АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Менструальний цикл і його порушення.

ПОРУШЕННЯ МЕНСТРУАЛЬНОЇ ФУНКЦІЇ

План:

1. Причини порушень менструальної функції.

2. Класифікація порушень менструальної функції.

3. Аменорея.

¨ Гіпоталамічна аменорея;

¨ Гіпофізарна аменорея;

¨ Яєчникова аменорея;

¨ Маткова аменорея.

4. Дисфункціональні маткові кровотечі;

¨ Овуляторні дисфункціональні маткові кровотечі;

¨ Ановуляторні дисфункціональні маткові кровотечі;

¨ Ювенільні маткові кровотечі;

¨ Принципи консервативного лікування ДМК

Регуляція менструальної функції — надзвичайно складний і тонкий гуморальний процес, порушення якого на будь-якому рівні (ЦНС — гіпоталамус — гіпофіз — яєчники — матка) призводить до розладів менструального циклу у тій чи іншій формі.

Причинами, що призводять до порушень менструальної функції, є

Ø нервові та психічні захворювання,

Ø стреси,

Ø психічні травми,

Ø статевий інфантилізм;

Ø важкі та тривалі хронічні захворювання,

Ø інфекції та септичні захворювання,

Ø хронічні інтоксикації,

Ø професійні шкідливості,

Ø порушення харчування (виснаження або ожиріння),

Ø хвороби ендокринної системи,

Ø гінекологічні захворювання.

КЛАСИФІКАЦІЯ ПОРУШЕНЬ МЕНСТРУАЛЬНОЇ ФУНКЦІЇ

Аменорея — відсутність менструацій.

Порушення ритму менструацій:

опсоменорея — менструації настають надто рідко: через 6-8 тижнів;

спаніоменорея — надто тривалі менструальні цикли, менструації настають 2-4 рази на рік;

пройоменорея (тахіменорея) — скорочені менструальні цикли, менструації настають раніше ніж через 21 день. Зміна кількості крові, що виділяється під час менструацій:

гіперменорея — надмірна кількість крові, понад 80-150 мл;

гіпоменорея — зменшена кількість крові, менше 50 мл.

Порушення тривалості менструацій:

поліменорея — тривалість менструації 7-12 днів;

олігоменорея — тривалість менструації менше 2 днів.

Болючі менструації:

альгоменорея — біль під час менструації у ділянці статевих органів;

дисменорея — загальні порушення під час менструацій (головний біль, нудота, відсутність апетиту, підвищена дратівливість);

альгодисменорея — поєднання місцевого болю та загального погіршення самопочуття.

Менорагія — циклічні маткові кровотечі, пов'язані з менструальним циклом, тривалістю понад 12 днів.

Метрорагія — ациклічні маткові кровотечі, не пов'язані з менструальним циклом.

Розрізняють гіпоменструальний синдром (опсоменорея, олігоменорея, гіпоменорея) та гіперменструальний синдром (пройоменорея, гіперменорея, поліменорея).

За віком класифікують кровотечі:

• у дитячому віці та у період статевого дозрівання — ювенільні;

• у жінок віку статевої зрілості — кровотечі репродуктивного або дітородного періоду;

• в клімактеричному — відповідно клімактеричні кровотечі.

За циклічністю виділяють овуляторні (циклічні, двофазні) порушення менструального циклу та ановуляторні (однофазні).

АМЕНОРЕЯ

Аменорея — відсутність менструацій у дорослої жінки протягом 6 місяців і більше. Аменорея — не самостійне захворювання, а симптом багатьох захворювань, що викликають порушення регуляції менструальної функції на різних рівнях.

Форми аменореї:

Справжня — відсутність циклічних змін в організмі жінки, пов'язана, найчастіше з різкою недостатністю статевих гормонів.

Несправжня аменорея (криптоменорея — прихована менструація) відсутність виділення менструальної крові за наявності в організмі циклічних змін. Несправжня аменорея є клінічним проявом аномалій розвитку статевих органів — атрезії дівочої перетинки чи піхви, коли кров, не маючи виходу назовні, скупчується у піхві, матці, маткових трубах.

Первинна аменорея — відсутність менструації з пубертатного віку.

Вторинна аменорея — припинення менструації у жінки, яка раніше менструювала.

Фізіологічна аменорея — відсутність менструацій до пубертатного періоду, під час вагітності та лактації, в період менопаузи.

Патологічна аменорея може бути викликана багатьма причинами, зокрема загальними, найчастіше ендокринними захворюваннями.

За рівнем виникнення порушень регуляції менструальної функції виділяють різні форми патологічної аменореї:

Ø гіпоталамічну,

Ø гіпофізарну,

Ø яєчникову,

Ø маткову,

Ø зумовлену порушенням функції щитовидної залози,

Ø зумовлену порушенням функції кори надниркових залоз.

Гіпоталамічна аменорея

Психогенна аменорея виникає внаслідок стресових ситуацій та психічних травм (зокрема, «студентська» аменорея під час іспитів, аменорея воєнного періоду). Надмірна секреція кортикотропіну при стресі блокує продукцію реалізуючих гормонів гіпоталамусом. Гальмується продукція лютропіну і фолітропіну, припиняється дозрівання фолікулів, зникають циклічні зміни в матці. Атрофічні зміни у статевих органах при нетривалому перебігові захворювання відсутні або виражені незначно.

Лікування. Менструальний цикл здебільшого відновлюється самостійно після припинення дії стресових чинників. Якщо аменорея тривала, лікування проводять у два етапи:

/ етап. Психотерапія, збалансоване харчування, усувають фізичне та розумове перевантаження. Фармакотерапія: седативні препарати — екстракт валеріани по 1-2 табл. 2-3 рази на добу, ново-пассіт. Вітамін Є 100 мг на добу 20 днів, аскорбінова кислота 0,15 г на добу, фолієва кислота 0,01г 3 рази на день.

Немедикаментозне лікування: ендоназальний електрофорез із 2 % розчином вітаміну В1, шийно-лицева гальванізація з 0,25 % розчином новокаїну, 2 % розчином натрію броміду.

II етап. При відсутності менструацій після 2-3 місяців лікування призначають тиреоїдин 0,05 г на добу 4-5 днів з перервами в 2-3 дні, вітамін Є) 100 мг на добу 20 днів.

У випадку, коли терапія не дає ефекту, курс лікування можна повторити.

Якщо психогенна аменорея поєднується з генітальним інфантилізмом, призначають гормонотерапію для стимуляції росту матки та розвитку вторинних статевих ознак.

Аменорея при несправжній вагітності виникає у жінок, які дуже хочуть або дуже бояться завагітніти. Можуть виникати нудота, блювання зранку (гадані ознаки вагітності, що виникають під впливом самонавіювання), набухання молочних залоз, деяке збільшення та розм'якшення матки. Тест на вагітність негативний. При УЗД плідного яйця у матці не знаходять.

