Оцінка ступеня тяжкості пізніх гестозів.
Ефективність терапії гестозу залежить від своєчасної госпіталізації, правильної оцінки тяжкості захворювання і адекватної терапії. Амбулаторне спостереження і лікування припустимо,лише при субклінічних стадіях гестозу. Поява хоча б одного клінічного симптому пізнього гестозу потребує негайної госпіталізації до акушерського стаціонару. При появі клініки гестозу, перш за все, необхідно вірогідно оцінити ступінь його тяжкості, причому ще в умовах жіночої консультації до відправлення вагітної швидкою допомогою в стаціонар і до введення яких-небудь фармакологічних препаратів зареєструвати в направленні параметри, на підставі яких встановлена тяжкість процесу. При прийомі вагітної до стаціонару ступінь тяжкості гестозу варто встановити з урахуванням даних, зазначених у направленні жіночої консультації і на підставі додаткових досліджень, проведених у першу добу надходження. Це необхідне внаслідок того, що лікувальні заходи, застосовані в жіночій консультації перед транспортуванням до стаціонару, а також бригадою швидкої допомоги, можуть змінити клінічну картину і призвести до недооцінки тяжкості гестозу. Крім тоги, якщо лабораторні та інструментальні дослідження проводяться пізніше 12 годин з моменту прийому і початку терапії гестозу, то отримані дані будуть відбивати вже не стільки початкову тяжкість процесу, скільки ефективність проведеної терапії. А недооцінка тяжкості гестозу багато в чому визначає прогноз для матері і плоду.
Для прсеклампсії легкого ступеня характерно: АТ систолічний від 130 до 150, АТ діастолічний від 80 до90 мм рт. ст. з обов'язковим урахуванням початкового АТ до вагітаості; 2) АТ пульсовий не менше 50, різниця АТ систолічного на обох руках не більше 15, різниця АТ діастолічного — не більше 10 мм рт. ст.; 3) протеїнурія в разовій порції сечі до 1г/л, в добовій кількості— до 2 г/добу. У сечі відсутні кирковий епітелій і циліндри. Погодинний діурез понад 50 мл/год; 4) набряки ляше на нижніх кінцівках; 5) кількість тромбоцитів не менше 180 тис. Слід враховувати, що кількість тромбоцитів може бути знижена при залізодефіцитній анемії, вірусних та бактеріальних інфекціях, токсоплазмозі, при використанні ряду препаратів: антибіотиків, сульфаніламідів, барбітуратів, резерпіну, інсуліну, естрогенів, а також при ряді спадкових і набутих станів, лікування яких перебуває у компетенції гематолога. Тому при різкому зниженні кількості тромбоцитів необхідна консультація гематолога; 6) гематокрит 36-32. Слід пам'ятати, що значення гематокриту будуть нижче справжніх при взятті крові в положенні лежачи і після прийому їжі; 7) фібриноген Б— реакція негативна; 8) креатинін крові до 100 мкмоль/л. Варто пам'ятати, що креатинін підвищується при використанні аскорбінової кислоти, допегіду, глюкози, при наявності гемолізу в досліджуваній крові.
Для прееклампсії середнього; ступеня тяжкості характерне:
1) АТ систолічний від 150 до 170, АТ діастолічний від 90до 110 мм рт. ст.;
2) АТ пульсовий не менше 40, різниця АТ систолічного не більше 30, АТ діастолічний на обох руках не більше 20 мм рт. ст.; 3) протеїнурия в разовій порції до 5 г/л, у добовій порції доЗ г/доб. У сечі можуть бути гіалінові циліндри, але відсутні нирковий епітелій і зернисті циліндри; 4) набряки на нижніх кінцівках і передній черевній стінці; 5) погодинний діурез, не менше 40 мл/год; 6) кількість тромбоцитів- 50-180 тис.; 7) гематокрит 39 - 42; 8) фібриноген С — слабопозитний (+); 9) креатинін під,100 до 300 мкмоль/л.
Для преекламисії тяжкого ступеня характерне:
І) АТ систолічний170, АТ діастилічний більше 110 мм лт. ст.; 2)АТ пульсовий менше 40, різниця АТ систолічного на обох руках більше 30, АТ діастолічного — понад 20 мм рт.ст; З) протеїнурія в разовій порції понад 5г/л, у добовій кількості більше 3/доб. У сечі з'являється нирковий епітелій і зернисті циліндри; 4) генералізовані—набряки. Характерний набряк слизової оболонки носових ходів, що утруднює носове дихання при відсутності катаральних явищ і нерідко розцінюється як початкові прояви ГРЗ;
5) погодинний діурез менше 40мл/год.; 6) кількість тромбоцитів 120-150 тис.; 7) гематокрит понад 42; 8) фібриноген Б — позитивний (++) аборізко позитивний (+++); 9) креатинін понад 300 мкмоль/л.
Клінічна діагностика прееклампсії тяжкого ступеня базується також на класичних симптомах:
1. Гіпертензія — відображає ступінь вазоспазму і є основою діагнозу.
2. Збільшення маси тіла і набряки. Збільшення маси тіла вагітної більше 900,0 г за тиждень чи 3 кг за місяць можебути першою ознакою прееклампсії.
3. Головний біль в ділянці лоба і потилиці, резистентний до аналгетиків,
може вказувати на набряк мозку часто передує судомами.
4. Біль в епігастрії або в правому-верхньому квадранті-живота - може бути наслідком розтягнення або надриву капсули печінки внаслідок її набряку або крововиливу в печінку. Дана ознака є симптомом; тяжкої прееклампсії, може бути передвісником судом.
5. Порушення зору — від миготіння мушок і сітки перед очима до повної сліпоти. Вони пов'язані з вазоспазмом. ішемією і петехіальннми геморагіями в корі головного мозку, а також зі спазмом артеріол сітківки, її ішемією і набряком до відшарування сітківки.
6. Відчуття закладеності носу (периваскулярнии набряк).
Лрееклампсія виникає частіше після 20 тижнів вагітності. Початком прееклампсії слід вважати час появи перших симптомів захворювання. Настання ремісії під впливом лікування не має відбиватися на відліку термінів тривалості захворювання. Призначення препаратів з вираженим гіпотензивним, діуретичним, седативним та іншими симптоматичними ефектами призводять до затушовування клініки захворювання.
Високий ризик прееклампсії для матері і плоду визначається загрозою розвинення ускладнень. З боку матері: відшарування плаценти, крововилив в мозок, ниркова недостатність, серцева недостатність, ДВЗ-синдром; печінкова недостатність, наднириикова недостатність, еклампсія. З боку плоду: затримка розвитку плоду, загибель плоду, захворювання і смерть новонароджених.
Зовсім не обов’язково, щоб при кожному конкретному ступні тяжкості прееклампсії абсолютно всі показники були у вказаних межах. Цілком достатньо для встановлення діагнозу того чи іншого ступеня тяжкості нефропатії поєднання у встановлених межах двох-трьох показників. Наприклад:, при АТ 150/90 мм рт. ст., протеїнурії 3,3 г/л, набряках нижніх кінцівок, кількості сечі за 6 годин 250 мл, тромбоцитів 180 тис., гематокриту 40, креатиніну 360 мкмоль/л, фібриногену Б (+++) необхідно ставити діагноз тяжкої прееклампсії. Якщо параметри тріади Цангемейстера вкладаються в характеристику прееклампсії легкого ступеня, а хоча б один із додаткових методіп дослідження дає дані, характерні для прееклампсії тяжкого ступеня, — слід встановлювати діагноз прееклампсії середнього ступеня тяжкості при виключенні відповідної гематологічної чи ниркової патології.
Наявність «поєднаної» форми пізнього гестозу дає підставу для оцінки тяжкості процесу на порядок вище. Якщо при «чистій» формі гестозу отримані параметри обстеження відповідають прееклампсії середньої тяжкості, і ми встановлюємо такий діагноз, то ці ж цифрові параметри при гестозі на фоні серцево-судинної, ниркової, ендокринної й іншої патології дають підставу для діагнозу тяжкі прееклампсії на фоні встанонленої екстрагенітальної патології.
Ступінь тяжкості так званих рецидивуючих гестозів при повторному надходженні в стаціонар варто оцінювати також на порядок вище. Приєднання церебральної симптоматики (головного болю, нудоти, блювоти, пелени перед очима, «миготіння мушок») до клініки прееклампсії легкого чи середнього ступеня тяжкості варто розглядати як тяжку прееклампсію і відповідно змінювати лікувальну тактику.
