АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Пухлиноподібні утворення та пухлини жіночих статевих органів.

Прочитайте:
  1. A.1.8 Коротка епідеміологічна інформація – загальна поширеність патології, поширеність серед окремих груп населення (віко-статевих та ін., фактори ризику, прогноз).
  2. II. Доброякісні пухлин статевих органів, ендометріоз
  3. III. Лікування, направлене на сповільнення темпів фіброзоутворення.
  4. IV. Герміногенні пухлини.
  5. Аномалії розвитку жіночих статевих органів.
  6. АНОМАЛІЇ РОЗВИТКУ ЗОВНІШНІХ СТАТЕВИХ ОРГАНІВ
  7. Аномалії розвитку статевих органів.
  8. Аномалії статевих хромосом.
  9. Аномалії яйцеутворення
  10. Аритмії, обумовлені порушенням утворення збудження.

ЗАХВОРЮВАННЯ МАТКИ

ДОБРОЯКІСНІ ТА ЗЛОЯКІСНІ ПУХЛИНИ ТІЛА МАТКИ

 

План:

1. Міома матки.

2. Ендометріоз.

3. Міхуровий занесок.

4. Хоріонепітеліома.

5. Рак ендометрію.

6. Саркома матки.

7. Класифікація пухлин яєчників.

8. Кісти яєчників.

9. Кістоми яєчників.

10. Рак яєчників.

11. Рак маткової труби.

12. Доброякісні пухлини вульви та піхви.

13. Рак шийки матки.

14. Рак піхви.

Міома матки (фіброміома, лейоміома) —доброякісна пухлина, що складається із м'язових та сполучнотканинних елементів.

У структурі гінекологічної захворюваності міома складає 10-25%, при­чому останніми роками спостерігається тенденція до росту кількості цих пухлин. Міома рідко виникає у молодих жінок, ризик захворювання зрос­тає після 35-40 років, у віці, близькому до клімактерію. В анамнезі хворих — пізній початок і становлення менструальної функції, розлади менструаль­ного циклу, висока частота артифіціальних абортів, тому такі жінки (старші 35-40 років) належать до групи ризику виникнення фіброміоми матки.

Гістогенез і структура пухлини. Міома матки належить до пухлин, що ростуть з мезенхіми. В її морфогенезі виділяють 3 послідовні стадії:

• утворення активної зони росту (зачатка);

• ріст пухлини без диференціювання;

• ріст пухлини з диференціюванням і дозріванням.

Зони росту формуються переважно навколо судин. Ці ділянки характеризуються високим рівнем обміну і підвищеною судинно-тканинною про­никністю, що, власне, і стимулює ріст пухлини. Пухлинний вузол повто­рює у свому розвитку паренхімально-стромальні особливості того шару міометрію, з якого він розвивається, тому співвідношення паренхіми і стро­ми (м'язових та фіброзних, сполучнотканинних елементів) у пухлині різне. При переважанні м'язових елементів розвивається лейоміома, якщо у пух­лині більше сполучнотканинних елементів — фіброміома. Від співвідно­шення сполучної і м'язової тканини залежить консистенція пухлини: чим більше м'язових волокон, тим пухлина м'якша при пальпації.

За гістоструктурою виділяють міому, фіброміому, ангіоміому та аденоміому. За швидкістю росту — пухлини, що ростуть повільно і швидко. За особливостями гістогенезу розрізняють прості та проліферативні міо­ми. М'язові елементи проліферативних міом не атипові, але їх є набагато: більше, ніж в простих, у них зростає кількість плазматичних і лімфоїдних клітин, підвищується мітотична активність. Проліферативні міоми зустрі­чаються удвічі частіше у хворих із швидкоростучими пухлинами.

Міоматозні вузли частіше виникають у місцях складного переплетен­ня м'язових волокон матки — поблизу трубних кутів, по середній лінії мат­ки. Міома характеризується експансивним ростом. На відміну від раку, ву­зол росте, розсуваючи тканину міометрія, а не руйнуючи її. Одночасно із ростом пухлини збільшується маса міометрія, що її оточує. З гіпертрофованих міоцитів та сполучнотканинних клітин формується псевдокапсула вузла при інтерстиціальному його розміщенні, при субмукозному та субсерозному розміщенні частину капсули утворює відповідно слизова оболон­ка матки та очеревина.

Вузли пухлини мають мало кровоносних судин, основна кількість су­дин міститься в капсулі. Лімфатична система вузлів атипова, вони не ма­ють лімфатичних судин. Вузли позбавлені нервових закінчень, холін- і адренергічних нервових структур.

Розрізняють такі форми локалізації фіброматозних вузлів:

• Субсерозні — підочеревинні вузли, що ростуть у на­прямі серозного шару матки, можуть мати широку або тонку ніжку. Частота такої локалізації вузлів — 10-16% від усіх випадків міом.

• Інтерстиціальні (інтрамуральні, внутрішньостінкові) — вузли, що ростуть у товщі міометрія, вони складають 40-45%.

• Субмукозні (підслизові) вузли ростуть у порожнину матки під її слизовою оболонкою, зустрічаються у 20% хворих.

• Атипові форми локалізації вузлів: ретроцервікальна (позадушийкова) міома росте із задньої поверхні шийки матки, розміщується у позадушийковій клітковині; парацервікальна росте з бокової частини ший­ки матки, розміщується у парацервікальній клітковині; міжзв'язкова фіброміома (інтралігаментарна) росте з тіла або шийки матки, розша­ровуючи листки широкої зв'язки.

Фіброміома може розвиватися у вигляді одного вузла (вузлувата фіброміома), багатьох вузлів (множинна фіброміома) і у формі дифузного розро­стання у міометрії (дифузна фіброміома).

Гормональний статус хворих на фіброміому. У значної частини хворих на фіброміому виявляють порушення гормональної функції яєчників що проявляються ановуляторними циклами, недостатністю жовтого тіла Це призводить до гіперестрогенемії і зниження рівня прогестерону. В яєч­никах з'являються дрібнокістозні зміни. Оскільки матка (ендометрій і міометрій) є органом-мішенню естрогенних гормонів, під впливом їх надмірної кількості у крові в ендометрії можуть розвиватися гіперпластичні процеси а у міометрії з'являються міоматозні вузли.

Дослідження останніх років показали, що у хворих з фіброміомою навіть при нормальному рівні естрогенних гормонів у периферичній крові вміст естрадіолу в судинах матки вищий, ніж в інших відділах судинної системи. Така локальна гіпергормонемія призводить до патологічної гіпер­трофії міометрія. Отже, у патогенезі фіброміоми матки має значення не тільки порушення синтезу, метаболізму і співвідношення статевих гормонів але й стан рецепторного апарату міометрія, зокрема більша активність естроген-рецепторів порівняно з прогестерон-рецепторами.

При наявності у яєчниках дрібнокістозних змін із незначною гіперестроенемією фіброміома росте повільно і не має проліферативних змін. У хворих із швидкоростучою фіброміомою і при наявності у ній центрів проліферативної активності частіше знаходять фолікулінові кісти значних розмірів.

Темпи росту фіброміоми залежать від її виду, локалізації, живлення і віку хворої. Фіброміома швидко росте у хворих молодого віку, особливо під час вагітності, оскільки фетоплацентарний комплекс синтезує велику кількість естрогенних гормонів, що є стимулюючим чинником росту пухлини У клімактеричному віці, коли здійснюється перебудова гормональної системи жінки, фіброміома нерідко прискорює свій ріст, виникає полікістозне переродження яєчників. Коли менструальна функція згасає, настає менопауза і пов'язаний з нею спад продукції естрогенних гормонів, ріст фіброміоми сповільнюється, вузли зменшуються і зазнають зворотнього розвитку. Ці процеси зумовлені зниженням гонадотропної функції гіпофіза і зміною естрогенного впливу андрогенним.

Клініка. Клінічні прояви фіброміом зумовлені насамперед локалізацією вузлів, величиною пухлини, темпом її росту, а також наявністю ускладнень

У початкових стадіях захворювання можливий безсимптомний перебіг фіброміоми. Пухлину діагностують під час профілактичного огляду або при зверненні до гінеколога з іншого приводу.

Згодом з'являються симптоми: болі, кровотечі, відчуття важкості внизу живота, порушення репродуктивної функції — безплідність, порушення функції сечового міхура та прямої кишки. Ці ознаки виникають у міру росту пухлини, а інколи свідчать про розвиток вторинних дегенеративних або запальних змін у тканині фіброміоми.