Аменорея при нервовій анорексії зустрічається у дівчат та молодих жінок з нестійкою нервовою системою у період статевого дозрівання, при нервовому або фізичному перевантаженні, як наслідок нераціональних дієт, спрямованих на схуднення, при безконтрольному прийманні препаратів, що знижують апетит. Характерні втрата маси тіла, гіпотензія, гіпоглікемія.

Лікування полягає у повноцінному харчуванні та призначенні седатив­них препаратів.

Аменорея при адипозогенітальній дистрофії (синдром Пехранца-Бабінського-Фреліха) розвивається до періоду статевого дозрівання. Харак­терні ожиріння з відкладанням жирової тканини на стегнах, животі, облич­чі, затримка росту, гіпоплазія статевих органів, зниження інтелекту.

Етіологія — пухлина або травма гіпоталамічної ділянки. Захворю­вання може початися після нейрогенної інфекції, епідемічного паротиту, грипу. Знижується секреція люліберину, фолітропіну і лютропіну, що при­зводить до порушення функціонування системи гіпофіз-яєчники і у кінце­вому підсумку — до гіпоплазії статевих органів.

Діагностика базується на клінічних даних. При гінекологічному огля­ді виявляють відсутність оволосіння на зовнішніх статевих органах або воно ледь виражене, піхва вузька, матка значно зменшена у розмірах. Лабораторні дослідження виявляють різке зниження ФСГ і ЛГ, естро­генів і прегнандіолу.

У вагінальному мазку переважають проміжні клітини, до 30-40 % базальних та парабазальних клітин, поверхневі — поодинокі. Основний обмін знижений.

Якщо захворювання викликане пухлиною гіпофіза — на рентгенограмі видно розширення турецького сідла, у хворої виникає підвищення внут­рішньочерепного тиску, головний біль, симптоми стиснення зорових нервів. На відміну від синдрому Лоренса-Муна-Барде-Бідля, у таких хворих інте­лект не порушений або знижений незначно.

Лікування. При пухлинній етіології лікування полягає у видаленні пух­лини або рентгенотерапії. Після операції вдаються до замісної гормоноте­рапії.

Аменорея при синдромі Лоренса-Муна-Барде-Бідля (спадкова діенцефально-ретинальна дегенерація з аутосомно-рецесивним типом успадку­вання). Клінічні симптоми схожі з клінікою синдрому Пехранца-Бабінсько-го-Фреліха, проте особливістю є наявність у хворих різкої розумової відста­лості (олігофренія), вад розвитку (полідактилія, синдактилія, пігментний ре­тиніт), у хворих слабкий зір (іноді до повної сліпоти), зниження слуху або повна глухота, аномалії черепа, надмірний розвиток жирової клітковини.

Лікування: з метою зниження маси тіла рекомендована дієта з обмеженням жирів, вуглеводів, рідини, а також лікувальна фізкультура. Медикаментозна терапія: тиреоїдин по 0,05-0,2 г на добу 4-5 днів на місяць, з перервами у 2-3 дні. Гонадотропні гормони — хоріогонін по 500 МО 2-4 дні на місяць, згодом циклічна гормонотерапія: спочатку естрогенами мікрофолін по 0,01 мг 2 рази на день) або фолікулін по 5-10 тис. ОД щодня протягом 20 днів. Якщо через 3-6 місяців починається збільшення матки і поява вторинних статевих ознак, проводять гормонотерапію естрогенами і прогестероном.

Аменорея при синдромі Морганьї-Стюарта. Зустрічається рідко. У патогенезі — ураження гіпоталамо-гіпофізарної ділянки внаслідок відкладання солей кальцію в ділянці турецького сідла (внутрішній фронтальний гіперостоз).

Клінічні прояви: головний біль, напади судом, порушення психіки, ожиріння, вірилізм.

Лікування — симптоматичне.

Аменорея при синдромі персистуючої лактації (синдром Кіарі-Фроммеля). В основі захворювання лежить ураження центрів гіпоталамуса, що регулюють біосинтез пролактин-інгібуючого рилізинг-фактора. Це призводить до підвищення секреції пролактину, що у свою чергу пригнічує продукцію ФСГ. Наслідком є зниження кількості естрогенів, аменорея, а надалі — атрофія зовнішніх та внутрішніх статевих органів. Захворювання частіше виникає в післяпологовому (після патологічних пологів) або післяабортному періоді.

Основними симптомами є галакторея, що розпочинається після пологів. Високий рівень пролактину викликає у хворої персистуючу лактацію. Після припинення годування немовляти виділення молока продовжується, розвивається гіпертрофія молочних залоз із вираженим судинним малюнком, статеві органи зазнають атрофії. Розвиваються розлади вуглеводного та жирового обмінів, стає нестійким артеріальний тиск.

Діагностика базується на симптоматиці. Для виключення пухлини гіпофіза проводять рентгенографію турецького сідла, комп'ютерну томографію, визначення гостроти та полів зору.

При дослідженні кількості статевих гормонів у крові визначають підвищення рівня пролактину, зниження рівня фолітропіну. Знижується кількість строгенів у крові та сечі. Екскреція 17-кетостероїдів не порушена.

Тести функціональної діагностики: базальна температура монофазна, 36,5-36,8 °С. Симптоми «зіниці» та «папороті» негативні протягом усього циклу.

Цитологічне дослідження піхвового мазка дозволяє виявити зниження кількості естрогенів: у мазку до 50 % парабазальних клітин, КПІ нижчий 5 %.

Лікування: Гормонотерапія, спрямована на пригнічення лактації та ре­гуляцію менструальної функції. Найбільш ефективним препаратом для ліку­вання галактореї є парлодел (бромкриптин) — інгібітор пролактину — по 2,5-5 мг на добу протягом б місяців. Для зниження рівня пролактину застосо­вується також камфора терта по 0,1 г тричі на день всередину або 20 % роз­чин по 2 мл двічі на добу; бромкамфора по 0,25-0,5 г 2-3 рази на добу per os.

Гіпофізарна аменорея

Аменорея при гіпофізарному нанізмі. Захворювання розвивається внутрішньоутробно або в перші місяці життя внаслідок інфекційних захво­рювань чи травматичних пошкоджень передньої частки гіпофіза, тому ви­никає недостатність усіх її гормонів — соматотропіну в тому числі.

Лікування в основному є компетенцією ендокринолога. Починати ліку­вання слід у дитинстві із стимуляції росту, далі — замісна гормонотерапія.

Аменорея при гігантизмі та акромегалії. Захворювання зумовлені гіперпродукцією соматотропіну, продукція гонадотропних гормонів зниже­на. Аменорея має вторинний характер.