У кожній історії пологів ступінь тяжкості гестозу має бути обгрунтований з наступним призначенням адекватної терапії. Виконання зазначених вище оцінних тестів для встановлення ступеня тяжкості гестозу цілком можливе абсолютно у всіх центральних районних лікарнях жіночих консультаціях, оскільки використані лабораторні методи входять у перелік обов'язкових для центральних районних і міських -лікарень методів лабораторного контролю.
Еклампсія -характеризується розвитком тоніко-клонічних судом на фоні прееклампсії. Трапляється у 0,2 – 0,5% випадків усіх вагітностей.
Залежно від часу виникнення перших судом відносно пологів виділяють допологову, післяпологову еклампсію і еклампсію в пологах.
Допологова еклампсія трапляється у 75% випадків усіх еклампсій. Біля 50% випадків післяпологової еклампсії розвивається в перші 48 годин після пологів.
Провісниками судом можуть бути головний біль, біль під грудьми, порушення зору. За першими судомами можуть піти інші, всьго їх може бути від 10 до 100 і більше у тяжких випадках екламптичного статусу. Смерть може наступити від масивного крововиливу в мозок. При церебральних геморагіях може розвинутися геміплегія. При відсутності адекватного лікування розвивається екламптична кома. Втрата свідомості може бути раптовою без нападу судом («еклампсія без еклампсії» або «соmа hepatica»). Слід проводити диференціальний діагноз еклампсії з енцефалітом, менінгітом, розривом аневризми мозкових судин,
18. Вагітність і серцево-судинна патологія. Хвороби сечовидільної системи (пієлонефрит,
ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СУПУТНІХ ЗАХВОРЮВАННЯХ.
План лекції
1. ЗАХВОРЮВАННЯ НИРОК І ВАГІТНІСТЬ.
2. ЗАХВОРЮВАННЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ ПАТОЛОГІЇ І ВАГІТНІСТЬ.
ЗАХВОРЮВАННЯ НИРОК І ВАГІТНІСТЬ
Серед екстрагенітальної патології у вагітних захворювання нирок займають друге місце після захворювань серцево-судинної патології.
Найчастіше у вагітних спостерігається пієлонефрит (до 10 %), рідше гломерулонефрит (до 0,5 %) і сечокам’яна хвороба. Захворювання нирок і вагітність тісно пов'язані між собою: вагітність загострює перебіг цих захворювань, а остані ускладнюють перебіг вагітності. При цьому пізній гестоз виникає майже у 40 % випадків, переривання вагітності — у 15 %, гіпотрофія плода — у 15 %, перинатальна смертність становить 25—100 %. Пологи можуть ускладнюватись відшаруванням плаценти, а післяпологовий період — уросепсисом.
Пієлонефрит є одним із самих поширених захворювань вагітних і породіль. Основними збудниками пієлонефриту є мікроорганізми, що належать до ентеробактерій: кишкова паличка, клебсієла, протей, рідше — ентерокок і синьогнійна паличка. Осередками інфекції є фурункули, уражені ангіною мигдалики, хворі зуби, кісти в період нагноєння, червоподібний відросток у стадії запалення, жовчний міхур, жіночі статеві органи (ендоцервіцит і кольпіт) тощо.
Виникненню пієлонефриту сприяють: переохолодження, перевтома, порушення обміну речовин, камені у нирках, що травмують епітелій, а також цукровий діабет, травма крижової ділянки, аномалії розвитку нирок.
Під час вагітності виникненню пієлонефриту сприяють: гестоз, стискання сечоводів вагітною маткою, порушення венозного кровотоку в сечових шляхах, гіпотонія сечоводів (під впливом прогестерону), міхурово-сечовідні та нирково-мискові рефлюкси (зворотний рух сечі).
Шляхи поширення інфекції: висхідний, гематогенний, лімфогенний. Найчастіше іникає пієлонефрит у II та III триместрах вагітності. Розрізняють гостру й хронічну форми пієлонефриту. Під час вагітності пієлонефрит частіше виникає у 12-15, 24-29, 32-34, 39-40 тижнів. У післяпологовий період розвивається на 2-5 і 10-12 день. Пієлонефрит вперше виникає під час вагітності і розвивається у жінок, що раніше хворіли.
Клініка гострого пієлонефриту. Хвороба характеризується раптовим початком, високою температурою тіла, ознобом, інтоксикацією, адинамією. Дихання і пульс часті, біль у крижах віддає у верхню частину живота, за ходом сечоводів, у пах, стегно, статеві губи. Позитивний симптом Пастернацького.
Можуть виникнути тяжкі ускладнення: апостематозний нефрит (гнійне ураження тканин нирки), карбункул нирки, паранефрит (запалення навколониркових тканин). Існують і приховані форми пієлонефриту, які важко виявити. Іноді пієлонефрит поєднується з післяпологовими інфекційними захворюваннями, що також ускладнює його діагностику. У разі приєднання сечокам'яної хвороби значно погіршується перебіг пієлонефриту.
Діагностика. Крім клініки, велике значення мають результати лабораторного обтеження. Під час аналізу крові виявляють лейкоцитоз, зрушення формули крові ліворуч, помірну анемію, збільшення ШОЕ.
При біохімічному дослідженні крові констатують гіпопротеїнемію, зменшення кількості альбумінів і збільшення рівня глобулінів, іноді — деяке збільшення концентрації сечовини і креатиніну. У сечі міститься велика кількість лейкоцитів (піурія). Для визначення джерела лейкоцитурії треба провести порційне дослідження сечі (трисклянкова проба). Високий вміст лейкоцитів свідчить про запалення верхніх сечових шляхів.
З метою підрахунку формених елементів у 1 мл сечі беруть середню порцію сечі. У нормі в 1 мл сечі міститься не більше як 2000 еритроцитів, 4000 лейкоцитів і 100 циліндрів. При пієлонефриті кількість лейкоцитів при мікроскопії осаду сечі може бути нормальним, а при дослідженні за нечипоренко – лейкоцитурія. Метод Амбюрже – сечу збирають напротязі 3 год. і визначають кількість елементів за 1хв. У здорових вагітних 2,5х103 лейкоцитів, до 1х103 еритроцитів, 1-2 циліндри. Для пієлонефриту характерна лейкоцитурія.
За допомогою бактеріологічного дослідження сечі визначають ступінь бактеріурії, антибіотикограму — чутливість збудника до антибіотиків. У разі інфекції сечових чяхів у 1 мл сечі міститься понад 100000 (10°) мікробних тіл. Існують і точніші методи. Це посів сечі на агар, різні методи мікроскопії тощо.
Ультразвукове сканування (ультрасонографія) дає можливість визначити розмір нирок, товщину кіркового шару, розмір миски, виявити пухлину, камені та ін.
Рентгенографічне і радіонуклідне дослідження (оглядова рентгенографія, ретроградна урографія та ін.) проводять тільки в післяпологовий період.
План ведення вагітних з пієлонефритом.
· Загальний аналіз сечі
· аналіз сечі за Нечипоренко
· бактеріологічний посів сечі
· госпіталізація при кожному загостренні, при виникненні ознак пізнього гестозу або погіршенні стану плода
· оздоровчі заходи – санація сечовивідних шляхів (толокнянка, сечогінний чай 2ст. л. на 600 мл окропу запарити 20-30 хв., вживати по 150-200 мл 2-3 рази в день)
· профілактика – невиношування, внутрішньоутробної гіпоксії плода, анемії, пізнього гестозу, післяпологової інфекції, допологова госпіталізація для підготовки до пологів.
Хворі з пієлонефритом мають бути віднесені до групи високого ризику. До І ступеню ризику відносяться вагітні з неускладненим пієлонефритом, що виник під час вагітності; до ІІ ступеню – з хронічним пієлонефритом, що був до вагітності; до ІІІ – жінки з пієлонефритом і гіпертензією чи азотемією та пієлонефритом однієї нирки. Хворим із І та ІІ ступенем ризику можна дозволити вагітніти. Вони повинні перебувати на диспансерному обліку у терапевта жіночої консультації. Аналіз сечі поза загостреннями необхіднопроводити кожні 2 тижні, а після 22 тижнів – щотижня. При ІІІ ст. – вагітність протипоказана.
Лікування гострого пієлонефриту. Спеціальної дієти не треба, але гострих страв слід уникати. Рекомендують достатню кількість рідини (до 2 л на добу), сечогінні соби (нирковий чай, хвощ польовий, шипшина, кукурудзяні рильця та ін.).
Медикаментозне лікування проводять з урахуванням анамнезу, негативної дії препаратів на плід. Якщо функція нирок порушена, дози препаратів зменшують у – 4 рази.
