АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез ЗРП

Адекватная оксигенация плода возможна при неизменен­ном состоянии МПК и ФПК. На начальных стадиях развития ХПН включение компенсаторных механизмов плода нивелиру­ют нарушения газообмена. При дальнейшем прогрессировании ХПН анаэробные процессы в организме плода и плаценты на­чинают преобладать над аэробными и ведут к метаболическим сдвигам, среди которых важное значение имеют нарушения углеводного обмена.

Основным энергетическим веществом, получаемым пло­дом от матери, является глюкоза. Глюкоза улучшает газообмен плода путем увеличения транспорта кислорода и выведения углекислоты из его организма. Функции жизненно важных органов плода — головного мозга, сердца и печени — зависят от снабжения глюкозой, метаболизм которой осуществляется посредством анаэробного гликолиза в цитоплазме и аэробно­го окисления в митохондриях клеток. Адекватная утилизация этого энергетического продукта тканями плода происходит' при условии достаточной перфузии кислорода через плаценту. Недостаточное поступление кислорода вызывает активизацию процессов анаэробного гликолиза и развитие локального или генерализованного метаболического ацидоза, что приводит к повреждению органов плода, поскольку нарушается утилизация АТФ, в тканях плода тормозится липолиз, развивается гипогликемия, гипоинсулинемия, гиперглюкогонемия. Кроме того, сни­жается синтез инсулиноподобных факторов роста – основных регуляторов роста органов и тканей плода, что провоцирует изменения тканевого метаболизма.

Наиболее выраженные морфологические изменения при ЗРП наблюбаются в головном мозге и в печени. Одним из патогномоничных признаков асимметричной формы ЗРП явля­ется «brain-sparing phenomenon» - феномен защиты головного мозга от повреждений. Известно, что к моменту родов число нейронов в головном мозге плода достигает их количества у взрослого человека. При неблагоприятном воздействии каких-либо факторов в поздние сроки беременности происходит неко­торое уменьшение размеров нейронов, но не их числа. Однако отмечено, что при ЗРП может снижаться число нейронов в мозжечке, что проявляется снижением моторной координации у новорожденных этой группы, тогда как масса и размеры коры го­ловного мозга в этих условиях практически не изменяются. Так, убедительно показано, что при снижении массы плода на 35% и массы печени более чем па 60% число клеток головного мозга снижается только на 10-20%, а его масса - не более чем на 20%. Вышеизложенное обусловлено включением гемодинамических механизмов зашиты, улучшающих кровоснабжение мозга.

Увеличение мозгового кровотока является проявлением компенсаторной централизации плодового кровообращения при ЗРП и хронической гипоксии плода в условиях снижен­ной плацентарной перфузии и заключается в перераспределе­нии крови с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (полушария мозга, миокард, надпочечники).

Длительное воздействие патологического фактора, начиная с ранних сроков беременности, приводит не только к уменьше­нию размеров, но и числа клеток во всех органах плода. При симметричной форме ЗРП «brain-sparing phenomenon» прак­тически не наблюдается. Дефицит клеток не компенсируется в постнатальном периоде, поэтому прогноз для новорожденного с симметричной формой ЗРП существенно хуже.

При обеих формах ЗРП выраженные изменения отмеча­ются в печени. Она наиболее чувствительна к неадекватному снабжению кислородом, энергетическими и пластическими материалами. Одним из типичных проявлений ЗРП является снижение запасов гликогена в гепатоцитах. При гистологичес­ком исследовании печени выявляется липидная дистрофия гепатоцитов, обилие очагов экстрамедуллярного кроветворения, резкое полнокровие центральных вен.

В условиях XПН также изменяется функция надпочечни­ков. Особенно неблагоприятное влияние на их работу оказывает гипотензия у матери. Артериальная гипотензия проявляется гипофункцией коркового вещества надпочечников, как у матери, так и у плода. Нарушается баланс кортикостероидов и инсулина. Повышение выработки инсулина снижение толерантности к глюкозе приводит к гипогликемии.

Таким образом, плод, развитие которого происходит в условиях недостаточной плацентарной перфузии, в большей степени подвержен повреждениям жизненно важных органов и риску травматизации в родах. Важнейшими последс­твиями ХПН являются нарушение адаптации новорожденного и задержка дальнейшего развития ребенка, а также высокая частота поражении ЦНС у этих детей.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 414 | Нарушение авторских прав