Лікування. При пухлинах гіпофіза показана рентгенотерапія. Хворим на гігантизм показана естрогенотерапія для зупинки надмірного росту.

Аменорея при хворобі Іценко-Кушинга викликана надмірною про­дукцією кортикотропіну. Захворювання розвивається у віці 20-40 років. Най­більш раннім симптомом є збільшення маси тіла з розподілом жирової тка­нини переважно на обличчі, шиї, тулубі. Підвищується артеріальний тиск, розвиваються кардіосклероз, нефросклероз. Виникають зміни шкіри та ске­лета, внаслідок демінералізації кісток розвивається остеопороз. На шкірі з'являються смуги розтягнення, висипання типу acne vulgaris, гіперпігментація зовнішніх статевих органів, гірсутизм (волосся росте на незвичайних для жінки місцях — обличчі, грудях, животі).

Лікування проводить ендокринолог, воно полягає у призначенні інгібітора синтезу гормонів кори надниркових залоз — хлодитану. За відсут­ності ефекту — рентгенотерапія гіпоталамо-гіпофізарної ділянки або адреналектомія з наступною замісною терапією преднізолоном.

Аменорея при синдромі Шихана розвивається після патологічних по­логів або септичних захворювань і пов'язана із крововиливами у гіпофіз і наступним некрозом його передньої, а інколи і задньої частки. Об’єм некрозу визначає важкість перебігу захворювання.

Клініка: після важких пологів у породіллі виникають головний біль, запаморочення, слабкість, анорексія. Далі розвивається астенія, зменшення маси тіла, аменорея, мікседема. Випадає волосся на голові та на лобку. Знижується АТ, температура тіла. Важка форма синдрому проявляється у вигляді пангіпопітуітаризму – дефіцит гонадотропних гормонів викликає стійку аменорею, гіпотрофію статевих органів, молочних залоз; дефіцит ТТГ – мікседему, облисіння, сонливість, зниження пам’яті; недостатність АКТГ – гіпотензію, адинамію, слабкість, посилену пігментацію шкіри. Характерна стійка анемія, що погано піддається лікуванню.

Діагностика: в анамнезі – септичний шок або кровотеча під час пологів чи аборту. Гормональні дослідження виявляють зниження у крові гонадотропінів, ТТГ, АКТГ, в сечі – знижений рівень 17 – КС і 17 – ОКС. Гіпоглікемія.

Лікування: спрямоване на покращення загального стану хворих. Висококалорійна їжа, вітаміни. При вираженій астенії – анаболічні гормони. Замісна терапія: преднізолон по 5 мг на добу протягом 2 – 3 тиж. 1 раз на 3 міс., тиреоідин, естрогени і прогестерон циклами. Хворим після 40 років призначають андрогени, враховуючи їх високий анаболічний ефект: метилтестостерон по 5 мг на добу. Вітамінотерапія – вітаміни С, В, РР, біостимулятори.

Яєчникова аменорея

Причинами яєчникової аменореї є вроджена дисгенезія гонад, синдром Шерешевського – Тернера та синдром Штейна – Левенталя.

Синдром Шерешевського – Тернера є комплексом генетичних вад, пов’язаних з хромосомною патологією (відсутня одна Х - хромососма), що зумовлює нездатність тканин до розвитку і викликає пошкодження мезодермальних зачатків м’язової та кісткової тканин в ембріональному періоді. Тканина яєчників також зазнає шкідливого впливу ще в період диференціювання статевих залоз, що призводить до загибелі секреторного епітелію та заміни його сполучною тканиною.

При народженні діти мають малу масу тіла, надалі вони ростуть по­вільно, зріст не перевищує 140 см. Характерна особлива будова тіла: не­пропорційна бочкоподібна грудна клітка, коротка шия з крилоподібними складками, косоокість, птоз, вуха низько розміщені, неправильної форми. Виникають множинні порушення структури кісток — остеопороз, зміна форми тіл хребців та трубчастих кісток, дегенеративно-дистрофічні зміни.

У пубертатному періоді вторинні статеві ознаки не з'являються. Молочні залози відсутні. Волосистість відсутня або вкрай незначна, зовнішні статеві органи, піхва, матка різко недорозвинуті, тканина яєчників відсутня. Характерна первинна аменорея, менструації настають у хворих за умо­ви вчасного початку лікування.

Діагностика. Дослідження хромосом виявляє широкий спектр хромо­сомних аномалій: ХО/ХХ; ХО/ХХХ; ХО/ХХ, характерний мозаїцизм.

При лабораторному дослідженні кількості гормонів визначають знач­не збільшення рівня ФСГ. Рівень екскреції 17-КС дещо знижений.

УЗД виявляє різку гіпоплазію матки або наявність на місці внутрішніх статевих органів сполучнотканинних тяжів. Інколи матка взагалі відсутня.

У вагінальному мазку при цитологічному дослідженні виявляють ба­зальні та парабазальні клітини.

Лікування. У дитинстві лікування спрямоване передусім на стимуля­цію росту. Терапію гормонами рекомендують починати не раніше 15 років, оскільки більш ранній початок лікування естрогенами призводить до закрит­тя епіфізарних зон кісток і повної зупинки росту.

Метою замісної терапії гормонами (спочатку лише естрогенами) є фор­мування фігури за жіночим типом і усунення диспропорційної будови тіла. Для покращання рецепції гормонів призначають тиреоїдин по 0,1 мг і фолі­єву кислоту по 10-20 мг щоденно 20 днів на місяць. Водночас хвора прий­має етинілестрадіол або мікрофолін у дозі 0,05-0,1 мг 20 днів поспіль, відтак роблять 10-денну перерву. Лікування триває 3-4 місяці і призводить до по­яви вторинних статевих ознак і менструальноподібної реакції. Потім переводять на 3-фазні комбіновані естроген-гестагенні препарати або використовують схему: мікрофолін "форте" 0,05 мг на день з 1 по 20-й день штучно формованого менструального циклу і прегнін по 0,01 г тричі на день з 21- го 26-й день.

Синдром полікістозних яєчників (синдром Штейна-Левенталя, СПКЯ) — це клінічний симптомокомплекс, що характеризується збільшен­ням та кістозними змінами яєчників і порушенням менструального циклу. Ендокринні зрушення проявляються підвищенням рівня ЛГ, андростендіону та тестостерону. В сучасній гінекологічній ендокринології уявлення про патогенез синдрому полікістозних яєчників значно розширились. Виділя­ють

Ø типову форму з оваріальною гіперандрогенією, описану Штейном і Левенталем,

Ø центральну форму з вираженими порушеннями з боку гіпоталамо-гіпофізарної системи та

Ø поєднану форму, викликану яєчниковою та наднирковозалозною гіперандрогенією.