У І, II та III триместрах вагітності призначають препарати групи пеніциліну (оксациліну натрієву сіль, ампіциліну натрієву сіль, карбеніциліну динатрієву сіль).
Після пологів розширюють спектр антибіотиків: аміноглікозиди (гентаміцину сульфат, канаміцин), ампіокс, а також цефалоспорини (кетоцеф, цефалізин). Цефалоспорини вводять внутрішньовенно, внутрішньом'язово по 0,5—1 г – 4 рази на добу протягом 4—8 діб.
Аміноглікозиди (особливо гентаміцину сульфат) мають широкий спектр дії. Треба враховувати їх ото- та нефротоксичну дію. Тому вводять їх протягом – 7 діб. Добова доза гентаміцину сульфату становить 0,12—0,16 г (по 0,04 г 3 рази добу).
Антибактеріальна терапія потрібна й при безсимптомній бактеріурії — з метою профілактики виникнення гострого пієлонефриту.
Якщо інтенсивна антибактеріальна терапія протягом 3 діб не дає позитивного ефекту і стан хворої залишається важким, слід провести катетеризацію сечоводів для відновлення пасажу сечі.
Антибіотики в ІІ і ІІІ триместрах комбінують з сульфаніламідними препаратами. Вони (уросульфан, етазол) активні щодо стафілококів і ешерихій. Призначають по 0,5-1 г 3-4 рази на добу. Курс лікування триває 12—14 діб.
Хіміотерапевтичні препарати (нітроксолін) призначають протягом 2 тиж за такою схемою: у перші 4 доби по 2 таблетки 4 рази на добу, у наступні 10 діб по 1 таблетці 4 рази на добу.
Кислота налідиксова за механізмом дії близька до антибіотиків, особливо активна стосовно кишкової палички, протея, клебсієли. Призначають невіграмон, неграм у перші 4 доби по 2 капсули 4 рази на добу, у наступні 10 діб по 1 капсулі 4 рази на добу. У перші 3 міс вагітності препарат не призначають. Не рекоменду.ться поєднувати з нітрофуранами.
Нітрофурани (фуразолідон, фурадонін, фурагін) діють на колібацилярну, кокову флору і протей. Курс лікування становить 2 тиж. Протягом 4 діб уводять по 0,1 г 4 рази на добу, потім — по 0,1 г 3 рази на добу.
При пієлонефриті, зумовленому протеєм, доцільно призначати бактрим (по 2 таблетки 2 рази на добу після їди). Курс лікування 8—10 діб. Призначають тільки породіллям.
При інтоксикації організму проводять інфузійно-трансфузійну терапію (введенняреополіглюкіну, плазми, альбуміну, крові), у разі неефективності — катетеризацію сечоводів. У деяких випадках (неефективність лікування, тяжкий стан хворої) показане оперативне втручання (декапсуляція нирки, нефростомія, нефректомія).
Питання про переривання вагітності вирішують після обстеження в умовах стаціонара. У разі виникнення нирковової недостатності або приєднання пізнього гестозу вагітність переривають у II або викликають пологи у III триместрі.
Розроджують через природні родові шляхи. Оперативне розродження (кесарів розтин, накладання акушерських щипців) здійснюють за акушерськими показаннями.
Для контролю за станом плода застосовують кардіотокографію, сцинтиграфію плаценти, визначають вміст естрадіолу в плазмі крові і сечі, рівні термостабільної лужної фосфатази та плацентарного лактогену тощо. Для корекції порушень у фето-плацентарному комплексі вагітним призначають сигетин, ксантинолу нікотинат, малі дози гепарину. Це дозволяє запобігти таким ускладненням пієлонефриту, як гіпоксія і гіпотрофія плода, внутрішньоутробне інфікування, мертвонароджуваність, рання дитяча смертність і захворювання в період новонароджуваності.
Важливим аспектом лікування є диспансеризація породіль, які перехворіли на пієлонефрит, обстеження їх у поліклініці. З метою запобігання повторної вагітності треба рекомендувати внутрішньоматкові спіралі, оскільки гормональні препарати можуть призвести до повторного загострення пієлонефриту. Наступна вагітність дозволяється після повного одужання.
При хронічному пієлонефриті більш виражені місцеві ознаки захворювання у вигляді тупих болей в попереку, змін в сечі. При загостренні хронічного пієлонефриту клінічна картина подібна до гострої стадії.
Гломерулонефрит. Збудником захворювання у більшості випадків є
β-гемолітичний стрептокок групи А. Вхідними воротами є мигдалики, тому частіше гломерулонефрит виникає через 10—12 діб після ангіни, зумовленої стрептококом, ГРВІ, грипу або під дією сенсибілізуючого чинника (вакцини).
Гострий початок або загострення припадає на осінньо-зимовий період, так як переохолодження сприяє розвитку захворювання. Хвороба виникає в результаті алергічної реакції організму на сирептококові антигени з утворенням антитіл, які пощкоджують клубочки нирок.
Розрізняють гострий і хронічний гломерулонефрит.
Клініка. З'являються набряки в ділянці обличчя під очима, задишка, головний біль мігренеподібного характеру, біль у крижах, зниження працездатності. Спостерігаються олігурія, гематурія, гіпертензія. У багатьох випадках гострий гломерулонефрит трактують як пізній гестоз.
На відміну від прееклампсії вагітних для гломерулонефриту характерні значна кількість білка у сечі, гематурія в ранні строки вагітності (до 28 тиж), збільшення набряків. Має значення анамнез (хворіла до вагітності; розширення меж серця; акцент ІІ тону на аорті, гіпертензія). У тяжких випадках з'являється головний біль, спостерігаються розлади зору, відшарування сітківки, можливі крововиливи у мозок, уремічна кома. Настає внутрішньоутробна смерть плода, утворюються «білі інфаркти» на плаценті. У разі наростання симптомів захворювання показане переривання вагітності.
Розрізняють нефротичну, гіпертонічну, змішану та латентну форми хронічного гломерулонефриту.
Нефротична форма (нефрозо-нефрит) характеризується поєднанням дистрофічних і запальних процесів у нирках. Проявляється набряком, протеїнурією, гіпопротеїнемією, гіперхолестеринемією. Артеріальний тиск не збільшений.
Гіпертонічна форма супроводжується гіпертензією; симптоми з боку нирок (гематурія, протеїнурія і циліндрурія) не виражені.
Змішана форма характеризується яскраво вираженими дистрофічними проце-ми (протеїнурія, гіпоальбумінемія, набряки, гіпертензія, гіпертрофія серця, зміни на очному дні).
Латентна форма проявляється незначною протеїнурією без гіпертензії і набряків, постійною гематурією.
Діагностика грунтується на таких відомостях: 1) виявлення у сечі білка, циліндрів, еритроцитів (за пробою Нечипоренка — понад 2000 еритроцитів); 2) патологія капілярів клубочків (клубочкова фільтрація менша за 60 мл/хв); 3) визначення залишкового азоту (у нормі 2—4 г/л), сечовини (у нормі до 8,3 ммоль/л), креатиніну (у нормі 117 мкмоль/л). Крім цього, визначають рівень С-реактивного білка, титри антистрептолізину і антигіалуронідази.
Лікування переважно симптоматичне в умовах стаціонара. Особливого значення надають харчуванню. Воно має бути висококалорійним, з високим вмістом білка. Кількість солі обмежена до 5 г, рідини — до 800 мл на добу. При набряках призначать сечогінні препарати: фуросемід (по 0,04—0,08 г і більше) або дихлотіазид (по 25—50—75 мг), етакринову кислоту (по 0,05—0,1—0,2 мг) Оскільки при введенні сечогінних препаратів вимиваються солі калію, призначають калію хлорид (по 1 г — 4 рази на добу) або спіронолактон (по 4—8 таблеток, поступово зменшуючи дозу). Сечогінні препарати призначають уранці натще серця.
При гострому гломерулонефриті призначають антибіотики пеніцилінового ряду. Патогенетична терапія гломерулонефриту – кортикостероїди, цитостатичні препарати, імунодепресанти обумовлюють ембріотоксичну та тератогенну дію на плід. Тому їх призначати не слід.
Для лікування гіпертензії використовують гіпотензивні препарати: резерпін (по 25 мг 3—4 рази на добу), метилдофу (по 0,25 мг 3—4 рази на добу), клофелін (по 0,75 мг 2—4 рази на добу), октадин (по 0,01—0,025 мг 1—2 рази на добу). Артері-тьний тиск швидше знижується у разі поєднання гіпотензивних та сечогінних пре-паратів.
