АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Общие (некишечные) симптомы энтерального синдрома

В связи с развитием мальдигестии и мальабсорбции нарушаются все виды обмена веществ (жировой, углеводный, белковый, минеральный, а также обмен витаминов).

1. Расстройства белкого обменапровляются следующей симптоматикой: падением массы тела, атрофией мышц, появлением отеков, в крови гипопротеинемия.

2. Расстройства жирового обмена характеризуются: снижением массы тела, нарушением переваривания и всасывания жира, гипохолестеринемию, приводяшая к снижению синтеза гормонов, нарушению проницаемости клеточных мембран, дефицит жиророрастворимых витаминов.

3. Расстройства углеводного обмена проявляются бродильной кишечной диспепсией, наклонностью к снижению содержания в крови глюкозы.

4. Расстройства минерального обмена выражаются: гипокальциемией (судороги конечностей, онемение губ, пальцев стоп и кистей, оссалгия, усиливающиеся в покое, остеопороз), гипонатриемией (артериальная гипотония, тахикардия, жажда, сухость языка и кожных покровов), гипокалиемией (мышечная слабость,снижение моторики кишечника, экстрасистолия).

5. Дефицит железа приводит к развитию железодефицитной гипохромной анемии; сухости кожи и слизистой оболочек; изменению ногтей (ногти теряют блеск, становятся ломкими, на поверхности ногтя появляется ложкообразное углубление - койлонихия); ломкости и выпадению волос; извращению вкуса и обоняни; атрофическим изменениям слизистой оболочки желудка и снижению содержания железа в крови.

6. Нарушение обмена витаминов различной степени имеет место практически у всех больных. Дефицит витамина С проявляеися повышенной кровоточивостью десен, носовыми кровотечениями, появлением на коже геморрагической сыпи. Дефицит витамина В₁₂ и фолиевой кислоты проявляется картиной В₁₂ (фолиево) - дефицитной анемии. Дефицит витамина РР (никотиновой кислоты) характеризуется пигментацией кожи открытых участков тела, дерматитом, расстройством вкуса, ощущением пощипывания и покраснением языка со сглаживанием его сосочков (полириованный "малиновый" язык). Дефицит витамина А проявляется сухостью кожи, ухудшением вечернего и ночного зрения ("куриная слепота"). Дефицит витамина В₁ характеризуется ощущением жжения и покалывания в ногах, "ползание мурашек", слабостью в ногах, снижением сухожильных рефлексов (синдром полинейропатии). При дефиците витамина В₂ развиваются ангулярный стоматит ("заеды" в углах рта), хелит (воспаление красной каймы губ), дерматит в области крыльев носа, носогубных складок. Дефицит жирорастворимого витамина К приводит к снижению синтеза проторомбина и явлениям кровоточивости. При дефиците витамина Д нарушается всасывание кальция в кишечнике.

7. Нарушение функции эндокринных желез. Гипоталамо-гипофизарная недостаточность проявляется слабостью, потерей аппетита, жаждой, частым мочеиспусканием, артериальной гипотензией. Гипофункция щитовидной железы проявляется отечностью лица, зябкостью, снижением памяти, запорами, охриплостью голоса, брадикардией, выпадением волос. При гипофункции корынадпочечников появляется пигментация кожи, снижается масса тела, развивается артериальная гипотензия,нарушение половой функции, гипогликемия.

8.В копрограмме в зависимости от нарушения всасывания в большей степени либо белков, либо жиров, либо углеводов определяются: креаторея (непереваренные мышечные волокна), стеаторея (в большом количестве определяются жирные кислоты и мыла) или амилорея(непереваренный крахмал).

Бродильная диспепсия - форма кишечной диспепсии возникающая в связи с нарушением функции толстой кишки, и развитием бродильных процессов вследствие нарушения переваривания углеводов, а также при избытке их в питании.

Возникает при заболеваниях толстого кишечника: колитах, энтероколитах, дисбактериозе или является следствием синдрома мальдигестии.

Основные клинические признаки: развивается часто в летние месяцы после употребления сырых овощей и фруктов, приема в пищу продуктов, богатых углеводами. Возникает метеоризм, тошнота, поносы 2-5 раз в сутки, схваткообразные боли в животе, которые ослабевают после отхождениягазов. Нарушается общее состояние.

Копрограмма: 1. Количество кала увеличено (более 200-500г), кал кашицеобразной консистенции, пенистый, желтого цвета, кислого запаха, реакция резко кислая.

2.Очень много крахмала, переваримой клетчатки и йодофильноЙ флоры.

5. Незначительное количество мыл и жирных кислот

4. Содержание органических кислот в суточном количестве существенно увеличено.

Гнилостная диспепсия - форма кишечной диспепсии, возникающая в связи с нарушением функции преимущественно толстого кишечника, вследствие нарушения переваривания белков и развития гнилостных процессов, либо является следствием синдрома мальдигестии.