Для типової форми СПКЯ характерне порушення процесів біосинтезу статевих гормонів у тканині яєчника. Внаслідок порушення гормональних впливів потовщується білкова оболонка яєчника з фіброзом підлеглих шарів, потовщується theca intema, в субкортикальному шарі виявляють велику кількість кіст та атрезованих фолікулів.

Клінічна картина синдрому полікістозних яєчників проявляється у пер­іод статевого дозрівання, іноді пізніше, у віці 20-30 років. Основними сим­птомами є аменорея (гіпоменорея), гірсутизм, ожиріння, безплідність, збіль­шені та кістозно змінені яєчники. Порушення менструального циклу ви­ражені у формі ановуляторних циклів, гіпоменструального синдрому, аме­нореї, рідше — маткових кровотеч. Через відсутність овуляції виникає безплідність. Гірсутизм є однією з постійних ознак синдрому полікістозних яєчників і виражається у появі волосся на обличчі, на кінцівках, передній черевній стінці, навколо сосків. Ожиріння зустрічається приблизно у трети­ни хворих і поєднується із ознаками гіпоталамо-гіпофізарних порушень: смуги розтягнення на животі та стегнах, підвищення внутрішньочерепного тиску.

Діагностика: При бімануальному дослідженні виявляють матку нор­мальних розмірів або дещо зменшену, збільшені, щільні, рухомі яєчники. У хворих з ожирінням пальпаторно оцінити величину яєчників важко, тому не­обхідно вдатися до додаткових методів обстеження. УЗД дає можливість ви­явити ступінь збільшення яєчників та велику кількість кіст різного розміру.

При лабораторному дослідженні кількості гормонів концентрація ЛГ може коливатися від незначно збільшеної до значного підвищення, рівень ФСГ не перевищує норму. Екскреція 17-КС на верхній межі норми або підвищена.

Тести функціональної діагностики: базальна температура монофазна, 36,5-36,8 °С, симптоми «зіниці» та «папороті» негативні — ознаки ановуляторного циклу. Цитологічне дослідження піхвового мазка дозволяє виявити зниження кількості естрогенів.

Для уточнення діагнозу і диференціальної діагностики з іншими пато­логічними процесами в яєчниках доцільно провести лапароскопію, за по­казаннями — біопсію яєчників.

Лікування. Основними напрямками лікування синдрому полікістозних яєчників є консервативне лікування, спрямоване на нормалізацію менстру­ального циклу, індукування овуляції та відновлення репродуктивної функції медикаментозними засобами, й оперативне — з урахуванням найновіших досягнень ендоскопічної хірургії.

Мета консервативного лікування при первинному полікістозі (склеро-полікістозі) — нормалізація функції гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової си­стеми, біосинтезу стероїдів та механізму овуляції, що має призвести до від­новлення репродуктивної функції. Вид лікування визначається клініко-патогенетичним варіантом захворювання, віком хворої, тривалістю та ступе­нем важкості порушень у репродуктивній системі, вираженістю морфологіч­них змін в яєчниках та матці.

Критерії ефективності лікування: відновлення менструальної функції, поява овуляції, настання вагітності, зниження вираженості гірсутизму.

Гормональну терапію, спрямовану на нормалізацію менструальної функції, необхідно проводити під постійним контролем з використанням тестів функціональної діагностики, що дозволяють діагностувати овуля­цію, та визначенням рівня статевих гормонів.

Якщо синдром полікістозних яєчників проявляється у періоді статево­го дозрівання, лікування слід розпочинати із загальнозміцнюючої та вітамі­нотерапії, гормональну терапію дівчаткам та дівчатам до 18 років призна­чати небажано. Для нормалізації обміну статевих гормонів призначають глютамінову кислоту по 1 табл. двічі на день, пантотенат кальцію по 1 табл. 2 рази на день з першого дня менструального циклу (при аменореї першим днем вважаємо перший день приймання препарату) упродовж 20 днів, галаскорбін по 1 табл. 2 рази на день, вітамін Є 1 раз (на ніч) з 14 дня циклу протягом 15 днів. Таке лікування проводять 3-6 місяців, якщо нормалізація менструального циклу не настає, вдаються до терапії двокомпонентними гестаген-естрогенними препаратами з мінімальними кількостями статевих гормонів (логест, фемоден): препарати призначають по 1 табл. на добу впро­довж 21 дня (лікування починають на 5-й день менструального циклу), після 7-денної перерви курс повторюють, лікування триває 3-4 місяці.

Використовують клостильбегіт (кломіфену цитрат, кломід, тамоксифен (за схемою) протягом 3-х місяців. Після кожного циклу після прийому ос­танньої дози препарату призначають 500-1500 МО хоріогоніну (ХГ) 3-5 днів.

При лікуванні вторинних полікістозних яєчників на тлі наднирниково-залозної гіперандрогенії рекомендують комбінувати глюкокортикоїди з кломіфеном.

Для лікування гірсутизму використовують ципротерону ацетат по 100-200 мг на добу з 5-го по 14-й день менструального циклу, при невели­ких проявах гірсутизму призначають комбінований естроген-гестагенний препарат з антиандрогенною дією "Diane-35" по 1 табл. з 5-го по 26-й день циклу. Ефект настає переважно через 10-12 місяців прийому препарату.

Хірургічне лікування — найбільш розповсюджений метод ефективно­го відновлення менструальної та генеративної функцій. Залежно від впли­ву на яєчник, виділяють такі види оперативного лікування: шляхом лапаро­томії — клиноподібна резекція яєчників, демедуляція, декапсуляція, декор­тикація. Перспективними є метод ендоскопічної резекції яєчників, електропунктура (проколюють кістозні утворення голкоподібним електродом), термокаутеризація (після фіксації яєчників термокаутер вводять у тканину залози до занурення в мозковий шар у 6-10-ти місцях), лазерна вапоризація (застосовують вуглекислотний хірургічний лазер, проводять вапоризацію — випаровування — усіх кістозних утворень під контролем відеомоніто-ра). Переваги ендоскопічних втручань: відсутність спайкового процесу, мож­ливість візуалізації яєчників та маткових труб для виключення інших при­чин безпліддя та при потребі — можливість розтину зрощень у малому тазу, зменшення ризику кровотечі під час операції.