При формуванні субсерозних вузлів менструальна функція у хворих не змінюється, оскільки пухлина розміщена на ніжці або на широкій основі під очеревинним покривом практично поза межами матки, тому скоротлива функція матки не страждає і механізм менструальної кровотечі не порушується. Ознаками захворювання можуть бути болі, зумовлені розтягненням очеревини при рості вузла, порушенням кровообігу в пухлині. Прі виникненні ускладнень — перекруті ніжки вузла, його некрозі, зрощенні вузла з парієтальною очеревиною — виникає клініка «гострого живота».

При атипових локалізаціях підочеревинних вузлів розвивається відповідна клініка: пухлини з передньої стінки матки та антецервікальні пухлини можуть тиснути на сечовий міхур і призводити до дизуричних явищ; притиснення шийки сечового міхура або уретри до симфізу викликає затруднене спорожнення сечового міхура, навіть при його переповненні При ретроцервікальному розміщенні вузла він може при інтенсивному рості заповнювати весь малий таз, стискати пряму кишку, створюючи механічну перешкоду акту дефекації. У хворих виникають хронічні запори, сповільнення кровообігу у венозних судинах малого таза, розвиток геморою Вузли такої локалізації можуть подразнювати нервові сплетення таза і викликати болі з іррадіацією в нижні кінцівки.

Інтралігаментарні пухлини під час свого росту розшаровують широку зв'язку матки, а оскільки в нижніх відділах параметрію проходять сечоводи, пухлина призводить до їх стиснення і перегину, у важких випадках бло­кується відтік сечі з нирки, розвивається гідроуретер і гідронефроз.

Інтрамуральна фіброміома росте в товщі міометрія, об'єм порожнини матки і площа поверхні ендометрія над вузлом збільшується, порушується механізм скорочення матки, регіонарний кровообіг, тому при інтерстиціальних вузлах, особливо множинних, суттєво збільшується тривалість менстру­ації (поліменорея) і кількість втраченої крові (гіперменорея). Циклічність менструацій зберігається. Характерні болючі місячні — альгоменорея.

Особлива клінічна картина характерна для підслизової локалізації фіброміоматозних вузлів: спостерігаються спочатку циклічні (менорагії), а потім ациклічні (метрорагії) кровотечі, переймоподібні болі внизу живота, інколи, при порушенні кровопостачання вузла, виділення у вигляді кров'янисто-бурої рідини з неприємним запахом.

Щомісячна значна крововтрата призводить до розвитку вторинної залізодефіцитної анемії.

Часто міома матки поєднується з іншими гінекологічними та екстрагенітальними захворюваннями: ожирінням (64%), захворюваннями серцево-судинної системи (60%), захворюваннями шлунка, кишечника, печінки (40%), гіпертонічною хворобою (19%), неврозами (11%), ендокринопатіями (4,5% хворих).

У хворих на фіброміому описані характерні дистрофічні зміни міокар­да — «міомне серце», викликані розвитком вторинної анемії та хронічної гіпоксії. Часто у них порушується функція печінки. Можливо, ці порушен­ня перебувають у причинно-наслідковому зв'язку з порушенням обміну сте­роїдних гормонів. Виявляють також гіпертрофію лівого шлуночка, міокардіодистрофію, ішемічну хворобу серця, гіпертонічну хворобу. У багатьох хворих після видалення фіброміоми артеріальний тиск знижується до нор­мальних величин, що підтверджує думку про патогенетичний зв'язок фібро­міоми, змін у міокарді та підвищення артеріального тиску.

Діагностика. В анамнезі хворих: спадкова схильність (міома у матері та інші пухлини статевих органів у близьких родичок); порушення менстру­альної функції, пізній початок менархе; порушення обміну (ожиріння, цук­ровий діабет); порушення репродуктивної функції (безплідність, невиношування вагітності); штучні аборти (травма слизової і міометрія може при­звести до змін рецепторного апарату ендометрія); екстрагенітальні захво­рювання, що зумовлюють порушення функції ендокринних залоз та яєч­ників зокрема.

Основною ознакою фіброміоми є наявність пухлини щільної консис­тенції, що міститься у матці чи походить з неї. Пухлина може бути горбис­тою, кулястою або неправильної форми — це залежить від кількості та ло­калізації вузлів. Пухлини виявляють при бімануальному дослідженні.

Для уточнення діагнозу використовують додаткові методи досліджен­ня: зондування матки (виявляють збільшення порожнини матки, нерівний рельєф, наявність субмукозних вузлів); вишкрібання порожнини матки (зміна рельєфу, наявність у матці вузла при субмукозному розміщенні, на­явність гіперпластичних процесів у ендометрії). Проте широко використо­вувати ці методи для діагностики не рекомендують, оскільки вони можуть призвести до травматизації субмукозного фіброматозного вузла.

З рентгенологічних методів може допомогти гістерографія — за фор­мою дефекту наповнення можна діагностувати субмукозні вузли, що де­формують порожнину матки.

Інформативна також гістероскопія, яка, окрім візуальної верифікації діагнозу, дає можливість взяти прицільну біопсію, що буває важливо для диференціальної діагностики та діагностики супутніх гіперпластичних процесів ендометрія (залозисто-кістозна гіперплазія, поліп ендометрія тощо).

Лапароскопію застосовують рідко, переважно для диференціальної діагностики субсерозного вузла і пухлини яєчника, а також для діагностики ускладнень — перекруту ніжки та некрозу вузла.

Важливим методом діагностики, що дозволяє виявити локалізацію, кількість, величину вузлів, їх структуру, наявність деструктивних змін, є УЗД. Спостереження в динаміці дає можливість контролювати ефективність проведеної консервативної терапії, спостерігати за ростом, або, навпаки, змен­шенням вузла під впливом лікування.

Ускладнення

Народження фіброматозного вузла

Підслизова фіброміома сприймається маткою як стороннє тіло. Вузол опускається в нижні відділи матки, подразнює рецептори перешийка, розпочинаються скорочення міометрія, розкривається шийка і матка виштов­хує вузол у піхву. Вузол на ніжці зв'язаний з маткою. Якщо ніжка коротка це може призвести до важкого ускладнення — онкогенетичного вивороту матки. Для діагностики важливо оглянути шийку матки у дзерка­лах: вузол, що народився, видно при огляді

Лікування. Вузол на довгій ніжці можна видалити через піхву шляхом перетину і перев'язування ніжки. Якщо ніжка коротка і широка, спроба видалення вузла може призвести до перфорації матки. У такому випадку вдаються до екстирпації матки.

Перекрут вузла

Перекрут вузла дуже часто зустрічається при його субсерозній локалі­зації. Клінічно проявляється різким болем унизу живота. З'являються озна­ки подразнення очеревини, підвищується температура тіла, порушується фун­кція сечового міхура та прямої кишки. Настає некроз та нагноєння вузла.

Лікування хірургічне. Об'єм втручання — видалення вузла (при вида­ленні вузла важливо не розкручувати перекручену ніжку, затискач наклада­ють біля матки, нижче місця перекруту), суправагінальна ампутація або екстирпація матки залежно від віку хворої, кількості та локалізації вузлів, стану матки.

Некроз вузла

Некроз вузла зумовлений порушенням його живлення. Може настати при перекрученні ніжки, інколи розлади трофіки вузлів бувають під час вагітності. Настає набряк вузла, з'являються крововиливи в капсулу. Клінічно це проявляється болем постійного характеру внизу живота, що посилюється при пальпації вузла. З'являються ознаки подразнення оче­ревини. У результаті інтоксикації продуктами розпаду підвищується темпе­ратура тіла.

Лікування — хірургічне.

Нагноєння вузла

Первинно виникає дуже рідко. Інколи буває наслідком некрозу. Нагноюються переважно субмукозні та інтерстиціальні вузли. Розвивається тяж­кий септичний стан, що вимагає ампутації або екстирпації матки.

Розрив капсули та судин вузла

Розрив капсули та судин вузла буває рідко. Супроводжується різким болем, ознаками внутрішньої кровотечі (геморагічний шок).

Злоякісне переродження фіброміоми матки

Злоякісне переродження фіброміоми матки у саркому виникає у 5-7% випадків.

 

ЛІКУВАННЯ ФІБРОМІОМИ

Лікування фіброміоми може бути оперативним та консервативним. Показаннями до оперативного лікування є:

Ø величина матки більша, ніж при 12-тижневій вагітності;

Ø швидкий ріст пухлини;

Ø наявність симпто­матики: болі, кровотечі, вторинна анемія;

Ø ускладнення фіброміоми;

Ø підоз­ра на злоякісне переродження;

Ø поєднання з ендометріозом та гіперпластичними процесами в ендометрії.

