы и дезагреганты. Гепарин (предпочтение нужно отдавать препаратам типа фраксипарина) и ингибиторы протеолиза (контрикал, гордокс и др.) в ранний постшоковый период назначают в дозах, зависящих от степени и вариантов коагуляционных нарушений.
При развитии полиорганной недостаточности необходима коррекция или частичное замещение функций органов с манифестной недостаточностью, например продленная ИВЛ. Сохраняющаяся постгипоксическая энцефалопатия требует целенаправленного лечения, включая ГБО, назначение ноотропных препаратов, микроциркулянтов, антиоксидантов и др. При наличии отчетливой сердечной недостаточности показано применение сердечных гликозидов. Предпочтение отдается дигоксину в дозе насыщения 0.03-0.05 мг/кг. Общая доза делится на 4-6 частей и вводится внутривенно через каждые 6-8 ч с учетом коэффициента элиминации (скорости фильтрации препарата в почках). Поддерживающая доза обычно составляет '/5 от дозы насыщения (0,06 – 0,01мг/кг)
КОНСПЕКТ ЛЕКЦИИ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ
СТУДЕНТОВ НАПРАВЛЕНИЯ ПОДГОТОВКИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»
ПО ДИСЦИПЛИНЕ «ОСНОВЫ СЕСТРИНСКОГО ДЕЛА: СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО В ПЕДИАТРИИ»
ПО ТЕМЕ:
Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 795 | Нарушение авторских прав
|