Реабілітація хворих після операції включає:

• систематичне ведення календаря менструацій;

• вимірювання базальної температури протягом 3-6 місяців;

• проведення кольпоцитологічного дослідження на 7, 11, 14, 21, 25 день циклу, при відсутності менструацій — 5 мазків з інтервалом у 5 днів;

• контрольний огляд через 3 місяці після операції і надалі через кожні три місяці впродовж першого року, наступного року — 1 раз на півро­ку, надалі — 1 раз на рік;

• при настанні вагітності — рання явка в жіночу консультацію і взяття на облік;

• якщо через б місяців після операції вагітність не настала, показано призначення комбінованої гормонотерапії: норколут з 16-го по 26-й день менструального циклу протягом 2-х місяців, далі здійснюють стиму­ляцію овуляції кломіфеном.

Маткова форма аменореї

Маткова форма аменореї може бути

Ø первинною (внаслідок аномалій роз­витку матки) та

Ø вторинною, що виникає внаслідок запального процесу з ут­воренням синехій (зрощень) у порожнині матки; травми ендометрія під час переривання вагітності або діагностичного вишкрібання, коли порушується структура базального шару, після перенесеного туберкульозу ендометрія або введення у матку йоду.

Тести функціональної діагностики свідчать про збе­реження функції яєчників. При гістероскопії виявляють стоншення чи атро­фію ендометрія та наявність синехій у порожнині матки.

Лікування. Розтин зрощень у порожнині матки шляхом ендоскопічної операції. 2-3 курси циклічної гормонотерапії дозволяють у більшості хво­рих відновити менструальну функцію, проте репродуктивна функція віднов­люється рідко.

ДИСФУНКЦІОНАЛЬНІ МАТКОВІ КРОВОТЕЧІ

Дисфункціональною називається маткова кровотеча (ДМК), не пов'я­зана з органічними захворюваннями жіночих статевих органів чи порушеною вагітністю.

Дисфункціональні маткові кровотечі можуть виникати у будь-якому віці. Залежно від часу їх виникнення, розрізняють

ювенільні кровотечі (у дитячому віці та у період статевого дозрівання),

кровотечі репродуктивного періоду,

клімактеричні кровотечі.

ДМК нерідко бувають проявами початкових стадій нейроендокринних та екстрагенітальних захворювань, зокрема захворювань крові. Найбільш часто дисфункціональні маткові кровотечі виникають у молодих жінок у період становлення менструальної та репро­дуктивної функцій. У ранній репродуктивній фазі пошкоджуючим чинниками часто є ситуації, пов'язані з розумовим та фізичним перевантаженням. Патологічним тлом, на якому розвиваються зрушення гормонального статусу, є хронічний стрес і хвороби адаптації.

У жінок генеративного віку основною причиною дисфункціональних маткових кровотеч є захворювання запального характеру. Пізня репродуктивна фаза, або пременопауза, настає у жінок після 35 років. У цьому віці навіть помірні за силою подразники, які раніше не спричиняли розладів менструальної функції, можуть стати пусковим механізмом розвитку пору­шень ритмічної активності системи.

Етіологія захворювання пов'язана з несприятливими впливами навко­лишнього середовища, психічними стресами, порушенням функції яєчників та інших ендокринних залоз.

Розлади функції системи гіпоталамус — гіпофіз — яєчники — матка призводять до порушення дозрівання фолікула. Залежно від того, настає овуляція чи ні, кровотечі можуть бути

овуляторними та

ановуляторними.

КЛАСИФІКАЦІЯ ДИСФУНКЦІОНАЛЬНИХ МАТКОВИХ КРОВОТЕЧ

ЗА ПАТОГЕНЕЗОМ:

І. Овуляторні (двофазні) за типом:

• гіпоестрогенії;

• гіпогестагенії;

• гіпергестагенії.

II. Ановуляторні (однофазні) за типом:

• гіпоестрогенії;

• гіперестрогенії.

За часом виникнення:

Ø циклічні (ті, що настають у термін чергової мен­струації, але відрізняються від неї за кількістю втраченої крові та триваліс­тю);

Ø ациклічні (виникають поза менструацією або тривають з перервами впродовж усього циклу).

За віком хворої:

Ø ювенільні,

Ø репродуктивного віку,

Ø клімактеричні,

Ø крово­течі у менопаузі.

Овуляторні дисфункціональні маткові кровотечі

За типом гіпоестрогенії (вкорочення фолікулінової фази). Крово­течі виникають внаслідок дозрівання неповноцінного фолікула, перша фаза циклу вкорочена, овуляція відбувається на 8-10 день циклу. Менструаль­ний цикл вкорочений до 2-3 тижнів, кількість виділень може бути збільше­на (гіперменорея), тривалість менструації може бути звичайною або подо­вженою до 7-10 днів. Репродуктивна функція збережена.

Лікування такі хворі зазвичай не потребують. Іноді при гіперполіменореї призначають препарати, що скорочують матку.

За типом гіпогестагенії. Виникає скорочення другої фази цик­лу, відбувається передчасна інволюція жовтого тіла, тому виділяється не достатня кількість гестагенів, секреторні зміни ендометрія виражені також недостатньо, тому відшарування ендометрія відбувається нерівномірно.

Клініка. Циклічні маткові кровотечі, менструація тривала, проміжки між менструаціями зменшені. Перед менструацією — мажучі кров'янисті виділення. Репродуктивна функція порушена, розвивається безпліддя.

Діагностика: Базальна температура двофазна, перша фаза триває 2 тижні, друга — 3-7 днів.

Лікування. У другу фазу менструального циклу призначають проге­стерон по 1 мл 1 % розчину 5-6 днів. Для посилення функції жовтого тіла показані вітамін Є по 50-60 мг і аскорбінова кислота по 0,5 г щодня 10 днів.

За типом гіпергестагенії. Перша фаза менструального цик­лу відбувається повноцінно і завершується овуляцією. Утворюється жовте тіло, яке тривалий час розвивається (персистує) і виділяє надмірну кількість прогестерону. Друга фаза триває 20-25 днів. Загалом тривалість менстру­ального циклу становить 35-40 днів. Менструація затримується, потім роз­починається кровотеча, яка затягується на 2-4 тижні внаслідок сповільнен­ня фази регенерації ендометрія.

Діагностика: Базальна температура двофазна, друга фаза (гіпертермії) триває довго, відсутнє передменструальне зниження температури. Слід провести диференціальну діагностику з перериванням вагітності у ранніх термінах (тест на вагітність).

Лікування починають з вишкрібання ендометрія. Гістологічне дослі­дження виявляє секреторну трансформацію ендометрія. Призначають ест­рогени з 1 по 25-й день циклу, поступово зменшуючи дозу, або синтетичні прогестини за схемою.

Ановуляторні дисфункціональні маткові кровотечі

Атрезія фолікула — при цій патології фолікул починає свій розвиток, досягає певного ступеня зрілості, але овуляція не настає, жовте тіло не утво­рюється, фолікул зазнає зворотного розвитку. Відсутня правильна циклічність виділення гормонів естрогени – прогестерон, в ендометрії не настають секреторні зміни. Захворювання супроводжується гіпоестрогенією.