Ø До оперативного лікування також вда­ються, коли хворій протипоказана гормональна терапія: тромбоемболія або тромбофлебіт в анамнезі, варикозне розширення вен, гіпертензія, операції з приводу злоякісних пухлин в анамнезі, відсутність ефекту від гормоноте­рапії.

Оперативні втручання поділяють на радикальні та консервативно-пластичні.

Радикальні операції полягають у видаленні матки — її екстирпації або надвагінальній ампутації. Екстирпацію матки проводять жінкам, старшим 45 років при рості пухлини у менопаузі, наявності патологічних змін у шийці матки (дисплазія, ерозії, поліпи, рубці), поєднання фіброміоми з передраком ендометрія або шийки матки, ендометріозом, при фіброміомі шийки матки і переший­ка. В інших випадках проводять суправагінальну ампутацію матки.

Консервативно-пластичні операції виконують для відновлення або збереження менструальної та репродуктивної функцій жіночого організму. Їх застосування виправдане у молодих жінок для збереження анатомо-функціонального комплексу матка — маткові труби — яєчники — зв'язковий апа­рат. Найчастіше виконують міометректомію (видалення частини міометрія з міоматозними вузлами) або її різновид — дефундацію матки (видалення частини міометрія над рівнем прикріплення маткових труб), консервативну міомектомію (видалення поодинокого міоматозного вузла). Субмукозні вузли на ніжці видаляють шляхом ендоскопічної операції через шийку матки.

Після проведення консервативно-пластичних операцій не виключений рецидив фіброміоми, проте збереження менструальної функції, а іноді, —коли вузол заважав заплідненню, імплантації або виношуванню вагітності, — відновлення репродуктивної функції цілком виправдовує їх застосування у молодих жінок.

Консервативне лікування при фіброміомі матки є патогенетично обґрунтованим і спрямоване на корекцію гормональних співвідношень, лікування анемії, метаболічних порушень, гальмування росту пухлини.

Показання. Консервативне лікування рекомендоване у будь-якому віці, при малосимптомному або безсимптомному перебігу хвороби, наявності протипоказань до оперативного лікування.

Негормональна медикаментозна терапія включає дієтотерапію з вживанням продуктів, що містять вітаміни А, Е, К, С, мікроелементи: мідь, цинк, йод, залізо; антианемічну терапію; вітамінотерапію; утеротонічні препарати для зменшення менструальної крововтрати; препарати йоду, лікувальний ефект яких зумовлений гальмівним впливом на яєчники: мікродози йоду — 0,25% розчин йодистого калію по 1 столовій ложці 1-2 рази на день безперервно протягом 6-10 місяців. Приймання препаратів йоду доціль­но поєднувати з фітотерапією — 1/4 склянки картопляного соку на день. Електрофорез 1-2% розчину калію йодиду, на курс 40-60 процедур.

Гормональна терапія. Гіфотоцин внутрішньом'язово по 1 мл 12-15 днів з 5-7 дня менструального циклу протягом 6-8 циклів. Препарат реко­мендовано при менорагіях у будь-якому віці хворої.

Андрогени слід застосовувати при міомі матки у пременопаузі. Ефект обумовлений гальмівним впливом на гіпофіз. Андрогени викликають атро­фію ендометрія, пригнічують фолікулярний апарат яєчників. Метиландростендіол використовують по 50 мг на добу по 15 днів у першу фазу менст­руального циклу протягом 3-4 місяців. Метилтестостерон по 2 табл. під язик тричі на день по 20 днів із 10-денною перервою впродовж 3-х місяців.

При міомі невеликих розмірів і значній менструальній крововтраті у віці жінки понад 48 років рекомендовано меностаз: після припинення кро­вотечі або інструментального видалення ендометрія призначають тестос­терону пропіонат по 50 мг на тиждень протягом перших 2 тижнів, потім 2 тижні по 50 мг 2 рази на тиждень, надалі по 50 мг 1 раз на тиждень до загальної дози 1000 мг.

Гестагени вживають при фіброміомі матки з огляду на їх антиестроенний ефект. Використовують препарати І прогестеронової групи — про­гестерон по 5-10 мг внутрішньом'язово 1 раз на день протягом 10-12 днів у другу фазу менструального циклу або 17-оксипрогестерону капронат 12,5% розчин по 2 мл внутрішньом'язово на 12-14 день циклу протягом 3 місяців.

Препарати II прогестеронової групи — норетистерону ацетат, норколут призначають з 5-го по 25-й день менструального циклу хворим репродуктивного віку або з клімактеричним порушенням менструальної функції та при поєднанні міоми з гіперпластичними процесами ендометрія.

Синтетичні прогестини використовують за стандартною схемою з 5-го то 26-й день менструального циклу або з 5-го дня після вишкрібання порож­нини матки. Призначають гестагени пролонгованої дії: депо-провера — 150 мг 1 раз на місяць або 50 мг 1 раз на тиждень протягом 3-6 місяців.

Принципово новим видом лікування є антагоністи рилізинг-факторів лютеїнізуючого гормону: бузерелін, гозерелін, гестринол — декапептиди, що викликають гіпоестрогенію. Бузерелін призначають підшкірно перші 14 днів менструального циклу в дозі 200 мг, потім ендоназально по 400 мкг на день упродовж 6 місяців. Золадекс-депо вводять підшкірно по 3,6 мг через кожні 28 днів протягом 6 місяців.

Використання антагоністів РФ-ЛГ призводить до зменшення фіброміоми, але іноді, при великих розмірах пухлини, цей ефект буває тимчасовим. У хворих з невеликою міомою через 3-6 місяців вживання препарату вузли значно зменшуються або повністю зникають.

З методів фізіотерапевтичного впливу використовують електрофорез препаратів міді у II фазу менструального циклу, радонові та йодо-бромні ванни.

ЕНДОМЕТРІОЗ

Ендометріоз — це захворювання, що характеризується розростанням за межами ендометрія ендометріальної тканини, яка за морфологічними ознаками подібна до слизової оболонки матки.

Розрізняють статевий (генітальний) та позастатевий (екстрагенітальний) ендометріоз. Статевий поділяють на внутрішній та зовнішній.

До внутрішнього належить ендометріоз матки та інтерстиціальної частини маткових труб. До зовнішнього — ендометріоз труб, яєчників, вагіни, зовнішніх статевих органів, вагінальної частини шийки матки, зв'язок, ретроцервікальний ендометріоз. Генітальний ендометріоз буває у 92-94% випадків. Екстрагенітальний ендометріоз може локалізуватися в кишечнику, апендиксі, очеревині, сальнику, сечовому міхурі, діафрагмі, нирках та інших органах. Щодо віку, то найчастіше це захворювання зустрічається у жінок 35-45 років.

Серед причин ендометріозу велике значення надають травмам — оперативним втручанням, абортам. Діагностичне вишкрібання слизової порожнини матки, зондування матки, пертубація також можуть сприяти виникненню ендометріозу Захворювання може з'явитися після діатермокоагу­ляції — тоді виникає цервікальний і ретроцервікальний ендометріоз. Неод­норазові вишкрібання матки можуть призводити до ендометріозу не тільки завдяки травмі, а й внаслідок ретроградного закидання крові у маткові тру­би, черевну порожнину. Доведено можливість поширення ендометріозу ка­налами від лігатур.

Груба пальпація матки під час операції, затруднення відтоку менстру­альної крові через ті чи інші обставини (атрезія шийкового каналу, ретрофлексія матки) також сприяють виникненню ендометріозу, в тому числі екстрагенітального.

Клініка. Основною ознакою внутрішнього ендометріозу є порушення менструацій, котрі набувають характеру гіперполіменореї. Іноді відміча­ються коричневі виділення наприкінці менструації або через декілька днів після неї. Ці симптоми тривають роками, а після кастрації або в менопаузі зникають самостійно. У виникненні цих кровотеч мають значення як зміна функції яєчників (збільшення продукції естрогенів та недостатність проге­стерону), слизової оболонки матки, так і зниження скоротливої діяльності мускулатури матки, утруднення відтоку менструальної крові як наслідок стискання вен залозистими розростаннями, збільшенням менструюючої по­верхні, надмірна васкуляризація матки.

Часто симптомом є дисменорея. Біль починає турбувати за декілька днів перед менструацією, під час менструації посилюється і стихає після її закінчення. Іноді біль може бути надзвичайно сильним, супроводжуватись втратою свідомості, нудотою, блюванням. Як результат подразнення ендометріоїдних вогнищ, можуть виникати болі при статевих зносинах.