Дефіцит білка компенсують за допомогою переливання плазми, альбуміну.
План ведення вагітних з гломерулонефритом.
· Біохімічний аналіз крові (сечовина, холестерин, креатинін, білок) 3 рази за вагітність
· Аналіз сечі за Нечипоренко в динаміці
· ЕКГ в 30 тижнів
· УЗД в 32-36 тижнів
· Консультація: нефролога, окуліста в динаміці
· Госпіталізація: планова до 12 тижнів, дородова в 37-38 тижнів, при загостренніпроцесу, при приєднанні пізнього гестозу, погіршенні стану плода.
· Оздоровчі заходи: раннє взяття на облік, дієтотерапія протягом всієї вагітності стіл №10, вітамінотерапія.
· Профілактика гестозу, внутрішньоутробної гіпоксії і гіпотрофії плода, передчасних пологів.
Хворі на гломерулонефрит повинні стати на диспансерний облік. Їх мають оглядати окуліст і терапевт 2 рази на місяць. Треба встановити форму гломерулонефриту визначити можливість продовження вагітності.
Виділяють 3 ступені ризику
І ступінь – мінімальний – хворі з латентною формою хронічного гломерулонефриту; ІІ ступінь – виражений – хворі з нефротичною формою хронічного гломерулонефриту; ІІІ ступінь – максимальний – хворі з гіпертонічною і змішаною формою хронічного гломерулонефриту, хворі з гострим і загостренням хронічного гломерулонефриту, а також з будь-якою формою захворювання, що протікає з нирковою недостатністю.
Жінкам з І і ІІ ступенем ризику дозволяється вагітніти. Часті ускладнення – передчасні пологи та гіпотрофія плода. При ІІІ ступеню ризику вагітність протипоказана. Якщо жінка звернулась у пізні строки вагітності, викликають передчасні (у 35—37 тиж) пологи, щоб не загинув плід. Розродження відбувається через природні родові шляхи, абдомінальне втручання ризначають лише за акушерськими показаннями.
Сечокам'яна хвороба спостерігається відносно рідко (0,1—0,15 % випадків). У її розвитку значну роль відіграє сечова інфекція та порушення процесів обміну. Сечокам'яна хвороба не виникає під час вагітності, але у цей період загострюється її перебіг.
Клініка. Проявляється сечокам'яна хвороба нирковою колікою, яка може супроводжуватись нудотою і блюванням. Симптом Пастернацького позитивний. Після приступу коліки у сечі виявляють домішки крові. Вагітність сприяє ускладненню перебігу сечокам'яної хвороби пієлонефритом.
Діагностика. Враховують анамнез, клініку (приступи болю), результати дослідження сечі, ультразвукового дослідження, хромоцистоскопії, цистоскопії, а також інших методів, застосовуваних з метою виявлення пієлонефриту.
Сечокам’яна хвороба мало впливає на перебіг вагітності, стан плода, але часті і важкі приступи ниркової коліки можуть призвести до мимовільного переривання вагітності і передчасних пологів. Іноді може приєднатися пізній гестоз.
План ведення вагітних із сечокам’яною хворобою.
Такі вагітні спостерігаються акушер-гінекологом, терапевтом і при необхідності консультується урологом.
Госпіталізація
- при частих приступах
- при приєднанні пієлонефриту, пізнього гестозу
- при погіршенні стану плода
- загрозі переривання вагітності.
Лікування. При частих приступах кольки, а також у разі поєднання уролітіазу з пієлонефритом конче потрібна госпіталізація. При сечокислому діатезі (урати, оксалати) треба дотримувати молочно-рослинної дієти. У разі оксалатурії з меню вилучають щавель, горіхи, молоко, яйця, бульйони, у випадку фосфатурії рекомендують м'ясну дієту. Вона сприяє підвищенню кислотності сечі. Під час приступів кольки призначають спазмолітичні засоби (но-шпа, папаверину гідрохлорид). Коли недопомагає медикаментозне лікування, проводять катетеризацію або хірургічне лікування. В І триместрі роблять аборт, потім переводять жінку в урологічне відділення на операцію. В пізні терміни проводять операцію не враховуючи наслідки вагітності. При можливості можна розродити жінку, а потім провести оперативне втручання. При тяжких формах хвороби вагітність переривають.
Гідронефроз — захворювання нирок, яке характеризується стійким розширенням мисок і чашок, застоєм сечі, атрофією паренхіми нирок унаслідок утруднення відтоку сечі. Причинами порушення відтоку сечі є анатомічні зміни сечівника або сечового міхура, перегиб сечоводів, наявність каменів, аномалії розвитку судин та інші вади.
Клінічна гідронефроз проявляється тупим болем у ділянці нирок, гематурією, зумовленою порушенням гемодинаміки в судинах нирки. Гідронефроз часто ускладнюється пієлонефритом. У разі неефективності консервативного лікування (рецидиви гідронефрозу), рекомендують хірургічне. У разі задавнених форм гідронефрозу (відсутність функції нирки) доцільна нефректомія. Питання про допустимість вагітності при гідронефрозі вирішується після ретельного обстеження в умовах стаціонара. Якщо захворювання з'явилося під час вагітності, її не переривають. Вагітність протипоказана при: 1) двобічному гідронефрозі, який виник до вагітності; 2) гідронефрозі єдиної нирки; 3) гідронефрозі, що супроводжується азотемією або пієлонефритом, який не піддається лікуванню.
Вагітність у жінок з однією ниркою. Відсутність однієї нирки може бути природженою, але частіше її видаляють у зв'язку з туберкульозом, гідронефрозом, сечокам'яною хворобою, пухлиною нирки та ін. Більшість жінок при такій патології можуть виносити і народити дитину без шкоди для свого здоров'я, але під неухильним спостереженням уролога. При будь-якій патології єдиної нирки вагітність протипоказана.
Пологи у жінок з єдиною ниркою відбуваються без особливостей. Кесарів розтин проводять за акушерськими показаннями.
Туберкульоз нирок у вагітних і роділь спостерігається рідко. Частіше він поєднується з уролітіазом, нефроптозом, аномаліями розвитку сечових шляхів, а також туберкульозом легенів.
Таких хворих обстежують і лікують у тубдиспансерах або в спеціалізованих пологових будинках. Діагноз встановлюють на підставі виявлення «стерильної піурії», причиною якої є пригнічення мікобактеріями туберкульозу росту інших мікроорганізмів, а також виділення збудника туберкульозу — палички Коха.
У вагітних, які не лікувались з приводу туберкульозу нирок, перебіг пологів ігострює туберкульоз нирок. Вагітність і пологи негативно позначаються на пере-ігу цієї недуги. У разі ефективного лікування не відзначено впливу вагітності на еребіг туберкульозу нирок і навпаки.
Вагітність протипоказана, якщо туберкульоз нирок супроводжується нирковою едостатністю або гіпертензією, зумовленою зморщенням нирки.
Лікування проводять як під час вагітності, так і після пологів. Використовують акі препарати, як циклосерин, натрію пара-аміносаліцилат, фтивазид, салюзид та ін. 'трептоміцину сульфат протипоказаний, оскільки має ембріотоксичну, тератогенну, ефротоксичну та ототоксичну дію.
СЕРЦЕВО-СУДИННІ ХВОРОБИ І ВАГІТНІСТЬ
Серед причин материнської смертності патологія серцево-судинної системи посідає перше місце. Тому проблема серцево-судинних захворювань і вагітності ще й зараз залишається складною.
Безперечно, вагітність створює додаткове навантаження на всі органи й системи організму жінки, у тому числі й на серцево-судинну. Воно зумовлене утворенням нового кола кровообігу — матково-плацентарного, збільшенням маси циркулюючої крові, підвищенням внутрішньочеревного тиску, зміною положення серця, перегином легеневої артерії внаслідок підняття діафрагми маткою.
У здорових жінок це додаткове навантаження компенсується за рахунок механізмів адаптації організму: збільшення маси і об'єму серця внаслідок гіпертрофії серцевих м'язів, частоти скорочень серця, кількості крові тощо.
У вагітних з патологією серцево-судинної системи механізми пристосування значно знижені, що призводить до різних ускладнень під час вагітності, пологів і у післяпологовий період, небезпечних для здоров'я і життя матері та плода.