Клініка. Менструації втрачають регулярний ритм, порушується їх інтен­сивність і тривалість. У відповідь на атрезію фолікула і спад кількості гор­монів через 8-16 діб після початку кровотечі настає менструальноподібна реакція. Її механізм пов'язаний з трансудацією із судин поверхневих шарів ендометрія, де виникають крововиливи й ділянки некрозу. Відсутність ову­ляції призводить до безпліддя, що часто є основною скаргою хворих. Ано-вуляторні цикли можуть чергуватися з овуляторними.

Діагностика. Для встановлення діагнозу необхідні тривале спостере­ження за жінкою, дослідження показників тестів функціональної діагнос­тики. Базальна температура монофазна, крива розміщена нижче 37°, фено­мени «папороті» і «зіниці» виражені слабко або відсутні навіть у середині менструального циклу. Кольпоцитологічні дослідження показують помірну або незначну насиченість організму естрогенами. При гістологічному дос­лідженні ендометрія — відсутність секреторних перетворень, слизова обо­лонка матки у фазі проліферації з набряком тканини.

Лікування. При зниженій естрогенній насиченості організму призна­чають циклічну терапію естрогенами та гестагенами для нормалізації мен­струального циклу і використовують засоби для стимуляції овуляції. Ліку­вання повинно тривати 3-6 місяців.

Тривала персистенція фолікула (геморагічна метропатія, хвороба Шредера). Захворювання розвивається внаслідок надмірно тривалого існу­вання фолікула.

Патогенез. Під час першої фази менструального циклу фолікул росте та розвивається надмірно довго. Овуляція не настає. Жовте тіло не утворюється. Відсутня продукція прогестерону, тому в ендометрії не настає фаза секреції. Фолікул досягає значних розмірів, інколи утворюється фолікулярна кіста — ретенційне утворення діаметром 3 см і більше. Це призводить до гіпер-продукції естрогенів, під впливом яких у матці відбувається патологічна про­ліферація ендометрія з явищами поліпозних розростань. Внаслідок значного потовщення ендометрія в ньому розвиваються деструктивні зміни, настає некроз і безладна десквамація, що супроводжується тривалою кровотечею, оскільки відсутність секреторних змін у матці не дозволяє відшаруватися функціональному шарові ендометрія, як це буває при нормальній менстру­ації. В ендометрії — гістологічна картина застійного повнокрів'я з розши­ренням капілярів, порушується кровообіг, збільшується проникність судин, розвиваються тканинна гіпоксія та інші метаболічні порушення.

Клініка: основною ознакою геморагічної метропатії є поява кровотечі після аменореї протягом 1,5 – 2 місяців. Період аменореї відповідає розвиткові фолікула, а початок кровотечі – початку некротичних змін в ендометрії. У таких хворих виникає безпліддя, пов’язане з відсутністю овуляції.

Діагностика: аналіз скарг хворої. Тести функціональної діагностики: базальна температура однофазна, нижча 37 0 С, феномени “зіниці “ і “папороті” позитивні протягом всього періоду аменореї, без циклічних коливань. Кольпоцитологічні дослідження показують надмірну насиченість організму естрогенами, КПІ – 60 – 80 %. При гістологічному дослідженні ендометрію діагностують відсутність секреторних змін перед очікуваною менструацією, слизова оболонка матки у фазі патологічної проліферації, характерна залозисто-кістозна гіперплазія ендометрія з явищами некрозу, тромбозу та дистрофії.

Лікування: полягає у зупинці кровотечі та нормалізації менструального циклу.

Ювенільні маткові кровотечі

Ациклічні маткові кровотечі, що виникають у період статевого дозрівання, називають ювенільними (ЮМК) або пубертатними.

Етіологія: стресорні впливи, незбалансоване харчування, інфекційні захворювання, особливо хронічний тонзиліт.

Патогенез: порушується механізм дозрівання фолі­кулів, овуляції, утворення жовтого тіла. Розвиток фолікула іде за типом персистенції або атрезії, що створює умови для гіперпластичних процесів у ендометрії. При зворотному розвитку фолікулів, як реакція на спад гормо­нальної стимуляції, виникає кровотеча.

В ендометрії виникає порушення обміну речовин як результат гіпоксії тканин. З'являються дистрофічні ділянки, некрози із тривалим і нерівномір­ним відшаруванням ендометрія, що відбувається внаслідок ущільнення аргірофільної волокнистої структури слизової тіла матки.

У хворих з ЮМК дуже часто, окрім порушень у репродуктивній систе­мі, спостерігаються також зміни у системі гемостазу.

Клініка та діагностика. Характерний ранній початок статевого дозрі­вання, рано настає менархе, але з 15-16-річного віку рівень статевої зрілості за комплексом ознак є нижчим, ніж у ровесниць, що, очевидно, пояснюєть­ся виникненням порушень стероїдогенезу і підвищенням продукції андро­генів із прогресуванням захворювання.

У багатьох дівчат з ювенільними матковими кровотечами виявляють фіброзно-кістозну мастопатію, тому огляд молочних залоз у таких хворих є обов'язковим.

При огляді статевих органів: розвиток зовнішніх статевих органів пра­вильний. У хворих з гіпоестрогенним типом кровотечі слизові блідо-роже­вого забарвлення, шийка матки конічної форми, симптоми «зіниці» та «па­пороті» — позитивні, виділення кров'янисті, у невеликій кількості, без домішок слизу. При ректоабдомінальному дослідженні величина матки відповідає віку, кут між тілом і шийкою матки виражений незначно, яєчники не паль­пуються. При дослідженні кількості гормонів — екскреція естрогенів із сечею знижена.

У хворих з гіперестрогенним типом кровотечі слизова піхви рожевого забарвлення, добре виражені складки піхви, шийка матки циліндричної фор­ми, виділення кров'янисті, велика кількість, з домішками слизу, симптоми «зіниці» та «папороті» — +++ або ++++. При ректоабдомінальному дослід­женні матка дещо збільшена, кут між тілом і шийкою матки виражений чітко, яєчники можуть бути збільшеними у розмірах порівняно з віковою нормою.

На УЗД матка перевищує вікову норму, яєчники значно більші, ніж у здорових дівчаток того ж віку, можна виявити дрібнокістозні включення.

Гістероскопічні дослідження виявляють у хворих гіперплазію і полі­пи ендометрія, контури матки нерівні.

Тести функціональної діагностики: базальна температура монофазна, КПІ — 50-80 % при гіперестрогенному типі, 20-40 % при гіпоестрогенному типі.