Діагноз ендометріозу базується на добре зібраному анамнезі, даних бімануального дослідження та додаткових методах обстеження. Наявність метрорагій, дисменореї, мажучих виділень після менструації, особливо якщо анамнезі були втручання у порожнину матки, може свідчити про ендометріоз.

При бімануальному дослідженні у випадку ендометріозу матки вияв­ляють, що величина її залежить від фази циклу: збільшення — перед мен­струацією, зменшення — після менструації. Змінюється також консистен­ція матки — після менструації вона стає щільнішою. На 8-10 день циклу або на 8-10 день після вишкрібання проводять гістерографію. Ендометрюз має характерну рентгенологічну картину — проникнення контрастної маси у товщу стінки матки.

Зовнішній генітальний ендометріоз найчастіше зустрічається в яєч­никах. Це — так звані «шоколадні» кісти. Переважно вони бувають одно­бічними.

«Шоколадні» кісти мають товсту щільну капсулу, нерідко з численни­ми спайками на зовнішній поверхні, і геморагічний вміст коричневого ко­льору. Дрібні ендометріоїдні кісти та ендометріоїдні гетеротопії без кіст виявляють при гістологічному дослідженні тканини яєчника, головним чи­ном у кірковій його речовині. Ендометріоїдні кісти вистелені циліндрич­ним або кубічним епітелієм, заповнені кров'янистим вмістом.

У патогенезі ендометріозу яєчників головне значення має ретроградне закидання крові з матки. Іноді цілісність капсули кісти порушується, розвиваються ознаки гострого живота, а пізніше, як наслідок попадання вмісту кісти у черевну порожнину, виникають зрощення, спайки, інфільтрація сусідніх органів.

Симптомами ендометріозу яєчників є ниючий і тягнучий біль у попе­реково-крижовій ділянці та унизу живота, причому біль посилюється пе­ред і під час менструації. Іноді виникають метеоризм та запори.

При бімануальному дослідженні пальпуються пухлини збоку від мат­ки (одно- або двобічні). Вони малорухомі, з нерівною поверхнею, нерівно­мірної консистенції, болючі, особливо перед менструацією. Нерідко через зрощення вони являють разом із маткою єдиний конгломерат.

У деяких випадках ендометріоз приймають за запальний процес. Про­те неефективність протизапальної терапії свідчить на користь ендометріо­зу. Уточнити діагноз допомагає УЗД та ендоскопія.

Ендометріоз маткових труб зустрічається значно рідше, ніж ендо­метріоз яєчників, іноді його діагностують під час оперативних втручань.

Ретроцервікальний ендометріоз також викликає болі внизу живота і в попереку, вони пов'язані з менструальним циклом. Ендометріоїдна тка­нина може проростати у заднє склепіння, пряму кишку. Больовий синдром посилюється при акті дефекації, відходженні газів.

 

При гінекологічному дослідженні за шийкою матки у ретроцервікальному просторі пальпується утвір, різко болючий, горбистий, майже неру­хомий. Якщо є проростання ендометріоїдних утворів у вагіну, то при огляді дзеркалами у задньому склепінні можна побачити синюшні «очка» - дрібні кісти.

Ендометріоз шийки матки характеризується наявністю синюшних «очок» (кіст) на шийці. Клінічно ця форма проявляється наявні­стю мажучих кров'янистих виділень до і після менструації. Діагноз став­лять за допомогою кольпоскопії та біопсії з наступним гістологічним дослід­женням. Для ендометріозу шийки матки характерні такі морфологічні особ­ливості: в тканині ендометріальної строми зустрічаються у тій чи іншій кількості залози, вистелені матковим епітелієм. На вагінальній частині шийки матки ендометріоїдні розростання розміщуються у субепітеліальній сполучній тканині. Багатошаровий плоский епітелій або відсутній, або частково збережений, місцями може бути відшарованим або розшарованим внаслідок крововиливів.

Екстрагенітальний ендометріоз. Найчастіше зустрічається ендометріоз післяопераційних рубців та пупка. Розвивається він, як правило, після гінекологічних операцій. У місцях локалізації процесу у такому разі знахо­дять синюшні утвори різної величини, з яких під час менструації може виді­лятися кров. Діагноз ставлять за даними огляду та біопсії тканини.

Лікування ендометріозу

Вибір методу лікування залежить від віку хворої, локалізації ендометріоїдних розростань та виразності клінічної симптоматики. Сучасна пато­генетична концепція лікування генітального ендометріозу ґрунтується на комбінованому лікувальному впливі з використанням хірургічного та медикаментозного методів.

Першим етапом лікування є ендоскопічна діагностика, біопсія та хірур­гічне втручання з максимальним видаленням ураженої тканини, кіст яєч­ників та коагуляцією вогнищ (при оперативних втручаннях бажано засто­совувати лазерний скальпель для запобігання імплантаційному шляху роз­повсюдження процесу).

Другий етап — гормональна терапія для досягнен­ня антигонадотропного ефекту (автори назвали метод «медикаментозною гіпофізектомією»).

На третьому етапі — проведення повторної лапароскопії з метою контролю за ефективністю лікування.

При призначенні гормональної терапії перевагу віддають препарату даназол та його аналогам (данол, дановал, даноген). Препарат є синтетич­ним стероїдом, має активну антигонадотропну дію, помірний андрогенний та анаболічний вплив. Механізм дії полягає у гальмуванні секреції ФСГ та ЛГ в гіпофізі за механізмом зворотного зв'язку, тому пригнічується продукція статевих гормонів яєчниками. Лікувальні дози — у межах 200-800 мг на день. Термін лікування — б місяців.

Використовують також дюфастон, гестринон, бусерелін та нафарелін. Паралельно з призначенням гормонотерапії рекомендують проводити лікування радоновими ваннами. Таке лікування призводить до зменшення гормональної стимуляції ендометріоїдних розростань та їх регресу аж до повного виліковування.

МІХУРОВИЙ ЗАНЕСОК

Міхуровий занесок — це одна з форм трофобластичної хвороби (пато­логія плідного яйця), що характеризується своєрідною зміною хоріона. Вона проявляється різким збільшенням розмірів ворсинок і утворенням за їх хо­дом міхуровоподібних розширень, наповнених світлою рідиною, які нага­дують грона винограду.

Етіологія і патогенез трофобластичної хвороби (у тому числі і міхурового занеска) не вивчені. Вважають, що міхуровий занесок розвивається внаслідок запліднення яйцеклітини, що втратила своє ядро. Захворювання частіше спостерігається у вагітних юного або старшого віку.

Міхуровий занесок буває повним і частковим. У першому випадку перероджуються всі ворсинки, у другому — їх частина. Трапляється також деструктивний міхуровий занесок, при якому міхурці проростають крізь децидуальну оболонку і занурюються на різну глибину в міометрій (у рід­кісних випадках аж до серозної оболонки, тобто через всю стінку матки), руйнуючи м'язові елементи і судини. Це нагадує ріст пухли­ни.

Повний міхуровий занесок розвивається у перші тижні вагітності. Відбувається гіперплазія елементів цито- і синцитіотрофобласта, набряк ворсин. Набряк призводить до стиснення мезенхіми та утворення «цистерн» — вор­син, у яких скупчується рідина. При повному міхуровому занеску плід гине завжди. Частковий міхуровий занесок нагадує мозаїку — нормальні ворсини чергуються з гідропічно зміненими.

Клініка. Міхуровий занесок характеризується такими основними оз­наками, кожна з яких спостерігається не завжди:

• невідповідність величини матки та терміну вагітності (розміри матки перевищують нормальні для даного терміну);

• щільно-еластична консистенція матки;

• неодноразові малі (рідше значні) кров'янисті виділення, іноді з міхур­цями занеска (абсолютна ознака);

• частий розвиток раннього токсикозу (в рідкісних випадках при вели­кому терміні вагітності трапляється пізній токсикоз);

• відсутність достовірних ознак вагітності (плід не визначається за до­помогою ультразвукового та рентгенологічного дослідження, пальпації; серцебиття плода не прослуховується і не реєструється при апаратно­му дослідженні);

• ультразвукова картина «снігової бурі» в матці;

• різке підвищення рівня гормонів у сечі;

• розвиток двобічних текалютеїнових кіст (у 30-40% хворих).

Характерною ознакою міхурового занеска є значне підвищення рівня хоріонічного гонадотропіну, що відбиває ступінь збільшення маси трофобласта. У вагітних з нормальним перебігом вагітності концентрація хоріоніч­ного гонадотропіну в сечі забезпечує позитивний тест на вагітність тільки з нерозведеною сечею. У хворих із міхуровим занеском реакція буде пози­тивною при розведенні сечі 1:50 і навіть 1:100.