Тому з давніх-давен вважалось, що при вадах серця дівчині не можна виходити заміж, жінці родити, а породіллі годувати дитину. У наш час ця думка втратила своє значення у зв'язку з досягненнями медицини. І все-таки серцево-судинна патологія у вагітних продовжує залишатись важливою проблемою, але вже в іншому аспекті. Зростає число вагітних, які перенесли хірургічну корекцію вади серця до або під час вагітності. У них відбуваються пологи тільки за допомогою операції кесаревого розтину. Завдяки накопиченню цих даних змінилось психологічне ставлення до серцево-судинної патології під час вагітності. Тепер жінки з такими вадами мають право ставити питання про зниження ризику вагітності й пологів шляхом використання сучасних засобів консервативного й кардіохірургічного лікування, розробки нової акушерської тактики при захворюванні серця.
Функціональні можливості серцево-судинної системи залежать від багатьох чинників, зокрема
· від строку вагітності (до 12 тижнів треба визначитись щодо переривання вагітності. Якщо вагітна з’явилась після цього строку, то слід визначити функціональний стан серця і про можливість доношування вагітності, метод профілактичного лікування)
· вік майбутньої матері (після 30 років частіше вдаються до операції кесарського розтину. Але за наявності вад серця треба враховувати також показання і протипоказання до операції стосовно стану серця)
· ступінь компенсації (частота ускладнень залежить від компенсаторних можливостей. Відомо, що пологи супроводжуються різкими гемодинамічними коливаннями. Під час кожного скорочення матки об'єм крові, що надходить до серця, збільшується на 300—500 мл, тобто виникає додаткове навантаження. Це призводить до підвищення артеріального тиску. Після розриву навколоплідного міхура і після пологів він знижується. Під час пологів навантаження на серцево-судинну систему відбувається не тільки внаслідок фізичного навантаження й гемодинамічних коливань, але й через больові та емоційні реакції.)
Зважаючи на це, акушери жіночої консультації та ФАПів зобов'язані вагітних з серцево-судинною патологією направити у відділення патології вагітних на обстеження.
Найнебезпечнішими ураженнями серцево-судинної системи у вагітних є вади серця ревматичного походження (80 %), природжені вади серця (7,3 %), опероване серце (4,6 %), гіпертонічна хвороба (3,3 %), ішемічна хвороба серця (2,6 %), інші серцево-судинні захворювання (5,3 %). Вагітні з серцево-судинною патологією потребують спеціалізованої допомоги.
Серцево-судинна патологія детально описана у багатьох підручниках з терапії, але акушери-гінекологи повинні знати особливості перебігу її у вагітних, основні правила ведення вагітності, пологів і післяпологового періоду.
Недостатність кровообігу.
У вагітних НК частіше розвивається при набутих чи вроджених вадах серця, захворюваннях міокарду, хронічних захворюваннях легень.
Критичні періоди:
- перші місяці – внвслідок загострення процесу
- 26-28 тиждень – максимально збільшу.ться ОЦК
- в пологах і післяпологовому періоді- різні гемодинамічні зсуви.
Класифікація хронічної недостатності кровообігу за М. Д. Стражеско і В. X. Василенко
І стадія – початкова – симптоми порушення кровообігу (задишка, серцебиття, втома) проявляються після фізичного навантаження.
ІІА стадія – задишка і серцебиття стають постійними або з’являються при незначному навантаженні.З’являються застійні явища в малому або великому колах кровообігу.
ІІБ стадія – застійні явища у малому і великому колах кровообігу: симптоми застою в печінці, нирках, набряки різко виражені.
ІІІ стадія – виражені незворотні зміни функції всіх органів.
У разі поєднання вагітності з вадами серця функція міокарда не завжди відповідає клінічним стадіям недостатності кровообігу. Тому тільки функціональні методи дослідження дозволять виявити доклінічну стадію декомпенсації. Дуже важливо встановити це якомога ініше, бо в деяких випадках доклінічна стадія серцевої недостатності може раптово перейти в гостру серцеву недостатність.
Лікування НК у вагітних слід проводити в умовах стаціонару. Ліжковий режим протягом 2-3 тижнів. Дієта з обмеженням солі (1-3 г) і рідини (1,5 л/д). Харчування часте, невеликими порціями, вітамінізоване. Серцеві глікозиди (строфантин, дигоксин, дигітоксин). Сечогінні (фуросемід, урегід, гіпотіазид).
Калійвмісні (панангін, оротат К). АТФ, кокарбоксилаза. Оксигенотерапія.
Ревматизм.
Ревматоїдний процес у вагітних має хвилеподібний перебіг. Критичні періоди загострення: І — до 14 тиж, II — з 20 до 32 тиж, III — 5—6-та доба післяпологового періоду. Такий перебіг ревматизму у вагітних зумовлений коливанням секреції кортикостероїдних гормонів. У період до 14 тиж вагітності рівень кортикостероїдів у крові низький, з 14 до 28 тиж він збільшується у 10 разів, потім знову знижується, з 38 до 40 тиж знову зростає приблизно у 20 разів і повертається до висхідного рівня на 5—б-ту добу після пологів. Таким чином, у відповідні строки вагітності можливі загострення й затихання ревматоїдного процесу. Слід зазначити, що загострення може провокуватись супутніми захворюваннями, а також прихованими осередками інфекції (мигдалики при хронічному тонзиліті, уражені карієсом зуби тощо).
У критичні періоди можливого загострення перебігу ревматизму треба направляти хворих у стаціонар для профілактичного лікування.
Вади клапанів серця. Перебіг пологів у вагітних з вадами серця за певних умов може бути сприятливим як для матері, так і для плода, але у деяких випадках створюється високий ризик не тільки для здоров'я, але й для життя матері і плода, і лікарі змушені рекомендувати переривання вагітності у ранні, а іноді й у пізні строки вагітності. Така тактика завжди протиречить материнському інстинкту. Тому, незважаючи на попередження про небезпеку вагітності для здоров'я і життя, дають згоду на переривання вагітності тільки 2—3 % жінок. Якщо жінка категорично відмовляється від переривання вагітності, їй треба всіляко допомагати.+++
Активність ревматоїдного процесу теж має велике значення для завершення вагітності та пологів.
Практика свідчить, що найбільше летальних наслідків у післяпологовий період спостерігається у разі активізації ревматоїдного процесу у породіль. Тому встановлення активності ревматизму є невід'ємною частиною обстеження хворої.
Передусім слід враховувати клініку. Субфебрильна температура тіла, біль у ділянці серця, задишка, загальне нездужання свідчать про активізацію перебігу ревматизму. Але ці симптоми можуть бути і у ослаблених жінок під час вагітності. Тому для діагностики користуються лабораторними методами дослідження. При загостренні ревматизму змінюється картина крові: прискорюється ШОЕ (20 мм за 1 год більше), спостерігаються лейкоцитоз (понад 11 000 у 1 мм3), анемія, еозинофілія. Використовують також банкову пробу Вальдмана, визначають білковий спектр крові (альбумінів менше як 50 % та ін.), антистрептолізин О і антигіалуронідазу, показники С-реактивного протеїну. За допомогою дифеніламінової реакції та реакції сіаловою кислотою, полісахаридами (глікопротеїдами) виявляють продукти розпаду волокон сполучної тканини. На жаль, всі ці показники не завжди відображають ктивність ревматоїдного процесу. Тепер запропоновано інформативніші методи дослідження. Розроблено 2 методи визначення активності ревматизму у вагітних: 1) непрямої імунофлюоресценції (дозволяє визначити титр антитіл проти стрептолізину О в грудному молоці і у молозиві); 2) цитологічний метод дослідження грудного молока і молозива.
Види вад серця. Діагностика вади серця потрібна для визначення протипоказань і показань до вагітності. Вагітність категорично протипоказана при всіх видах вад серця з активністю ревматоїдного процесу АІІ та АІІІ стадій (за класифікацією А. І. Нестерова), а також при вадах серця з переважним навантаженням на лівий шлуночок (різка недостатність мітрального, портального клапанів; стеноз аортального клапана; вади, що супроводжуються бактеріальним ендокардитом). Вагітність абсолютно протипоказана при вадах з переважним навантаженням на праві відділи серця (стеноз мітрального клапана III—IV ступеня, за класифікацією А. Н. Бакулє-ва, Е. А. Даміра; мітрально-трикуспідальна вада; ізольована трикуспідальна вада у стадії декомпенсації).
До абсолютних протипоказань вагітності належать комбіновані багатоклапанні вади: мітрально-аортальний стеноз; поєднаний мітральний стеноз з переважанням стенозу; аортальний стеноз з переважанням серцевої недостатності; мітрально-аортально-трикуспідальний стеноз. Вагітність неприпустима при вадах серця, що супроводжуються легеневою гіпертензією II і III ступенів.