Враховуючи наявність у більшості дівчаток з ЮМК гіперпластичних процесів у матці і необхідність дотримання онкологічної настороженості, оскільки описані випадки раку ендометрія серед дівчаток 16-18 років, поло­ження, згідно з яким вишкрібання порожнини матки проводиться у дівчат лише за вітальними показаннями, переглянуте, і рекомендують у хворих і рецидивуючими ЮМК проводити діагностичне вишкрібання ендометрія. Для проведення операції використовують спеціальні дитячі дзеркала, дівочу пліву попередньо обколюють лідазою, операцію проводять під наркозом.

У хворих досліджують систему згортання крові та консультують у спеціалізованому стаціонарі у гематолога для виявлення можливого захво­рювання крові.

Лікування складається із:

Ø загального лікування;

Ø застосування кровоспинних і скорочуючих засобів;

Ø гормонотерапії;

Ø хірургічного лікування.

Загальне лікування починають із створення сприятливого режиму праці і відпочинку, забезпечення фізичного і психічного спокою, правильного хар­чування, багатого на вітаміни. Призначають бромід натрію та кофеїн, малі дози транквілізаторів. З фізіотерапевтичних процедур ефективні ендоназальний електрофорез кальцію, електрофорез новокаїну, вібраційний масаж паравертебральних зон, проводять рефлексотерапію, лазероакупунктуру.

Боротьба з анемією включає призначення препаратів заліза, вітамінів групи В, аскорутину, фолієвої кислоти.

Гемостатичного ефекту досягають використанням 10 % розчину хло­риду кальцію внутрішньовенне, пітуїтрину або маммофізину 0,3-0,5 мл внутрішньом'язово 2-3 рази на день під час кровотечі. Для зменшення кро­вовтрати призначають фітопрепарати — екстракт кропиви, калини, водя­ного перцю. При вторинних порушеннях згортання крові доцільно застосовувати амінокапронову кислоту, ПАМБА.

Гормонотерапія передбачає:

• зупинку кровотечі;

• нормалізацію менструальної функції.

До застосування гормонотерапії вдаються за умови неефективності сим­птоматичної терапії при тривалій кровотечі з помірною кількістю виділень. Використовують естрогени або комбіновані естроген-гестагенні препарати.

Естрогенний гемостаз: 0,1 % розчин естрадіол-дипропіонату по 1 мл внутрішньом'язово через 3-4 год або фолікулін по 10 000-20 000 ОД через 3-4 год. Гемостаз досягається переважно впродовж 24 год. Після цього ест­рогени вводять ще з подальшим поступовим припиненням кровотечі. Різка відміна препаратів може призвести до відновлення кровотечі, тому дозу естрогенів знижують поступово, на 50 % щодня. Через 5-6 днів признача­ють гестагени на 6-8 днів. Можна вводити 1 мл 1 % розчину прогестерону або одноразово 1 мл 12,5 % розчин 17-гідроксипрогестерону капронату.

Гемостаз синтетичними прогестинами: монофазні естроген-гестагенні препарати бісекурин, нон-овлон, овулен використовують по 2-3 табл. на добу до зупинки кровотечі, потім дозу знижують щодня на 1 табл. По 1 табл. препарат вживають ще 15-20 днів. Через 3-4 дні після відміни настає менструальноподібна кровотеча.

Хірургічне лікування — вишкрібання слизової матки показане при три­валості захворювання більше 2-х років з частими рецидивами і є лікуваль­но-діагностичною процедурою, що дозволяє досягти гемостазу та дослі­дити ендометрій (у переважній більшості хворих виявляється його гіпер­плазія).

Коригуюча гормонотерапія. При недостатності естрогенів (атрезія фолікула) проводять циклічну терапію естрогенами і гестагенами, бажано природними гормонами: на 6, 8, 10 і 12 день вводять 1 мл 1 % розчину естрадіолу-дипропіонату, на 14, 16,18 день разом із 1 мл 1 % прогестерону, а на 20,22,24 день — 1 мл 1 % розчину прогестерону. Проводять 3-4 цикли із зменшенням дози на 30 %. При гіперестрогенному типі кровотечі з дефі­цитом прогестерону і скороченням лютеїнової фази для нормалізації мен­струальної функції показано призначення гестагенних препаратів. Механізм їх дії базується на здатності гестагенів викликати фазу секреції в ендометрії та нормальне відшарування (десквамацію) функціонального шару (гестагенний кюретаж). Призначають 17-гідроксипрогестерон-капронат 12,5 % по 1 мл внутрішньом'язово 1 раз за 8 днів до очікуваного терміну менстру­ації. Таке лікування проводять 3-4 місяці, після чого може налагодитися регуляція співвідношення ФСГ та ЛГ, і настають овуляторні цикли. Можна вживати також 1 % розчин прогестерону — за 8 днів до очікуваної менст­руації — 5-6 ін'єкцій.

Для відновлення нормальної менструальної функції можна застосува­ти протягом 4-6 місяців комбіновані естроген-гестагенні препарати. Їх при­значають після будь-якого виду гемостазу, гормонального чи хірургічного.

ПРИНЦИПИ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛІКУВАННЯ

ДИСФУНКЦІОНАЛЬНИХ МАТКОВИХ КРОВОТЕЧ

Загальна терапія:

1) дія на центральну нервову систему;

2) симптоматична терапія;

3) антианемічна терапія.

1. Дія на центральну нервову систему: створення умов праці та відпо­чинку, що виключають можливість фізичної та розумової перевтоми; про­ведення психотерапії, призначення седативних препаратів, вітамінотерапія.

2. Симптоматична терапія: засоби, що скорочують матку, в період кровотечі і 3 дні після зупинки кровотечі — гіфотоцин, окситоцин, пітуїтрин — по 0,5-1 мл в/м 2-3 рази на добу; метилергометрин 0,02 % — 1 мл в/м. Засоби, що зміцнюють судинну стінку та покращують згортання крові: глюконат кальцію по 0,5 г тричі на день або кальцію хлорид по 10 мл 10 % розчину в/в; епсилонамінокапронова кислота всередину з розрахунку по 0,1 г на 1 кг маси тіла жінки через 4 год (за добу 10-15 г) впродовж 3 днів, на 4-й день — 12г, далі відповідно по 9,0; 6,0; 3,0 г на добу; дицинон в таблетках по 0,5-0,75 мл на добу або 1-2 мл 12,5 % розчину; рутин, аскорутин, аскорбінова кислота.

3. Антианемічна терапія: препарати заліза — таблетовані або феррум-лек в/м чи в/в; при потребі — переливання еритроцитарної маси або свіжоцитратної крові.

Гормональна терапія. Її завдання:

1) досягнення гемостазу;

2) регуляція менструального циклу;

3) профілактика рецидиву кровотечі;

4) індукція овуляції та нормалізація менструального циклу.