Невидалений міхуровий занесок на 5-6-му місяці часто народжується самостійно. При деструктивному міхуровому занеску може виникнути небезпечна для життя кровотеча.

Небезпека міхурового занеска полягає в тому, що після нього може розвинутися злоякісна пухлина— хоріонепітеліома (найтяжча форма трофобластичної хвороби). Вона швидко росте і дає масивне метастазування (на­самперед у легені). Усім вагітним з міхуровим занеском проводять рентгенологічне дослідження грудної клітки для діагностики можливих усклад­нень.

Лікування. Після встановлення діагнозу видаляють міхуровий зане­сок з матки. Для цього використовують вишкрібання великою акушерсь­кою кюреткою (велика небезпека перфорації), вакуум-аспірацію, пальцеве видалення занеска (якщо матка пропускає 1-2 пальці) з наступним вишкрібанням. При великих розмірах матки вдаються до збудження її скорочень за допомогою окситоцину або простагландинів. За наявності кровотечі, що загрожує життю, необхідне хірургічне лікування, яке полягає у видаленні матки. Всі видалені тканини обов'язково відправляють на гістологічне дос­лідження.

Після одержання результату гістологічного дослідження, який підтвер­джує діагноз, жінку направляють в онкологічний диспансер, де вирішують питання про необхідність хіміотерапії (метотрексат). Така хвора потребує ретельного медичного нагляду протягом 1,5-2 років у зв'язку з можливістю розвитку хоріонепітеліоми. У перший рік її оглядають щомісяця з визначен­ням хоріонічного гонадотропіну, у другий — через кожні 3 міс. При нор­мальній вагітності рівень ХГ знижується до нормального через 20 днів, при міхуровому занеску — через 4 місяці. У тому разі, коли реакція на хоріонічний гонадотропін виявилася позитивною у більш пізні терміни, це свідчить про збереження активності трофобласта, тоді хвору госпіталізують для уточ­нення діагнозу і лікування. Вагітність протипоказана протягом 2 років.

ХОРІОНЕПІТЕЛІОМА

Хоріонепітеліома — злоякісна пухлина, яка розвивається з епітелі­альних елементів хоріона. Виникає переважно після міхурового занеска, але трапляється й після пологів або аборту. Найчастіше захворювання роз­вивається у віці 28-32 років. Серед усіх злоякісних новоутворень жіночих статевих органів хоріонепітеліома складає 2-2,3%.

Причини захворювання вивчені недостатньо. Існують наукові дані про надмірне пригнічення імунітету у хворих з хоріонепітеліомою.

Морфологія. Макроскопічно хоріонепітеліома незалежно від локалізації має характерний вигляд: вузлики синюшного або темно-червоного кольору. На розрізі недавно утворених вузлів виявляють тканину, просочену кров'ю, що згорнулася; давно утворені вузли мають сіро-коричневий колір через розпад тканини в центрі вузла. Пухлина виникає на місці імплантації плідного яйця. Вузли невеликі, не більші за вишню, рідше — до 3-4 см в діаметрі. Консистенція вузлів м'яка, межі нечіткі.

Хоріонепітеліому називають хворобою метастазів, оскільки вона рано метастазує. Метастатичні вогнища за гістологічною будовою не відрізня­ються від первинної пухлини.

Клініка. Основною скаргою є поява кров'янистих виділень із статевих органів після пологів чи аборту. Тривалість кровотеч різна. Їх особливістю є відсутність терапевтичного ефекту від вишкрібання матки, навіть навпа­ки: внаслідок травматизації пухлини кровотеча може посилитися. При про­ростанні хоріонепітеліоми через усю стінку матки виникає внутрішня кровотеча. У таких випадках переважно ставлять діагноз позаматкової вагіт­ності і хоріонепітеліому діагностують під час оперативного втручання або після гістологічного дослідження макропрепарата.

Хворі відмічають підвищення температури тіла, біль внизу живота, загальну втому, слабкість, схуднення аж до кахексії. Можуть скаржитися на виділення із статевих шляхів серозного, а надалі гнійного характеру. У міру прогресування пухлини, а особливо під час її розпаду з'являється неприє­мний запах. Прогресування пухлини дуже стрімке, вона швидко росте та метастазує. У хворих розвивається тяжка анемія. Гемостимулююча терапія ефекту майже не дає.

Хоріонепітеліома метастазує в легені — 40%, мозок — 17%, печінку — 16%, нирки — 13%, а також у піхву, параметрії, придатки, шийку матки, кістки. При появі метастазів у легенях утруднюється дихання, з'являється кашель, кровохаркання, біль у грудях. Залежно від ло­калізації метастазів можуть бути й інші скарги.

Діагноз грунтується на даних клінічного, гістологічного, рентгеноло­гічного та лабораторних досліджень (визначення хоріонічного гонадотропіну та трофобластичного бета-глобуліну).

У розпізнаванні хоріонепітеліоми важливо правильно зібрати анамнез — виявити зв'язок захворювання з попередньою вагітністю, пологами чи абор­том, міхуровим занеском. При бімануальному дослідженні пальпують збільшену матку, але її величина рідко перевищує розміри матки при 8-9 тижневій вагітності. Яєчники зазвичай збільшені за рахунок двобічних текалютеїнових кіст. Огляд у дзеркалах дозволяє побачити мета­стази у піхві або шийці матки, які мають вигляд синюшних «очок».

Важливим є визначення в крові та сечі рівня хоріонічного гонадотропіну (ХГ), кількість якого у хворих на хоріонепітеліому збільшується у десятки і сотні разів, тому необхідно визначати титр ХГ в динаміці. Приблизно у половини хворих ХГ у сечі переходить з термолабільної форми у термостабільну, що можна встановити 15-хвилинним кип'ятінням сечі.

Підвищені показники альфа-фетопротеїну та наявний РЕА (раковий ембрі­ональний антиген).

У крові хворих виявляють також трофобластичний альфа-глобулін, який є онкофетальним антигеном і продукується клітинами хоріонкарциноми. Він присутній у крові 100% хворих на хоріонепітеліому.

При гістологічному дослідженні матеріалу, отриманого при вишкрібанні порожнини матки, серед ділянок крововиливів та некрозу знаходять трофобластичні клітини, що складаються з цитотрофобласта і синцитіотрофобласта. При інтрамуральному розміщенні пухлини або при ектопічній її локалізації (в яєчнику, матковій трубі та в інших органах) у матці знаходять децидуальні перетворення слизової оболонки. Гістологічне дослідження слід проводити лише в окремих випадках, коли іншими методами не вдається встановити діагноз, оскільки вишкрібання порожнини матки може призве­сти до виникнення або посилення кровотечі, крім того, воно сприяє метастазуванню.

Обов'язковим є рентгенологічне дослідження органів грудної порож­нини для вчасного виявлення метастазування. Рентгенологічні методи дос­лідження порожнини матки для діагностики хоріонепітеліоми великого зна­чення не мають, бо дозволяють встановити лише локалізацію та величину підслизових утворень, не виявляючи гістологічної структури. У таких ви­падках частіше ставлять помилковий діагноз субмукозної фіброміоми мат­ки, що ускладнює діагностику.

Доповненням до гістологічного методу є цитологічне дослідження ви­ділень з порожнини матки, за допомогою якого можна виявити пухлинні клітини у вагінальних мазках чи аспіраті з матки за умови, що вузли пухли­ни сполучаються з її порожниною.

Лікування оперативне — видалення матки з придатками з наступною хіміотерапією або тільки хіміотерапія, яка дає змогу вилікувати хворобу, а також зберегти у частини хворих дітородну функцію. Показаннями до оперативного лікування є

Ø кровотечі, що призводять до анемізації хворої,

Ø проростання хоріон­епітеліоми крізь усю стінку матки,

Ø величина матки, що перевищує розміри 12-тижневої вагітності,

Ø резистентність пухлини до хіміотерапії.

Хіміотерапію проводять метотрексатом, рубоміцином, актиноміцином-Д, цисплатином за відповідною схемою лікаря-онкогінеколога. У більшості жінок відновлюється менструальна функція, вони здатні вагітніти, вино­шувати і народжувати здорових дітей.

Як допоміжний метод можна використати променеву терапію (дистан­ційна гамма-терапія). Її проводять при наявності метастазів пухлини у параметральній клітковині.

Критерієм одужання є негативна реакція на хоріонічний гонадотропін та альфа-глобулін, зменшення розмірів матки, відновлення менструальної фун­кції.

