АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ТОКСИКОЗ С ЭКСИКОЗОМ (ДЕГИДРАТАЦИЯ)

ТЭ возникает чаще у детей раннего возраста, больных тяжелыми формами ОКИ. Причиной частого возникновения ТЭ у детей раннего возраста принято считать анатомо-физиологические особенности, обусловливающие быстрый срыв адаптационных механизмов и развитие декомпенсации функций органов и систем в условиях инфекционной патологии, сопровождающихся потерей воды и электролитов.

Важное значение в развитии ТЭ у детей раннего возраста имеют:

· высокая потребность в воде, в 3 раза превышающая потребность взрослых в пересчете на единицу массы;

· относительно большие физиологические потери воды с дыханием, потоотделением, мочой;

· обусловленная продолжающимся ростом детей физиологическая напряженность обменных процессов на фоне низкого резерва белков, углеводов и других энергетических веществ, способствующая повышенной зависимости внутриклеточного гомеостаза от ритмичности поступления этих веществ с кровью, а значит, от условий кровоснабжения тканей;

· слабость адаптивных механизмов, быстрое превращение приспособительных реакций в патологические;

· физиологическая незрелость и относительно легко наступающая недостаточность функции органов детоксикации — печени, почек, легких, кишечника, РЭС;

· высокая чувствительность сосудистых стенок и клеточных мембран к кислородному голоданию и действию токсических факторов.

Патогенез

В патогенезе ТЭ основное значение имеет дегидратация, в результате которой возникает дефицит внеклеточного объема и объема циркулирующей плазмы (ОЦП). В ответ на снижение ОЦП и ЦВД в организме детей возникает защитная реакция сердечно-сосудистой системы в виде спазма мелких артерий и вен, сопровождающаяся централизацией системного кровообращения и постепенным выключением из активной циркуляции кожи, мышц, печени, что приводит к возникновению циркуляторной гипоксии тканей и функциональной недостаточности собственных органов детоксикации. На клеточном уровне у детей прогрессирует разобщение окислительно-восстановительных процессов, нарастает энергетический дефицит, препятствующий нормальному осуществлению ферментативных процессов. В клеточных мембранах активизируются процессы ПОЛ, способствующие вначале повышению их проницаемости, а затем и разрушению. В клетках и внеклеточном пространстве нарастает концентрация различных метаболитов, ферментов, протеаз, усиливающих катаболические процессы. Накопление ионов водорода в клетках и внеклеточном пространстве способствует развитию метаболического ацидоза, ингибирующего ферментативные процессы. Стимулируется ДВС крови, вследствие чего развивается тромбогенная блокада терминального сосудистого русла, усиливающая гипоксию тканей. Возникают множественные порочные круги патогенеза, являющиеся основной причиной нарастающей аутоинтоксикации.

Таким образом, ТЭ — это своеобразный синдром, представляющий собой реакцию детского организма в виде циркуляторной недостаточности, "катастрофы обмена" и аутоинтоксикации.

В классификации ТЭ выделяются три степени дегидратации и варианты ведущего синдрома — с наличием гиповолемического шока и без такового.

У больных с ТЭ 1 степени практически не бывает шока, у детей с ТЭ III степени он есть всегда.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 461 | Нарушение авторских прав