АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез и патологическая анатомии

Прочитайте:
  1. II. Задачи по частной патологической анатомии
  2. II. Задачи по частной патологической анатомии
  3. II. ПАТОГЕНЕЗ
  4. IX. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.
  5. V.Этиология и патогенез.
  6. V1:ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ СТИРАЕМОСТЬ
  7. XII. Этиология и патогенез
  8. Адаптація і компенсація в патогенезі.
  9. Алкоголизм этиологиясы мен патогенезі
  10. Аллергия. Виды, общая этиология и патогенез. Методы десенсибилизации организма.

В патогенезе стафилококковой инфекции, возникающей в форме пищевой токсикоинфекции, основную роль играет массивная доза инфекции. В организм сразу поступает огромное количество стафилококков и продуктов их жизнедеятельности.

Энтериты, энтероколиты наблюдаются главным образом у детей раннего возраста. Они могут быть первичными. Входными воротами является желудочно-кишечный тракт, где развиваются патологические процессы. Наряду с этим различают вторичные процессы, возникающие вследствие проникновения стафилококка в кишечник из других очагов в организме. Заболевают, как правило, дети раннего возраста, особенно первого года жизни, ослабленные предшествующими болезнями. Имеют значение анатомо-физиологические особенности желудочно-кишечного тракта (легкая ранимость слизистой оболочки, недостаточная моторная, ферментативная активность и бактерицидность желудочного сока, секретов поджелудочной железы, желчи и др.), несовершенство ретикулоэндотелиальной системы, незрелость коры большого мозга и др.

При пищевой токсикоинфекции под воздействием стафилококков и их токсинов возникают острые воспалительные изменения, преимущественно в тонкой кишке. Происходят некроз эпителия, иногда более глубоких слоев слизистой оболочки, инфильтрация слизистой и подслизистой оболочек, главным образом лимфоцитами, с выраженным расстройством кровообращения (полнокровие, стазы, мелкие кровоизлияния). Обычно возникает гиперплазия лимфатических узлов; в паренхиматозных органах наблюдается полнокровие, может быль белковая и жировая дистрофия. Несмотря на бурное течение болезни, изменения обычно быстро подвергаются обратному развитию, клинические проявления держатся несколько суток, летальные исходы редки.

При других формах стафилококковой кишечной инфекции изменения протекают менее бурно и более длительно. Стафилококки размножаются на слизистых обо лочках кишечника и в лимфатических узлах. Ферменты, выделяемые стафилококком (коагулаза, фибринолизин, гиалуронидаза), способствуют проникновению возбудителя в ткани и генерализации процесса, особенно у ослабленных детей; часто определяется бактериемия, в капиллярах возникают септические тромбы.

Иммунитет к стафилококковой инфекции слабый, непродолжительный, он определяется антимикробными антителами; некоторое значение имеет «антитоксическая защита».

Клиника

В клинике выделяют формы, протекающие в виде пищевой токсикоинфекции (гастроэнтерит, гастроэнтероколит), энтериты, энтероколиты.

Пищевая токсикоинфекция (острый гастроэнтерит, гастроэнтероколит) возникает преимущественно у детей старшего возраста после очень короткого инкубационного периода (3—5 ч и менее). Появляются резкие боли в эпигастральной области, многократная и даже неукротимая рвота. Температура преимущественно высокая (39—40° С). В первые же часы в наиболее тяжелых случаях могут быть судороги, нарушение сознания, изменения сердечно-сосудистой деятельности — цианоз, приглушенность, а затем глухость сердечных тонов, снижение артериального давления (максимального и минимального); на коже могут появляться геморрагии, различная сыпь. Стул обычно бывает обильный, жидкий, водянистый, может быть мутным, зловонным, иногда с примесью слизи и отдельными прожилками крови. Понос может появляться через несколько часов от начала заболевания, ему обычно предшествует рвота. Нередко удается установить одновременное заболевание нескольких членов семьи или даже группы лиц из одного коллектива после употребления одной и той же пищи, что помогает в диагностике.