Після успішного первинного курсу лікування проводять упродовж року ще 1-3 курси хіміотерапії. Вилікувані від хоріонепітеліоми пацієнтки повинні протягом 5 років перебувати на диспансерному обліку з обов'язковим проведенням контролю за рівнем хоріонічного гонадотропіну.

Прогноз хоріонепітеліоми значною мірою залежить від загального ста­ну організму, тому паралельно із спеціальним лікуванням проводять загальнозміцнювальну терапію, імунотерапію, протианемічну терапію.

Прогноз. Якщо процес обмежений маткою, одужання настає в 100% випадків, при віддалених метастазах — у 65%.

Профілактика. Своєчасна діагностика та лікування міхурового занеска. Хворим з тривалими кров'янистими виділеннями після аборта, які не піддаються лікуванню, слід визначати рівень хоріонічного гонадотропіну та проводити гістологічне дослідження зіскребка матки.

 

РАК ТІЛА МАТКИ

Рак тіла матки спостерігається переважно у віці 50-60 років. В Україні захворюваність становить 7,5 випадків на 100 тисяч населення.

Рак тіла матки належить до гормонозалежних пухлин. При постійно підвищеній концентрації естрогенів у крові та збільшенні чутливості клітин ендометрія до них може виникнути його надмірна проліферація з перетворенням у ракову пухлину. Важливе значення мають імунний стан організ­му, вірусна інфекція, генетичні чинники. Він виникає у жінок з різноманіт­ними порушеннями жирового та вуглеводного обміну, що зводяться до ожи­ріння та цукрового діабету.

За морфологічними ознаками розрізняють

Ø аденокарциному,

Ø аденоакантому,

Ø світлоклітинну мезонефроїдну аденокарциному,

Ø залозисто-плоскоклітинний,

Ø недиференційований рак.

Згідно з класифікацією ВООЗ, аденокарциноми поділяють на високодиференційовані, помірнодиференційовані, в тому числі залозисто-солідний рак, і низькодиференційовані.

Ракова пухлина виникає спочатку в ділянці дна та трубних кутів, а у міру росту стає важко визначити її первинне розташування. Характер рос­ту пухлини переважно екзофітний, іноді розростання мають вигляд поліпів. Ендофітна форма раку буває скоріше як виняток, зрідка зу­стрічається виразково-інфільтративна форма.

Для клінічного перебігу пухлини має значення глибина інвазії. У 8% хворих вона відсутня. Такі пухлини можуть бути видалені при вишкрібанні, і тоді при дослідженні препарата видаленої матки раку не знаходять.

Метастазування раку іде переважно лімфогенним, іноді гематоген­ним шляхом (легені, печінка, мозок, кістки). Метастазують частіше пухли­ни з низькою диференціацією у випадку глибокого проростання у міометрій — це переважно пухлини, що належать до II типу, у хворих без виражених порушень метаболізму жирів та вуглеводів.

Вражаються спочатку лімфовузли зовнішньої здухвинної, загальної здухвинної та аортальної груп. Пахові та надключичні вузли вражаються лише у задавнених випадках. Гематогенний шлях метастазування спостері­гається у 10% хворих (у легені, печінку, мозок, кістки). Лімфогематогенні та імплантаційні метастази спостерігаються у стінці вагіни.

Клініка. Безсимптомний рак матки діагностують рідко. Найчастіше хворі репродуктивного віку скаржаться на ациклічні маткові кровотечі (метрорагії). У жінок у менопаузі відзначаються кров'янисті чи водянисті виділення — лімфорея. Пізніше виділення набувають вигляду м'ясних по­миїв та іхорозного запаху. Біль є більш пізнім симптомом. Спершу він може бути результатом накопичення виділень у порожнині матки, іноді при­єднується інфікування, і тоді він переймоподібний. Пізніше біль тупий, ни­ючий, він обумовлений втягненням у процес маткової очеревини, суміж­них органів або є наслідком стиснення інфільтратом нервових сплетень. У разі проростання у сусідні органи можуть з'являтись відповідні симптоми: поява слизу та крові у фекаліях, тенезми, копростаз — при ураженнях пря­мої кишки, гематурія — при проростанні у сечовий міхур, гідронефроз - при перетисканні сечоводів.

Розрізняють три варіанти клінічного перебігу раку.

Повільний, відносно сприятливий клінічний перебіг. Ця форма спостерігається у хворих з вираженою гіперестрогенією і порушенням ліпідно-вуглеводного обміну. У симптоматиці переважають тривалі маткові крово­течі, зумовлені гіперпластичними процесами. Лімфогенні метастази від­сутні. Гістологічне це високодиференційований рак із поверхневою інва­зією в міометрій.

Несприятливий клінічний перебіг. Ендокринно-обмінні порушення у таких хворих зазвичай відсутні або незначно виражені. Тривалість захворювання невелика. Пухлина глибоко вростає в міометрій, поширюється на шийку, спостерігається інфільтрація параметріїв, метастазування у вагіну. Диференціація пухлини знижена.

Гострий, вкрай несприятливий перебіг. Характеризується поєднанням несприятливих факторів — глибоке проростання пухлини, метастази у лімфовузли, у парієтальну очеревину. Можливий «оваріальний» тип метастазуван­ня. У цьому випадку виникають метастази у великому сальнику, асцит. Скарги на біль з'являються тільки у випадках задавненої хвороби. Діагностика грунтується на даних анамнезу, клінічної картини, гінекологічного дослідження. Додаткові методи обстеження використовують у такій послідовності: ультразвукове, цитологічне дослідження аспірату з порожнини матки, гістероскопія, гістерографія, роздільне вишкрібання слизової оболонки тіла і шийки матки з наступним гістологічним дослідженням.

В анамнезі важливо звертати увагу на тривалість репродуктивного пе­ріоду, порушення менструальної функції, особливо наявність ациклічних маткових кровотеч, особливостей перебігу клімаксу і менопаузи. Велике значення має виявлення порушень жирового та вуглеводного обмінів.

Для цитологічного дослідження використовують аспірат з порожнини матки. Чутливість цього методу досить висока — близько 90 %.

Гістероцервікографія чи гістероскопія дає можливість виявити лока­лізацію пухлини, поширеність ураження.

Поєднання гістерографії та газової пельвіографії— оптимальний ме­тод для визначення глибини проникнення ракової пухлини — проростання її у міометрій та за межі матки. У поєднанні з клінічними та морфологічни­ми даними ці методи діагностики допомагають індивідуалізовано планува­ти лікування.

Після гістероцервікографії проводять прицільну біопсію, виявляють особливості гістологічної структури та ступінь диференціювання пухлини.

Проводиться фракційне (роздільне) вишкрібання ендометрія та сли­зової оболонки цервікального каналу. Для виключення метастазів викори­стовують ультразвукове дослідження органів малого таза.

Досліджують стан суміжних органів (цистостоскопія, хромоцистоско­пія, екскреторна урографія, ректороманоскопія, колоноскопія), наявність віддалених метастазів (рентгенографія грудної клітки, кісток). Завершують поглиблене обстеження хворих радіоізотопною лімфографією, за допомо­гою якої можна виявити метастазування в лімфовузли. Цей метод, у по­єднанні з гістероцервікографією, дає можливість визначити ступінь поши­рення процесу. Обстеження бажано проводити саме в такій послідовності.

Лікування. Використовують хірургічне, комбіноване, поєднано-променеве та гормональне лікування.

Хірургічний метод лікування використовують переважно при вогни­щевому рості, з локалізацією біля дна матки без глибокої інвазії, без ура­ження лімфовузлів, переважно при І варіанті пухлини. Щодо об'єму хірур­гічного втручання, найбільш доцільною є операція за Вертгаймом-Губарєвим. Однак наявність супутньої патології у деяких випадках вимагає обме­ження класичного варіанта цієї операції.

Комбіноване лікування (операція + променева терапія; операція + гормонотерапія; операція + променева + гормонотерапія) рекомендують при І варіанті пухлини з вираженим дифузним ураженням матки, глибокій інвазії у міометрій, переході процесу на шийку матки, наявності метастазів у регіонарних лімфовузлах або у хворих з II патогенетичним варіантом (без по­рушень гормонального балансу, вуглеводного та жирового обміну). Дуже поширений метод — комбінація оперативного лікування та курс дистаyційної гамма-терапії (сумарна доза на точку В — 35-40 Грей). Хворим, у яких відмічається перехід пухлини на шийку матки або залишена верхня трети­на вагіни, додатково призначають кюрі-терапію — 2 аплікації Со з інтерва­лами в 5 днів. Існує методика, згідно з якою проводиться передопераційна променева терапія — також 2 аплікації Со. Хороший ефект дає передопера­ційна прогестинотерапія (оксипрогестерону капронат 12,5% — по 2 мл щодня, всього 7,0). Таку саму терапію проводять у післяопераційному пері­оді.