Найчастіше (до 73 %) спостерігається стеноз атріовентрикулярного отвору. У жінок він зустрічається у 2—3 рази частіше, ніж у чоловіків. Сам собою стеноз атріовентрикулярного отвору небезпечний, оскільки при цій ваді створюється пере-навантаження лівого шлуночка (його розтягнення), накопичення крові у легеневих судинах зумовлює спочатку пасивну легеневу гіпертензію (лівошлуночкова недостатність), а потім активну — спазм легеневих судин (рефлекс Китаєва). Клінічно це проявляється задишкою, загрудинним болем, кашлем, кровохарканням. Згодом розвивається право шлуночкова недостатність (набряк ніг, збільшення печінки, асцит та ін.), тобто недостатність у великому колі кровообігу.
Гостра лівошлуночкова недостатність виникає під час вагітності, а ще частіше — під час пологів.
Недостатність атріовентрикулярного отвору буває рідше, клінічно проявляється недостатністю в малому і великому колі кровообігу. Прогноз для перебігу вагітності й пологів сприятливіший за відсутності декомпенсації і загострення ревматоїдного процесу.
Комбіновані вади серця теж належать до дуже небезпечних хвороб; тому обстежувати вагітних треба у спеціалізованих кардіологічних відділеннях або центрах.
Ускладнення при ревматичних вадах серця. При ревматичних вадах серця виникають супутні, досить небезпечні ускладнення.
При легеневій гіпертензії виникають тромбоз та інфаркт легенів. Тому хворі з такою патологією перед пологами, операцією кесаревого розтину або абортом потребують спеціальної підготовки, зокрема кардіотропної і антиревматичної терапії (для поліпшення функції малого кола кровообігу).
Порушення ритму і провідності серця. Пароксизмальна тахікардія призводить до застою і набряку легенів. Особливо вона небезпечна перед пологами, під час
югів і V післяпологовий період. При названій патології летальність досягає 5 %. му хворим з вадами серця і пароксизмальною тахікардією доцільно переривати
-ітність у І триместрі..... Миготлива аритмія найчастіше спостерігається при тяжкій патології мітрального
шана Тахосистолічна форма миготливої аритмії сприяє виникненню серцевої юстатності і тромбоемболії легеневої артерії. Хворим із мітральним стенозом, що іроводжується миготливою аритмією, до вагітності або під час її пропонують про^-:ти мітральну комісуротомію. Для лікування направляють у спеціалізований
ірдіоакушерський) стаціонар.
Вагітним з миготливою аритмією не можна рекомендувати операцію кесаревого зтину, позаяк порушення гемодинаміки під час операції може зумовити тромоо-
°А^іовенгрикулярна (повна поперекова) блокада серця проявляється тим, що оедсердя і шлуночки скорочуються незалежно одне від одного. Частота скоро-яь серця знижується до 40-50 за 1 хв, скорочення ритмічні. При повній блокаді рця у 50 % хворих спостерігається синдром Морганьї—Адамса—Стокса, який проводжується запамороченням, непритомністю, часом судомами. У разі поєднан-вагітності із загостренням перебігу ревматизму може розвинутися тяжка серцева достатність. Отже, при названій патології вагітність протипоказана.
Атріомегалія, або кардіомегалія— вкрай тяжке ускладнення ревматичних вад рця яке виникає внаслідок глибокого органічного ураження міокарда, гемодина-чних порушень при значному зниженні скоротливої функції серця. Репродуктивна /нкція у таких хворих значно знижена, але вагітність може настати. Вона усклад-зється лівошлуночковою недостатністю, застоєм і набряком легенів. У вагітних сто виникає загроза переривання вагітності, спостерігаються пізній гестоз і перед-сні пологи. Враховуючи ці тяжкі ускладнення, слід вважати, що вагітність для ких хворих є абсолютно протипоказаною. Якщо ж вагітність уже настала, то хво-
треба негайно направити у кардіоакушерське відділення.
Природжені вади серця спостерігаються у 7—8 % вагітних з патологією серця.
-ред причин природжених вад серця найбільшу роль відіграють генетичні чинники, ітім ідуть вірусна інфекція (корова краснуха, герпес, грип, кір, епідемічний паро-іт вітряна віспа, поліомієліт, інфекційний паротит та ін.), проникнення через пласту деяких медикаментів, радіаційне ураження тощо. Таким чином, природжені іди є наслідком дії багатьох чинників. Найчутливіший ембріон до них з 4-го по й тиждень ембріогенезу (критичні періоди органогенезу і плацентації).
Розрізняють близько 100 природжених вад серця. Основними із них є такі: від-зита антеріальна протока, дефект міжпередсердної і міжшлуночкової перегородок,
-трада і пентада Фалло, коарктація аорти, стеноз легеневої артерії, аортальний геноз, загальний шлуночок, аномалія Епштейна (природжена аномалія тристулко-іго клапана), аномалія положення серця (декстракардія) тощо.
Під час вагітності найнебезпечнішими природженими вадами є такі, що супро-аджуються стійким ціанозом (тріада, тетрада, пентада Фалло, транспозиція мап-гральних судин з дефектом міжшлуночкової перегородки та ін.). Природжені вади ерця часто супроводжуються легеневою гіпертензією.
З розвитком вагітності тяжкість вади серця поглиблюється гіпоксією. Можливий етальний наслідок. Вагітних з природженими вадами серця треба госпіталізувати кардіоакушерські відділення для обстеження і кваліфікованого розродження^.
Велике значення для завершення вагітності й пологів при серцево-судинній
патології мають діагностика і вибір лікарської тактики. Для обстеження використовують такі методи: електрокардіографію (ЕКТ); фонокардіографію (ФКГ); ехокар-діографію (ЕхоКГ); визначення активності ревматичного процесу традиційними методами і методом імунофлюоресцентного дослідження молозива та грудного молока;
визначення ступеня легеневої гіпертензії за допомогою рентгенологічних даних і дослідження зовнішнього дихання, а також ступеня гіпоксії; визначення показань до хірургічної корекції вади серця, дострокового переривання вагітності і раціональної тактики розродження.
Опероване серце. Завдяки досягненням у галузі кардіохірургії значно збільшилося число вагітних з оперованим серцем з приводу різних форм набутих і природжених вад серця та магістральних судин. У зв'язку з цим стало актуальним питання про акушерську тактику при трансплантованому серці.
Мітральну комісуротомію застосовують при стенозі атріовентрикулярного отвору. Практика показала, що ця операція не дає повної гарантії щодо забезпечення репродуктивної функції. Це пояснюється тим, що мітральний стеноз тяжко усунути, його можна тільки затримати. То «еволюційне захворювання», оскільки через деякий час настає рестеноз. У деяких хворих загострюється перебіг ревматизму, що також призводить до рестенозу. Іноді після операції виникає травматична недостатність мітрального клапана з наступним розвитком серцевої недостатності. Найсприятливішим строком для вагітності після комісуротомії є період від 8 міс до 2 років. До 8 міс ще не відомі результати операції, а після 2 років — збіьшується вірогідність настання рестенозу.
Останнім часом збільшилась кількість хворих, яким мітральна комісуротомія проведена під час вагітності в ургентному порядку (через набряк легенів, який не піддається лікуванню). Хірургічне лікування мітрального стенозу дозволяє запобігти виникненню тяжкої серцевої недостатності, набряку легенів у пізні строки вагітності й під час пологів.
Практика засвідчила, що хірургічне усунення мітрального стенозу меншою мірою позначалось на організмі жінки, ніж оперативне переривання вагітності. Ясна річ, потрібно копітке обстеження для встановлення показань до мітральної комісуротомії. Найсприятливіший строк для операції мітральної комісуротомії у вагітних — 18—26 тиж. У більшості вагітних після комісуротомії пологи відбулись самостійно. Операцію кесаревого розтину проводили тільки за акушерськими показаннями.
У деяких випадках хворим із вадами серця рекомендують штучні клапани серця. Вони довговічні, коригують внутрішньосерцеву гемодинаміку і ліквідують симптоми недостатності кровообігу. Позитивні віддалені (понад б років) результати протезування мітрального клапана спостерігались у 72,5—79 % оперованих. У середньому виживали протягом 10 років після операції протезування клапанів 39—75 % хворих (А. В. Ваніна, 1991). Але одночасно можуть бути й ускладнення (тромбоз протеза і порушення його функції, паравульварні фістули, ендокардит та ін.). Тромбозу сприяють гіперкоагуляція і гіперволемія, що спостерігаються під час вагітності. Тому у таких хворих треба контролювати систему зсідання крові, особливо під час пологів і у післяпологовий період. Слід завжди пам'ятати, що вагітні з імплантованим клапаном належать до групи високого ризику.