1. Гемостаз естрогенами.

Механізм дії: при введенні в організм великих доз естрогенів за механіз­мом зворотного зв'язку відбуваються гальмування синтезу в гіпофізі фолітропіну; прискорення проліферації ендометрія; зниження проникності стінок судин; сповільнення фібринолізу.

Недоліки методу: необхідність застосування порівняно великих доз, що викликають блокаду овуляції; при швидкому зниженні дози виникають так звані «кровотечі прориву».

Показання: ДМК ювенільного та репродуктивного віку за гіпоестрогенним типом; анемізація хворої та необхідність швидкого гемостазу; будь-який термін та тривалість кровотечі.

Методика проведення: мікрофоллін по 0,1-0,2 мг кожні 3-4 год всере­дину; фолікулін по 10 000-20 000 ОД в/м через 3-4 год; естрадіолу дипропіонат 0,1 % розчин по 1 мл через 3-4 год. Гемостаз настає переважно через 24 год, після припинення кровотечі продовжують введення препарату, по­ступово зменшуючи дозу.

2. Гемостаз гестагенами.

Механізм дії грунтується на секреторній трансформації ендометрія та десквамації його функціонального шару («медикаментозний», «гормональ­ний кюретаж»); впливі на судинну стінку; збільшенні кількості тромбоцитів та проконвертину.

Показання: невелика тривалість кровотечі; відсутність анемізації хво­рої і необхідності негайного гемостазу.

При гемостазі гестагенами кровотеча припиняється або зменшується в період введення прогестерону на 3-5 днів, потім знову посилюється і три­ває ще 8-9 днів. Це зумовлено механізмом дії гормону — спочатку відбу­вається секреторна трансформація ендометрія (в цей час кровотеча змен­шується або припиняється), а потім десквамація його функціонального шару (кровотеча знову посилюється).

Способи проведення: прогестерон 1 % розчин по 3-5 мл 3 дні; прегнін по 0,04 (2 табл.) під язик 3 рази на день; 17-ОПК — по 2 мл в/м або примолютон-депо, примолют-Н.

Недоліки методу: відсутність швидкого гемостазу; неможливість ви­користання в анемізованих хворих при тривалій кровотечі.

3. Гемостаз андрогенами.

Механізм дії зумовлений впливом на гіпоталамус та гіпофіз (пригнічен­ня їх функції); яєчник (блокування розвитку фолікулів); ендометрій (антиестрогенний вплив — пригнічення проліферації); судини матки (судино­звужуюча дія); міометрій (підвищення скоротливої активності).

Показання: ДМК за гіперестрогенним типом у клімактеричному віці;

маткові кровотечі з наявністю протипоказань до застосування естрогенів (пухлини в анамнезі, фіброміома матки, мастопатія)

Способи проведення: тестостерону пропіонат — по 1 мл 1 % розчину 2-3 рази на день в/м впродовж 2-3 днів, потім прогестерон по 10 мг на добу в/м протягом 6 днів; тестостерону пропіонат — по 1 мл 5 % розчину 2 рази на день в/м впродовж 2-3 днів, потім дозу знижують до 2 разів на тиждень. Надалі призначають метилтестостерон по 15 мг на добу протягом 2-3 місяців.

Недоліки методу: можна призначати тільки жінкам у віці понад 45 років перед штучним меностазом; тривале застосування дає вірилізуючий та анаболічний ефект.

4. Гемостаз синтетичними прогестинами.

Механізм дії: блокування системи гіпоталамус — гіпофіз і зменшення секреції фоліберину та люліберину; тривалий гемостатичний ефект зумов­лений дією естрогенів і секреторними перетвореннями ендометрія під впли­вом гестагенного компонента препаратів.

Показання: ДМК будь-якого вікового періоду.

Способи проведення: один з монофазних препаратів призначають по 1 табл. через 3-4 год до досягнення гемостазу, потім протягом 10 днів дозу зменшують на 1 табл., доводять до 2 табл. на день і переходять на підтри­муючу дозу — 1 табл. на день, тривалість курсу — 21 день від прийому першої таблетки.

Недоліки методу: наявність великої кількості протипоказань (гормоно-залежні пухлини, гострі захворювання печінки та жовчних шляхів, гост­рий тромбофлебіт, порушення гемостазу, туберкульоз, ревматизм, хронічні захворювання нирок).

5. Гемостаз комбінацією естрогенів та гестагенів.

Механізм дії зумовлений дією естрогенів (викликають проліферацію ендометрія) та гестагенів (відбувається секреторна трансформація ендо­метрія).

Спосіб проведення: естрадіолудипропіонатО,! % розчин 1 млз 1 мл 1 % прогестерону в одному шприці в/м З дні поспіль.

6. Гемостаз естрогенами, гестагенами, андрогенами.

Механізм 3 «пов'язаний, окрім названих ефектів, з прогестероноподіб-ним впливом андрогенів у великих дозах на ендометрій.

Показання — ановуляторні ДМК з персистенцією фолікула.

Спосіб проведення: синестрол 1 мл 2 % розчину, 1 мл 0,5 % прогесте­рону і 1 мл 5 % розчину тестостерону пропіонату вводять в/м в одному шприці. Курс лікування - 4-Ю ін'єкцій, ін'єкції роблять через день.

Недоліки методу: невисока терапевтична ефективність, частота реци­дивів, метод протипоказаний при ДМК з атрезією фолікула в ювенільному віці й у молодих жінок.

АЛЬГОДИСМЕНОРЕЯ

Причини, що призводять до виникнення болю під час менструацій, різноманітні. Альгодисменорея може бути зумовлена функціональними та органічними причинами. До органічних належить наявність перешкод відто­ку менструальної крові у вигляді перегину матки, рубцевих змін, що при­звели до звуження цервікального каналу. Альгодисменорея — один із сим­птомів

Ø ендометріозу,

Ø генітального інфантилізму,

Ø запальних процесів у матці та яєчниках,

Ø неправильних положень матки,

Ø пухлин статевих органів.

Болючі менструації бувають частіше у дівчат та жінок, які не народжу­вали, після перших пологів альгодисменорея минає або біль стає не таким інтенсивним.

Лікування повинно бути етіопатогенетичним, спрямованим на усунен­ня причини, що викликала захворювання (протизапальне, хірургічне, гор­мональне). Якщо альгодисменорея є проявом інфантилізму, проводять загальнозміцнювальне лікування, теплові процедури, гормонотерапію.

Симптоматичне лікування полягає у призначенні спазмолітичних за­собів (папаверин, но-шпа, баралгін), анальгетиків, рекомендовані седативні засоби — валеріана, сибазон, магне-В 6, месулід.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 1307 | Нарушение авторских прав