При поєднаній променевій терапії використовують внутрішньопорожнинне опромінення матки одночасно із телегаматерапією. У порожнину матки вводять «намистинки» з кобальтом.

Гормонотерапія як окремий метод лікування може бути методом ви­бору за наявності протипоказань до хірургічного та променевого лікуван­ня. Використовуючи цей метод, вводять по 2 мл (250 мг) 12,5 % розчину оксипрогестерону капронату щодня протягом 4 місяців, а надалі — через день також протягом 4 місяців, потім — щотижня по 500 мг протягом усь­ого життя жінки. Найбільш виражений прогестиновий ефект у пацієнток із значними ендокринними та обмінними порушеннями (І патогенетичний ва­ріант).

Ефективність лікування таких хворих значно підвищується, якщо прогестинотерапія поєднується з хіміотерапією. З цією метою використову­ють фторурацил, адріаміцин, циклофосфан, ЦИС-платин.

Прогноз. Лише близько 70% хворих живуть понад 5 років; серед тих, хто отримував хірургічне і комбіноване лікування, виживання понад 5 років — у 84 %.

Найбільш сприятливі віддалені результати у хворих із І патогенетичним варіантом.

Профілактика. Своєчасне лікування гіперпластичних процесів ендометрія та порушень менструального циклу.

САРКОМА МАТКИ

Усі неепітеліальні злоякісні пухлини належать до сарком. Фактором ризику розвитку саркоми є наявність фіброміоми у пре- та постменопаузі, особливо при швидкому її рості. Розрізняють чотири гістотипи саркоми матки:

• лейоміосаркома (виділяється лейоміосаркома в міомі);

• ендометріальна стромальна саркома;

• карциносаркома (змішана гомологічна мезодермальна пухлина);

• змішана (гетерологічна) мезодермальна пухлина;

• інші види сарком.

Клініка саркоми. Провідним симптомом саркоми є маткові кровотечі різної тривалості. При швидкому рості пухлини виникає больовий синд­ром.

Загальна слабкість, схуднення, тривала субфебрильна температура, анемія, що не пов'язана із матковими кровотечами, — ознаки задавненої пухлини.

Метастазування. Саркоми можуть метастазувати гематогенним і лімфогенним шляхом або проростати у суміжні органи. Міосаркоми у міомі ростуть повільно і метастазують пізніше. Для них характерно гематогенне метастазування в легені, печінку, вагіну, кістки. У пізніх стадіях спостері­гається широка лімфогенна дисемінація всіх форм сарком. При ураженні парієтальної очеревини і сальника спостерігається асцит.

Діагностика. Саркома найчастіше є знахідкою у видалених під час операції пухлинах. До операції діагноз може бути встановлений на основі дослідження фрагментів тканин, що відторглись від пухлини, зіскребка слизової оболонки матки, цитологічного дослідження вмісту по­рожнини матки при саркомах ендометрія, лейоміосаркомах, що пророста­ють у порожнину матки, а також при змішаних мезодермальних пухлинах при карцино саркомі. Застосовують гістерографію чи гістероцервікографію. Гістероцервікографія має досить високу діагностичну цінність не лише для встановлення діагнозу, а й для уточнення локалізації пухлини, її величини, а також стану цервікального каналу.

При всіх типах сарком обов'язковим є дослідження сусідніх органів (хромоцистоскопія, екскреторна урографія, радіоізотопна ренографія, ректороманоскопія, колоноскопія, рентгенологічне дослідження шлунку та товстої кишки).

З метою виявлення віддалених метастазів необхідна рентгенографія грудної клітки, а також сканування печінки та кісток.

Лікування. Виключно злоякісний перебіг саркоми, швидкі темпи прогресування, схильність до частого виникнення рецидивів вимагає застосування радикального хірургічного лікування, доповненого променевими методами. У план лікування необхідно включати хіміотерапію з розрахун­ку, що на момент лікування вже можуть бути невиявлені метастази. Використовують адріоміцин та карміноміцин.

Лікування завжди розпочинають з операції. Операцією вибору є роз­ширена екстирпація матки з придатками, резекція сальника. При переході пухлини на шийку матки виконують операцію Вертгайма. У післяоперацій­ному періоді проводять хіміо- та променеву терапію.

ДОБРОЯКІСНІ ТА ЗЛОЯКІСНІ ПУХЛИНИ ЯЄЧНИКІВ

Пухлини яєчників зустрічаються досить часто. Своєчасна діагностика злоякісних пухлин утруднена, тому нерідко їх виявляють у задавнених фор­мах (від 50 до 85%).

Згідно з теорією патогенезу пухлин яєчників, головна роль у їх виник­ненні належить гонадотропній гіперстимуляції яєчників. Ця теорія прий­нята як робоча гіпотеза. Вона використовується для патогенетичного підходу до діагностики та лікування злоякісних пухлин яєчників.

Існують групи ризику виникнення злоякісних пухлин яєчників. До них належать:

• жінки з порушенням функції яєчників;

• жінки з кровотечами в постменопаузі при відсутності змін у матці;

• жінки, що перебувають під тривалим диспансерним спостереженням з приводу безсимптомної фіброміоми матки, хронічних запальних про­цесів придатків матки, доброякісних пухлин яєчників;

• жінки, що раніше були оперовані у пре- чи постменопаузі із залишен­ням (чи резекцією) одного чи обох яєчників.

Усі пухлини яєчників можна розділити на дві основні групи:

• небластоматозні непроліферативні пухлини (кісти яєчників);

• бластоматозні проліферативні пухлини (кістоми яєчників).

Клінічні прояви пухлин яєчника різноманітні і нерідко невизначені. Вони, зазвичай, залежать від типу та характеру пухлини, а при злоякісних пухлинах і від поширеності процесу.

КЛАСИФІКАЦІЯ ПУХЛИН ЯЄЧНИКІВ

Відрізнити доброякісну пухлину від злоякісної можна за гістологічни­ми ознаками. Гістологічний тип пухлин яєчників є одним з основних прогностичних факторів, що впливають на виживання хворих.

Експертами ВООЗ у 1977 році була розроблена гістологічна класифі­кація пухлин, у якій відображена така їх різноманітність, яка не зустрічається в жодному іншому органі:

1. Епітеліальні пухлини:

А. Серозні пухлини.

Б. Муцинозні пухлини.

В. Ендометріоїдні пухлини.

Г. Світлоклітинні (мезонефроїдні) пухлини.

Ґ. Пухлини Бреннера.

Д. Змішані епітеліальні пухлини.

Е. Недиференційована карцинома.

Є. Епітеліальні пухлини, що не піддаються класифікації.

У кожній з цих груп пухлин розрізняють доброякісні, граничні та зло­якісні.

2. Пухлини строми статевого тяжа:

А. Гранульозостромально-клітинні пухлини.

Б. Андробластома.

В. Гінандробластома.

Г. Пухлини строми статевого тяжа, що не піддаються класифікації.

3. Ліпідноклітинні (ліпоїдноклітинні) пухлини.

4. Герміногенні пухлини:

А. Дисгермінома.

Б. Пухлина ендодермального синуса.

В. Ембріональна карцинома.

Г. Поліембріома.

Ґ. Хоріонепітеліома.

Д. Тератома.

Е. Змішані герміногенні пухлини.

5. Гонадобластома:

А. Власне бластома (без домішок інших форм).

Б. Змішана з дисгерміномою та іншими формами герміногенних пухлин.

6. Пухлини м'яких тканин, неспецифічні для яєчників.

6. Пухлини, що не піддаються класифікації.

8. Вторинні (метастатичні) пухлини.

9. Пухлиноподібні процеси:

А. Лютеома вагітності.

Б. Гіперплазія строми яєчника і гіпертекоз.

В. Масивний набряк яєчника.

Г. Поодинока фолікулярна кіста і кіста жовтого тіла.

Ґ. Множинні лютеїнізовані фолікулярні кісти і (чи) кісти жовтого тіла.

Д. Множинні фолікулярні кісти (полікістозні яєчники).

Е. Ендометріоз.

Є. Поверхневі епітеліальні кісти-включення

(термінальні кісти-включення).

Ж. Прості кісти.

3. Запальні процеси.

Й. Параоваріальні кісти.