Вагітні, які перенесли протезування судин у зв'язку з неспецифічним аортоарте-ріїтом, теж складають групу високого ризику. Таким хворим треба своєчасно перервати вагітність.
ВЕДЕННЯ ВАГІТНОСТІ І ПОЛОГІВ У ЖІНОК З СЕРЦЕВО-СУДИННОЮ ПАТОЛОГІЄЮ
Під час вагітності розвиваються адаптаційні процеси у всіх органах і системах організму жінки. Тому в основу ведення вагітності і пологів при серцево-судинній патології повинні бути покладені принципи, спрямовані на підтримку механізмів адаптації. До таких механізмів слід зарахувати насамперед психологічну адаптацію. Материнський інстинкт один із найсильніших, він допомагає жінці виконувати свя-щений обов'язок продовження людського роду. При цьому вона ризикує не тільки здоров'ям, але й життям. Для підтримки адаптації велике значення має психопрофілактична підготовка до пологів, основною метою якої є зняття негативних і створення позитивних емоцій.
Другим важливим механізмом адаптації є пристосування серцево-судинної системи. Під час вагітності для забезпечення процесів ембріогенезу виникає плодово-плацентарне (третє) коло кровообігу, що створює додаткове навантаження на серцево-судинну систему материнського організму. Встановлено, що хвилинний об'єм крові (кількість крові, що надходить за 1 хв із лівого шлуночка в аорту) на 26—29-му тижні вагітності збільшується на 20—45 %. Об'єм циркулюючої крові під час вагітності збільшується на ЗО—50 %. Частота серцевих скорочень досягає 86—88 за 1 хв. Артеріальний тиск при фізіологічному перебігу вагітності знижується на 16—24-му тижні внаслідок депресорного впливу плаценти.
Венозний тиск зростає зі збільшенням строку вагітності, що призводить до набряку ніг (його треба диференціювати з набряками, зумовленими гестозом або серцевою недостатністю).
Притискання вагітною маткою нижньої порожнистої вени (при лежанні на спині) може спричинити синдром притискання її, що іноді призводить до гіпотензії, судинного колапсу, відшарування плаценти. У разі такого ускладнення вагітну треба негайно повернути на бік або перевести у вертикальне положення.
Таким чином, під час вагітності й пологів до серцево-судинної системи пред'являються високі вимоги. Вони ще більше підвищуються у разі патології серцево-судинної системи. Тому вагітну з ревматичними вадами серця слід протягом вагітності З рази госпіталізувати для профілактичного антиревматичного лікування. Його проводять у періоди найвищого ризику щодо загострення ревматоїдного процесу: до 14 тиж, у 20—32 тиж і за 2 тиж до пологів (для підготовки до пологів).
Профілактичне протирецидивне лікування хворих на ревматизм є комплексним.
Після завершення органогенезу (до 10—12 тиж) призначають ацетилсаліцилову кислоту (по 2—4 г на добу протягом 7—10 діб) або ібупрофен. Останнім часом стали застосовувати анальгін. Саліцилати стимулюють екскрецію кортикостероїдів наднирковими залозами, знижують зсідання крові. У перші й останні тижні вагітності саліцилати не застосовують, оскільки у ранні строки вони можуть справити терато-генний вплив на плід, а у пізні — зумовити інгібіцію синтезу простагландинів і переношування вагітності.
Із антибактеріальних засобів застосовують препарати групи пеніциліну (бензилпеніциліну натрієву сіль, оксациліну натрієву сіль, ампіцилін, метициліну натрієву сіль), які майже не мають тератогенної дії в малих дозах (по 500 000 ОД 4 рази на добу протягом 2 тиж). Застосовують також антибіотики пролонгованої дії (біцилін-1, біцилін-3, біцилін-5). Біцилін-5 уводять тільки внутрішньом'язово (біцилін-1 — по 300 000 або 600 000 ОД 1 раз на тиждень; біцилін-3 — по 300 000 ОД 1 раз на
3 доби або 600 000 ОД 1 раз на 6—7 діб; біцилін-5 — по 1 500 000 ОД 1 раз на
4 тиж).
Кортикостероїди (преднізолон, гідрокортизон, дексаметазон, тріамсинолон, пре-
социл) призначають після 28 тиж вагітності у разі активізації ревматоїдного процесу. Частіше вводять преднізолон (по 20—25 мг на 1 кг маси тіла протягом не менше як 1 міс). Краще призначати його до пологів, поступово (протягом 10 діб) зменшуючи дозу в післяпологовий період.
Кортикостероїди мають протизапальну дію, сприяють дозріванню сурфактантної системи легенів у плода, чим запобігають розвитку хвороби гіалінових мембран у період новонародженості. Разом із тим їх призначати треба обережно, оскільки можливі такі ускладнення: алергічні (свербіж, кропив'янка, набряк, еритема); токсичні за типом синдрому відміни препарату (відміняють препарат поступово), загрудинний біль (призначають 10 % розчин калію хлориду — по 1 чайній ложці З рази на добу); преднізолоновий гепатит, шлункова кровотеча, некроз печінки (треба суворо дотримувати доз); психоз, галюцинації, парестезія тощо; викидні, виродливість плода та ін. Тому гормонотерапія під час вагітності потребує виняткової обережності.
У разі серцевої недостатності призначають серцеві глікозиди (дигітоксин, кор-глікон, строфантин К та ін.).
Серцеві глікозиди, зокрема дигітоксин, мають сильну систолічну дію, сповільнюють серцевий ритм, посилюють діурез. Все це сприяє поліпшенню матково-плацентарного кровообігу, що важливо при плацентарній недостатності. Але серцеві глікозиди стимулюють також скоротливість матки і можуть зумовити передчасні пологи. Дигітоксин призначають внутрішньовенне (по 0,25 мг на глюкозі). Вагітним з вадами серця призначають також калію оротат, рибоксин, панангін, аспаркам, кислоту аде-нозинтрифосфорну, кокарбоксилазу, метіонін, тіамін, піридоксин, аскорбінову та фолієву кислоти, а також оксигенотерапію.
При серцевій кахексії вагітність переривають. Таким хворим, крім кардіальної терапії, призначають високоенергетичну суміш, до складу якої входять сік смородини чорної, глюкоза, сахароза, кальцію глюконат, гліцерофосфат, мікроелементи, лимонна й аскорбінова кислоти, рибофлавін, піридоксин, нікотинамід, рутин, фолієва кислота та інші речовини. Клінічне випробування засвідчило високу її ефективність. Дуже корисний препарат «Полісол», до складу якого входять екстракти пророслих зерен пшениці, кукурудзи, вівса. Високоактивні біологічні речовини стимулюють функції організму.
Лікуванням передбачено усунення плацентарної недостатності гіпоксії плода. При вадах серця з порушенням кровообігу виникає фетоплацентарна недостатність. Для поліпшення фетоплацентарного та матково-плацентарного кровообігу застосовують токолітичні препарати (сигетин), антиагреганти, препарати із реологічною дією (реополіглюкін, курантил), спазмолітичні, вазоактивні препарати, бета-адрено-міметики (ксантинолу нікотинат, пентоксифілін та ін.), засоби, які поліпшують метаболічні процеси у системі мати—плацента—плід (кислота аденозинтрифосфорна, кокарбоксилаза, метіонін, вітамінні препарати). Використовують також гепарин для усунення порушень у системі гемостазу, а також інші препарати для лікування гіпотрофії плода (есенціале).
Таким чином, при серцево-судинних захворюваннях лікують основну патологію у матері, а також плацентарну недостатність і синдроми затримки росту та гіпоксії плода.
У процесі лікування тяжких ускладнень захворювань серцево-судинної системи га запобігання їм враховують добові ритми фізіологічних процесів у організмі та добові коливання частоти виникнення гострих серцевих ускладнень. Так, за даними Р. М. Заславської (1979), серцево-судинні порушення виникають частіше увечері та вночі. Набряк легенів при ішемічній хворобі серця також частіше буває вночі. Тром-зоз і емболія звичайно виникають уранці, увечері та вночі (з 3-ї по 9-ту годину і з 18-ї по 24-ту). Тяжкі порушення ритму серцевої діяльності (фібриляція шлуночків) гіри ішемічній хворобі серця виникають у проміжок часу між 9-ю і 15-ю годинами та 21-ю і 3-ю годинами. Різна сприйнятливість організму протягом доби до стресорних
-іинників пояснюється циркадною організацією системи гіпоталамус —гіпофіз — <ора надниркових залоз, згідно з якою вночі виробляється менше речовин, які сприяють адаптації, ніж удень. Тому введення лікарських препаратів у різний час протягом доби може дати неоднаковий ефект. Це дуже важливо знати, позаяк вагітність, і тим паче пологи, самі собою є стресовими чинниками.