Возникает: при заболеваниях толстого кишечника (колитах, энтероколитах, дисбактериозе), хроническом атрофическом гастрите, раке желудка. При снижение бактерицидного действия желудочного сока и быстрое продвижение недостаточно переваренного химуса из желудка в кишечник отрицательно складываются прежде всего на переваривания белко.)

Основные клинические признаки: Поносы 2-4 раза в сутки чередуются с запорами. Метеоризм,газы зловонные, кишечный дискомфорт выражен умеренно. Боли в животе постоянные, реже коликообразные.

Копрограмма: 1. Количество кала увеличено, кал жидкой или кащецеобразной консистенции, темно-коричневого цвета, запах гнилостный, реакциия резко щелочная.

2. В кале значительное количество перевариваемой клетчатки, содержание инградиентов не превышает нормы.

3. Резко увеличено содержание белка и аммиака в суточном количестве кала.

Нарушение эвакуции из кишечника -проявляется в ускорении или замедлении перистальтики и чередовании этих процессов, а также в нарушении маятникообразных движений кишечника.

Проявляется в виде: 1. Ускоренной эвакуации.

2. Замедленной эвакуации.

3. Кишечной непроходимости.

Ускоренная эвакуация развивается в результате ускорения перистальтики. Пищевая кашица продвигается по кишечнику быстрее, развивается понос.

Причины: 1. Воспалительные изменения в толстом кишечнике (повышается возбудимость рецепторов кишечной стенки) - энтерит, дизентерия, холера и т.д.

2. Действие на стенку толстой кишки раздражителей: непереваренной пищи (при ахилии, при панкреатической недостаточности, при синдроме мальдигестии), продуктов брожения и гниения, токсических веществ, аллергенов. Ускоренная перистальтика в данном случае имеет защитное значение.

3. Повышение возбудимости центра симпатической иннервации,

которая активирует моторику кишечника.

4. Гормональные воздействия (тиреотоксикоз, болезнь Аддисона).

5. Рефлекторное ускорение эвакуации в результате гастро- цекального рефлекса

Копрология при ускоренной эвакуации из тонкого кишечника:

1.ЖидкиЙ желтый или светло-коричневый кал слабощелочной реакции.

2.Значительное количество мышечных волокон, жирных кислот и мыл, немного соединительной ткани.

3.Очень много нейтрального жира, крахмала и перевариваемой клетчатки.

Копрология при ускоренной эвакуации из толстого кишечника:

1. Количество кала увеличено, кал кашицеобразный или жидкой консистенции, светло-коричневый или желтый, нейтральной или слабокислой реакции.

2. В кале значительное количество переваримой клетчатки, крахмала и йодофильной флоры.

6. Незначительное количество мышечных волокон и мыл.

Копрология при ускоренной эвакуации из толстой и тонкой кишок

1. количество кала увеличено, консистенция жидкая, цвет зеленоватый, реакция щелочная

2. много непереваренных мышечных волокон

3. много нейтрального крахмала, клетчатки, йодофильной флоры

Замедленная эвакуация из толстого кишечника - проявляется в виде запоров(атонические или спастические).

Причины:

1. Алиментарные факторы (скудное питание, бедное клетчаткой, недостаток в диете солей калия и кальция).

2. Чрезмерное переваривание пищевых масс в желудке (при повышенной кислотности желудочного сока,при синдроме ацидизма)

3. Изменения в кишечной стенке у стариков или при ожирении.

4. Авитаминоз.

5. Врожденные нарушения перистальтики кишечника (при болезни Гиршпрунга). При длительных запорах страдает кишечное пищеварение, так как снижается отделение кишечного сока и тормозится активность его ферментов, может развиться гнилостная микрофлора (синдром гнилостной диспепсии). Это ведет к кишечной интоксикации.

Основные клинические признаки: повышенная утомляемость, вялость, плохой аппетит неприятный вкус во рту, тошнота, иногда развивается тахикардия и головокружения. Язык часто обложен, живот вздут, кожные покровы при длительных запорах могут быть желтоватые с коричневым оттенком. После устранения запоров,состояние нормализуется.

Характер испражнений: при атоническом запоре - каловые массы обильные, оформленные, колбасовидные. Нередко начальная порция очень плотная, большего, чем в норме, диаметра, конечная-полуоформленная. Дефекация осуществляется с большим трудом, очень болезненна.

При спастическом запоре - количество кала уменьшено, консистенция твердая, ("овечий кал"), запах гнилостный, реакция щелочная, остатки непереваренной пищи в нормальном количестве. Запоры часто сопровождаются метеоризмом, чувством давления, распирания, спастической болью в животе.

Кишечная непроходимость -является синдромов острого живота и рассматривается в разделе хирургической патологии

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 566 | Нарушение авторских прав