 

НЕБЛАСТОМАТОЗНІ НЕПРОЛІФЕРАТИВНІ ПУХЛИНИ ЯЄЧНИКІВ (кісти яєчників)

Кіста яєчника — це порожнина, виповнена рідким вмістом, яка вини­кає у результаті затримки та надмірної секреції рідини. Найчастіше кісти локалізуються в яєчнику (кіста жовтого тіла, фолікулярна кіста яєчника, лютеїнові кісти, дермоїдна кіста) та у придатку, розташованому над ним (параоваріальна кіста).

Кіста яєчника фолікулярна

Кіста яєчника фолікулярна — однокамерний тонкостінний пухлиноподібний утвір тугоеластичної консистенції з прозорим вмістом, який ви­никає внаслідок скупчення рідини у кістозноатрезуючому фолікулі. Може виникати в будь-якому віці, частіше — внаслідок перенесеного запального процесу. У такому утворі відсутній справжній бластоматозний процес, оболонка кісти не являє собою новоутвореної тканини, це надмірно розтягне­на оболонка фолікула. Зазвичай кіста буває невеликих розмірів. Її діаметр не перевищує 10 см. Росте у бік черевної порожнини.

Клініка, Основний симптом — біль унизу живота, рідше — порушення менструального циклу у вигляді гіпер- чи поліменореї або маткова кровотеча в результаті гіперпродукції естрогенів, яка призводить до гіперплазії ендометрія. У деяких випадках може перекручуватись ніжка кісти — тоді з'являються ознаки гострого живота. Кіста визначається збоку чи спереду від матки. Вона щільноеластичної консистенції, малоболюча при пальпації, ї діаметр не перевищує 10 см. Нерідко супроводжується запальним процесом у ділянці придатків матки. Проте частіше перебіг фолікулярної кісти безсимптомний, і тоді її виявляють при онкопрофоглядах.

Лікування. Спостереження протягом 2-3 менструальних циклів. Якщо пухлиноподібний утвір не розсмоктується, то рекомендовано хірургічну операцію — резекцію чи видалення яєчників. Це необхідно, оскільки до операції важко диференціювати кісту від серозної кістоми яєчника. У жінок клімактеричного періоду та в постменопаузі виконують операцію видалення придатків та матки.

Після операції додаткову терапію не проводять.

Кіста жовтого тіла

Трапляється відносно рідко (2-5% відносно всіх пухлин яєчників). Кіста жовтого тіла — це ретенційний утвір діаметром до 8 см, напов­нений рідиною жовтого кольору, інколи з домішками крові. Стінки кісти товсті. Пухлина найчастіше однобічна, трапляється у жінок віком від 16 до 55 років.

Клініка. Основна скарга — біль унизу живота у зв'язку із супутнім запальним процесом у придатках матки. Відсутні специфічні клінічні оз­наки. Бувають ускладнення — крововилив у порожнину кісти. Кіста жов­того тіла частіше пальпується збоку від матки, має нерівномірну консистен­цію. Нерідко виникає під час вагітності, після переривання якої швидко роз­смоктується.

Лікування. При підозрі на кісту жовтого тіла слід провести спостере­ження протягом 2-3 менструальних циклів, оскільки вона може розсмокта­тися. Якщо цього не трапилося, то слід здійснити оперативне втручання, позаяк до операції неможливо виключити наявність справжньої пухлини яєчника.

Текалютеїнові кісти також належать до ретенційних кіст яєчників. Ці кісти частіше двобічні. Їх розміри можуть коливатись від величини апель­сина до голівки новонародженого. Вони виникають при вагітності, міхуровому занеску чи хоріонепітеліомі, досить швидко ростуть. Кісти можуть самостійно розсмоктуватись у результаті лікування основного захворюван­ня — міхурового занеска або хоріонепітеліоми матки.

Параоваріальна кіста

Кіста параоваріальна — ретенційний однокамерний утвір між листками широкої зв'язки матки, який походить із розташованого над яєчником при­датка. Виникає в основному у віці 20-40 років. Це пояснюється тим, що саме у репродуктивному віці придаток досягає найбільшого розвитку, у жінок старшого віку він піддається атрофії. Параоваріальна кіста у дитячому віці трап­ляється дуже рідко. Вона має щільноеластичну консистенцію, гладеньку по­верхню, округлу чи овальну форму, наповнена прозорим рідким вмістом. Кісти можуть бути як маленькими, так і гігантськими, частіше діаметр їх становить 8-10 см. Стінка тонка, прозора, із судинною мережею

Клініка, Біль унизу живота, в попереку. При великих розмірах пухлини наявні симптоми стиснення сусідніх органів. При перекруті ніжки параоваріальної кісти розвивається клінічна картина гострого живота. При вагінальному дослідженні збоку від матки пальпують пухлиноподібний утвір з гла­денькою поверхнею, еластичної консистенції, неболючий, з обмеженою рухомістю.

Лікування хірургічне — видалення кісти (бажано зберегти яєчник). В окремих випадках можна проводити прицільну пункцію кісти з відсмоктуванням серозного вмісту.

Вважаємо за доцільне підкреслити, що ретенційні кісти зустрічаються в основному у жінок молодого віку. З великою обережністю такий діагноз можна ставити жінкам у клімактеричному періоді, після виключення справжньої пухлини яєчника. З метою діагностики необхідно проводити ультразвукове дослідження та лапароскопію.

Хворі з діагнозом кісти яєчника повинні перебувати на диспансерному обліку. Ретенційні кісти невеликих розмірів можуть розсмоктуватись під впливом протизапальної терапії. Тому допустимо лікувати їх консерватив­но до 4-6 тижнів. Слід пам'ятати, що своєчасна діагностика і лікування ретенційних кіст у кінцевому результаті є профілактикою раку яєчника. Справжня пухлина яєчника виявляється у кожної третьої-четвертої хворої жінки з діагнозом ретенційної кісти. Тому доцільно вчасно ставити питан­ня про оперативне лікування.

БЛАСТОМАТОЗНІ ПРОЛІФЕРАТИВНІ ПУХЛИНИ ЯЄЧНИКІВ (кістоми яєчників)

Кістома яєчника серозна (ціліоепітеліальна)

Кістома яєчника серозна (ціліоепітеліальна) — справжня доб­роякісна епітеліальна пухлина яєчника, яка частіше буває однокамерною, однобічною, може досягати великих розмірів. Містить серозну рідину жовтосолом'яного кольору. Ріст пухлини спричиняє збільшення розмірів живота, порушення функції сусідніх органів. Типової клініки немає. Іноді хвору може турбувати тупий біль унизу живота, у попереку. Менструальний цикл не порушується. При перекруті ніжки кістоми виникають яви­ща гострого живота. Найчастіше кістому виявляють при онкопрофогляді.

При бімануальному дослідженні збоку або позаду матки визначають щільноеластичну неболючу пухлину, з гладенькою поверхнею, переважно однобічну. Пухлина рухома, неболюча.

Для діагностики використовують ультразвукове дослідження, лапароскопію.

Лікування — оперативне. Об' єм операції залежить від віку — у молодо­му віці видаляють придатки на ураженому боці і роблять субтотальну резек­цію другого яєчника. Після 40-річного віку видаляють і другий яєчник.

Кістоми яєчника папілярні

Кістоми яєчника папілярні бувають

Ø інвертуючими (сосочки ростуть всередину капсули кістоми) та

Ø евертуючими (сосочки розміщують­ся на зовнішній поверхні капсули, при цьому пухлина часто набуває вигля­ду цвітної капусти), а також

Ø змішані, коли сосочки розміщуються на зовнішній та внутрішній поверхнях капсули.

При злоякісному переродженні сосочки переходять на очеревину. Ці пухлини багатокамерні, рідко досяга­ють великих розмірів, мають коротку ніжку. Вони можуть розміщуватись інтралігаментарно. Вміст кістоми серозний, іноді серозно-кров'янистий. На­явність пухлини може супроводжуватися асцитом.

Типової клініки кістома не має, частіше її знаходять при профоглядах. Діагностика базується на результатах бімануального дослідження та додаткових методів — УЗД та лапароскопії.

При бімануальному дослідженні поряд з маткою визначають малору­хомий горбкуватий утвір, неболючий. Нерідко через близьке розміщення до матки кістому приймають за субсерозний фіброматозний утвір.

Папілярна кістома нерідко перероджується у рак.

Лікування хірургічне. Об'єм оперативного втручання такий самий, як і при серозних кістомах.

Кістома яєчника муцинозна (псевдомуцинозна)


Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 2970 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.087 сек.)