Враховуючи наведені дані, для профілактики кардіальної астми і набряку легенів, які виникають частіше вночі, треба збільшити дози серцевих глікозидів і преднізолону не вранці, як звичайно, а увечері. Панангін, кислоту аденозинтрифосфорну, ііридоксин, гепарин, фенілін доцільно вводити рано-вранці (з 6-ї по 7-му годину) і ввечері (з 18-ї по 19-ту годину), оскільки тяжкі порушення ритму серця виникають:аме в цей час.
Операцію кесаревого розтину при миготливій аритмії і хронічній тромбоемболії яайраціональніше робити з 12-ї по 15-ту годину і з 24-ї по 3-тю, коли імовірність розвитку миготливої аритмії низька.
Таким чином, знання добових ритмів виникнення серцево-судинних ускладнень пає велике значення для ефективності їх профілактики та лікування.
У вагітних при захворюваннях серцево-судинної системи часто спостерігається іізній гестоз (14—17 %), унаслідок чого виникає поєднаний гестоз. Це значно ускладнює диференціальну діагностику, лікування й вибір тактики ведення вагітності та пологів. Тому слід зазначити особливості лікування таких хворих.
1. У вагітних із захворюванням серцево-судинної системи у разі приєднання
пізнього гестозу зростає ризик розвитку гострої серцевої недостатності, гіпертонічної енцефалопатії, розшарування і навіть розриву аорти. Тому їм рекомендують іриймати кристипін (по 1—3 таблетки на добу — залежно від ефекту).
2. Діуретичні засоби при нефропатії небажано застосовувати, позаяк наростають івища гіповолемії, порушується електролітний баланс, що може призвести до арит-лії. Тому форсований діурез протипоказаний у разі поєднання гестозу з серцево-:удинними захворюваннями. У разі потреби можна призначити спіронолактон. діуретичні засоби (фуросемід, по 20—60 мг внутрішньовенне) доцільно застосовувати тільки у разі набряку легенів.
3. У разі тяжкої форми гестозу (нефропатія III ступеня, прееклампсія, еклам-ісія) конче потрібна інтенсивна терапія: дроперидол, сибазон, димедрол; препарати, до знижують периферичний опір (еуфілін), нормалізують артеріальний тиск (пента-нін, дибазол з папаверину гідрохлоридом, магнію сульфат; нітрогліцерин та ін.);
ірямі антикоагулянти (гепарин).
При гіповолемії з метою корекції об'єму циркулюючої крові проводять інфузію плкових препаратів (альбумін, плазма). Для поліпшення мікроциркуляції вводять солоїдні розчини (реополіглюкін) і кристалоїди (глюкозо-новокаїнова суміш). Але іри цьому треба контролювати центральний венозний тиск, рівень гемоглобіну в
крові, гематокрит, водний баланс (з урахуванням кількості введеної і виведеної рідини). Призначають також серцеві глікозиди та препарати, що поліпшують трофіку м'язів серця (панангін, кислота аденозинтрифосфорна, калію оротат, кокарбоксила-за, фолієва кислота).
4. Гормональне лікування (преднізолон та інші кортикостероїди) не слід рекомендувати, позаяк кортикостероїди затримують воду в організмі. Не застосовують також і ацетилсаліцилову кислоту, яка сприяє переношуванню вагітності і затяжним пологам. Замість неї призначають ібупрофен та антибіотики.
5. У комплексному лікуванні певну роль відіграють також дієтичне харчування, дозована лікувальна фізкультура і психотерапія, в окремих випадках — гіпербарична оксигенація.
Таким чином, своєчасне й інтенсивне лікування вагітних із серцево-судинною патологією дозволяє у багатьох випадках досягти значного поліпшення стану, що має велике значення для розродження консервативним чи оперативним шляхом.
Показання до переривання вагітності. У разі неефективності лікування серцево-судинних захворювань показано переривання вагітності. За таких обставин треба враховувати строк вагітності. Оптимальними щодо цього є перші місяці — до 12 тиж. Показання до переривання вагітності у ранні строки: ендокардит, недостатність аортального клапана, мітральний стеноз, зокрема комбінований, коронарний атеросклероз, міокардит, деякі види природжених вад серця, органічні ураження серця, що супроводжуються недостатністю кровообігу в ранні строки вагітності. Ці хворі потребують медикаментозної підготовки для поліпшення загального стану. Для цього проводять премедикацію: внутрішньовенне вводять фентаніл (по 0,1 мг, або 2 мл), сибазон (по 10 мг, або 1 мл) і атропіну сульфат (по 0,5 мг, або 0,5 мл) на 20 мл 40 % розчину глюкози або ізотонічного розчину натрію хлориду; потім для анестезії — азоту закис з киснем (1:1). Знеболювання повинен проводити анестезіолог. Під час операції внутрішньовенне крапельно вводять так звану кардіальну суміш (строфантин К або корглікон + кокарбоксилаза + аскорбінова кислота і тіамін) на 5 % розчині глюкози (100—150 мл).
Складніше переривати вагітність у пізні строки. У цьому разі вагітну направляють у стаціонар для ретельного обстеження. Переривають вагітність у таких випадках, коли не вдається ліквідувати недостатність кровообігу. Метод вибору переривання індивідуальний. Можна рекомендувати інтраамніональне введення простагландинів, чим легко індукується аборт. Практика свідчить, що операцію кесаревого розтину слід виконувати лише в крайніх випадках (зворотний ендокардит і підгост-рий септичний ендокардит; вади серця з переважанням лівошлуночкової недостатності; різко виражений мітральний стеноз; поєднання вади серця з акушерською патологією).
Протипоказанням до переривання вагітності є вади серця з вираженою легеневою гіпертензією (II—III стадія за класифікацією І. X. Рабкіна). Найбезпечнішим методом знеболювання є ендотрахеальний наркоз.
Слід пам'ятати, що в II триместрі вагітності інтраамніональне введення гіпертонічного розчину натрію хлориду при всіх формах серцево-судинної патології протипоказане.
Ведення пологів у хворих з вадами серця. Різні ускладнення з боку серцево-судинної системи звичайно виникають з початком першого або другого періоду пологів. Найчастіше спостерігаються набряк легенів (гостра серцево-легенева недостатіість) і гіпотонічна кровотеча в послідовий і ранній післяпологовий періоди. Тому ібов'язковою треба прогнозувати ці ускладнення й запобігати їх розвитку.
Ведення І періоду пологів. Роділлі пропонують набути відповідного положення. ],ля швидшого розкриття шийки матки призначають но-шпу, папаверину гідрохло-)ид, спазмолітин, апрофен та ін.). При відкритті шийки матки на 6—7 см розрива-оть навколоплідний міхур, у разі потреби — стимулюють родову діяльність. Роділ-іям із порушенням кровообігу призначають серцеві глікозиди (строфантин К, іигоксин, корглікон). Добрий ефект дає внутрішньовенне крапельне введення 0,5— 1 мл 0,05 % розчину строфантину К на 20 мл 40 % розчину глюкози або на 50 мл ї % розчину глюкози.
Хворим з легеневою гіпертензією (мітральний стеноз, деякі природжені вади серія) вводять спазмолітичні засоби — еуфілін (по 10 мл 2,4 % розчину внутрішньо-іенно крапельне) або но-шпу (по 2 мл внутрішньом'язово) і папаверину гідрохлорид (по 2 мл 2 % розчину внутрішньом'язово).
При дискоординованій родовій діяльності ефективним є медикаментозний сон, зумовлений уведенням антигістамінних препаратів (димедрол, супрастин) або малих гранквілізаторів (сибазон, хлозепід та ін.), наркотичних препаратів (промедол, інальгін). Основним препаратом для забезпечення сну є натрію оксибутират. Він знижує потребу тканин у кисні, а також є сильним спазмолітичним засобом.
Виняткове значення має знеболювання пологів (профілактика набряку легенів). Л. В. Ваніна (1991) виділяє 3 етапи знеболювання в перший період пологів. Перший гтап називається початковим (розкриття шийки матки на 3—4 см). Призначають си-оазон (по 10 мг, або 2 мл, внутрішньовенне чи внутрішньом'язово), дипразин (по 50 мг, або 2 мл 2,5 % розчину), димедрол (2 мл 1 % розчину). У разі болісних перейм, що зумовлюю
Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 1099 | Нарушение авторских прав
|