Дальнейшее течение при правильной терапии, как правило, благоприятное, явления интоксикации быстро проходят, температура снижается, рвота прекращается и через сутки — двое самочувствие больного становится удовлетворительным; длительно держится приглушенность сердечных тонов и диарея. Стул нормализуется к концу первой, реже второй недели.

Заболевания, протекающие по типу пищевой токсикоинфекции, могут наблюдаться у детей раннего возраста. В этих случаях течение менее благоприятное, возникает клиника острейшего энтерита, когда стул становится очень обильным, зловонным, мутным, серого цвета. Кишечные изменения, повышенная температура держатся долго (до 2 нед и больше).

Стафилококковые энтериты, энтероколиты у детей раннего возраста и начинаются, и протекают различно. Возможен либо изолированный, преимущественно в кишечнике, первичный стафилококковый процесс, либо сочетанное поражение кишечника и воспалительных стафилококковых процессов другой локализации.

Заболевания первой группы (изолированные процессы) относительно доброкачественны. Начало может быть как острым, так и постепенным, нередко с предшествующими или одновременными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей. Температура повышена умеренно, она может быть нормальной или субфебрильной. Стул учащен до 3—4 раз, реже до 8—10, преимущественно с изменениями, характерными для энтероколита. Испражнения необильные, то полугустые, то более жидкие, со слизью, примесью гноя, иногда с прожилками крови. Язык часто обложен, живот умеренно вздут или же без изменений; иногда прощупывается селезенка. Явления интоксикации незначительны: несколько сниженный аппетит, срыгивание, иногда рвота. Процесс длительный, затягивается на недели и даже месяцы, особенно без соответствующего лечения. Могут быть периоды улучшения. Дети становятся капризными, анемичными, бледными, худеют, но значительной потери веса обычно нет.

Стафилококковые энтериты, энтероколиты второй группы, являющиеся частью общей генерализованной стафилококковой инфекции, протекают значительно тяжелее. Им свойственны тяжелые и обычно распространенные морфологические изменения в кишечнике (некротические, язвенные, фибринозные). Начало может быть острым, с возникновением пневмонии, отита, диареи. Одновременно с этим или на 1—2 дня раньше могут наблюдаться катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, вероятнее всего, за счет ОВРИ.

Начало болезни может быть и более постепенным, а кроме того, в виде обострения, как бы «взрыва», при присоединении пневмонии, на фоне предшествующей легко протекающей стафилококковой диареи. Стул учащен до 6—8—10 раз, со слизью, может быть и примесь крови. В наиболее тяжелых случаях выражены симптомы энтерита, свидетельствующие о распространенном процессе с вовлечением тонкой кишки (жидкий, водянистый, зловонный стул). Живот вздут, язык обложен; нередко несколько увеличиваются размеры печени, часто прощупывается селезенка. Интоксикация проявляется высокой температурой, рвотой, нарушением сердечной деятельности и другими симптомами.

Выздоровление медленное, после ликвидации воспалительных очагов. В течение 2 — 3 нед часто наблюдается как постоянный, так и периодический субфебрилитет. В испражнениях длительно сохраняется примесь слизи. В процесс нередко вовлекаются желчные пути, где воспалительные изменения носят упорный характер.

В периферической крови отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево. Особенно часто и более длительно наблюдается повышенная СОЭ. Критерием выздоровления является ликвидация всех этих изменений, почти закономерно развитие анемии.

Стафилококковые кишечные процессы как результат экзогенной инфекции нередко наслаиваются на другие болезни: корь, коклюш, ОВРИ, а также дизентерию, коли-инфекцию, иногда дисбактериоз. Последний возникает в связи с применением антибиотиков по поводу основной болезни, что нарушает, уничтожает «конкурентную» флору и создает благоприятные условия для роста и размножения стафилококков.

Диагноз

Диагностика кишечной инфекции стафилококковой этиологии, особенно у больных первой группы, т. е. при изолированных кишечных процессах, трудна. Выраженный колитный синдром имеет сходство с дизентерией, но наличие мутной слизи, гноя более присуще стафилококковым поражениям. Решающее значение имеет высев патогенного стафилококка из испражнений. Выделение стафилококка может быть продолжительным, что обычно служит доказательством незакончившегося процесса. Нередко выявляется и бактериемия. Она может быть длительной — до нескольких недель. Часто отмечается положительная реакция агглютинации со стафилококком с нарастающим титром разведения сыворотки. При заболеваниях детей, вскармливаемых грудью, стафилококк нередко высевается из грудного молока их матерей, часто в большой концентрации.

При смертельном исходе бактериологическому обследованию подлежат все имеющиеся воспалительные очаги и содержимое кишечника.

Лечение

Общие принципы лечения стафилококковых гастроэнтеритов и энтероколитов такие же, как и других кишечных инфекций.

Принципы диетотерапии как и при других кишечных инфекциях. Если источником инфицирования ребёнка явилось молоко матери, необходимо временно прекратить вскармливание материнским молоком и назначить донорское молоко или молочнокислые, или адаптированные смеси.

При лёгких формах обычно ограничиваются симптоматической терапией. При тяжёлых и среднетяжёлых формах применяют комплексную терапию: антибиотики (предпочтительнее полусинтетические пенициллиназоустойчивые пенициллины, цефалоспорины 3-го и 4-го поколения – цефтриаксон, цефатоксим, цефепим) и специфические противостафилококковые препараты (противостафилококковый иммуноглобулин, противостафилококковая плазма, стафилококковый анатоксин, стафилококковый бактериофаг).

Гипериммунный противостафилококковый иммуноглобулин содержит противостафилококковые агглютинины и антитоксин, вводят в/м в дозе 5 – 6 АЕ/кг/сут ежедневно или через день, на курс 5 – 7 инъекций. Выпускается также гипериммунный противостафилококковый иммуноглобулин для в/в введения, который рекомендуется применять у детей раннего возраста при сепсисе и других тяжёлых генерализованных формах стафилококковой инфекции.

Гипериммунная противостафилококковая плазма содержит противостафилококковые антитела (атитоксин) и оказывает бактерицидное действие на стафилококк, вводят в/в с интервалом по 5 – 8 мл/кг не менее 3 – 5 раз.

Стафилококковый анатоксин применяется для стимуляции выработки специфического стафилококкового антитоксина, показан в случаях затяжного течения энтероколита, когда угнетена способность организма к иммуногенезу; вводят п/к в возрастающих дозах (0,1 – 0,2 – 0,3 – 0,4 – 0,6 – 0,8 – 1 Ед) с интервалом 1 – 2 дня.

При пищевой токсикоинфекции в 1-ые сутки заболевания необходимо сделать промывание желудка 2% р-ром гидрокарбоната натрия. При выраженном токсикозе с эксикозом сначала проводят инфузионную терапию, а затем оральную регидратацию.

Прогноз

Исход кишечных инфекций стафилококковой этиологии зависит от очень многих факторов. Первостепенное значение имеют возраст и состояние больного. Самая высокая летальность отмечается в раннем грудном возрасте, у ослабленных детей. Наиболее неблагоприятны исходы при вторичных, комбинированных поражениях и при запоздалом недостаточном лечении. Правильное, своевременное лечение с использованием общеукрепляющих средств и достаточного количества соответствующих антибиотиков в значительной мере улучшает прогноз.

 

В настоящее время принято классифицировать кишечные инфекции по этиологическому фактору, подтвержденному на основании лабораторных методов диагностики, что позволяет выявлять нозологические формы ОКИ (шигеллез, сальмонеллез и др.). При отсутствии лабораторного подтверждения диагноз обычно устанавливают по топической локализации патологического процесса (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, колит и др.).

Клиническая классификация предусматривает разделение всех ОКИ на группы по «пусковому» механизму и патогенезу развития диареи и инфекционного процесса на «инвазивные», «секреторные», «осмотические» и смешанные.

Определение типа диареи помогает установить возможный этиологический фактор и позволяет дифференцированно подходить к построению терапевтической тактики даже при одной и той же нозологической форме кишечной инфекции (табл.).

 


Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 538 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)