АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клінічна картина. 4.1. Больовий синдром. Інтенсивний біль виникає чи посилюється через 10-30 хвилин після прийому їжі

Прочитайте:
  1. I. Клиническая картина.
  2. А. КЛІНІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ ТУБЕРКУЛЬОЗУ
  3. Амебиаз Патогенез и патологоанатомическая картина.
  4. Андрєйчин М.А., Чоп’як В.В., Господарський І.Я. Клінічна імунологія та алергологія: Підручник – Тернопіль: Укрмедкнига, 2005.- 372 с.
  5. Бронхиальная астма: определение, этиология, патогенез, классификация, клиническая картина. Диагностика.
  6. ЕТІОЛОГІЯ ТА КЛІНІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА КОРОСТИ
  7. Инородные тела пищевода. Определение. Этиология. Клиническая картина. Принципы лечения. Сестринский уход.
  8. Інфекційні хвороби, Клінічна картина інфекційних захворювань.
  9. Класифікація. Клінічна картина.
  10. Клиническая картина.

4.1. Больовий синдром. Інтенсивний біль виникає чи посилюється через 10-30 хвилин після прийому їжі. Локалізується в верхніх відділах живота, частіше в лівому підребер’ї. Ірадіює у ліву половну грудної клітки, поперек, ліву руку, лопатку, за грудину. Біль знімається під дією холоду на епігастрій, кількаденним голодуванням, ферментними препаратами, дещо рідше – спазмолітиками.

4.2. Диспептичний синдром: нудота, блювання, що не приносить полегшення, здуття жживота, відрижка.

4.3. Прояви зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залоз и. Немотивована втрата маси тіла. Стілець кашкоподібний 2-3 рази в добу або одноразово, сіруватий з блискучою поверхнею, в великій кількості («великий панкреатичний стілець»). Часто в калі видно неперетравлені залишки їжі. Спостерігається «дигестивний метеоризм»: недостатність ферментів призводить до накопичення неперетравлених рештків їжі у нижніх відділах ШКТ, де вони гниють і бродять з утворенням великої кількості газів.

4.4. Прояви ендокринної недостатності підшлункової залози. На початкових стадіях є ознаки гіперінсулінемії: загальна слабкість, холодний піт, збудження, дрижаки, низький рівень глюкози у крові. Через кілька років – клінічні ознаки панкреатогенного ЦД,

4.5. Ускладнення (найчастіше при локалізації процесу в голівці): жовтяниця (60 %), дуоденостаз (35 %), портальна гіпертензія (17 %).

5. Лабораторна діагностика:

5.1. Прямі тести: секретин-холецистокініновий тест і тест Лунда.

5.2. Непрямі тести:

5.2.1. ПАБК-тест – визначення параамінобензойної кислоти у сечі.

5.2.2. Фекальна панкреатична еластаза-1. У нормі її показник становить вище 200 мкг/г калу. Чим гірша екзокринна функція підшлункової залози, тим нижчий цей показник.

5.2.3. Хімотрипсин у калі.

5.2.4. Нейтральний жир у калі.

5.3. Дихальні тести: С13-тригліцеридний дихальний тест, С13-амілазний дихальний тест і тест з С13-поміченим яєчним білком.

6. Інструментальна діагностика:

6.1. УЗД – чутливість 80-90 %. Дозволяє виявити структурні зміни у паренхімі залози і головній панкреатичній протоці. При проведенні кольорового дуплексного картування можна визначити кровотік і стан вен портальної системи.

6.2. Ендоскопічне УЗД – чутливість 90-95 %. Дозволяє виявляти кісти невеликого діаметру, кальцинати, конкременти і стан головної панкреатичної протоки.

6.3. КТГ – застосовують для уточнення даних ультрасонографії. Більш точно візуалізує структуру залози, кальцифікати.

6.4. ЕРПХГ – чутливість 68-93 %. Добра оцінка стану головної панкреатичної протоки. Є характерний симптом «серії озер» - мішкоподібне розширення протоки (нагадує вервицю). Можуть бути ускладнення: гострий панкреатит, кровотеча у просвіт ШКТ, перфорація ДПК.

6.5. МРТ – дозволяє оцінити стан залози, однак видимість кальцинатів дуже слабка.

7. Консервативне лікування спрямоване на покращення екзокринної функції залози, ліквідацію больового синдрому, зниження внутрішньопротокового тиску, корекцію глікемії. Не призводить до повного виздоровлення, вдається досягнути тільки більш чи менш тривалої ремісії.

8. Хірургічне лікування:

8.1. Операція Puestow-2 (поздовжній панкреатикоєюноанастомоз). Розсікають головну панкреатичну протоку на всьому протязі і накладають анастомоз між нею і петлею тонкої кишки. Ефект від операції триває багато років, однак тільки у 40-50 % пацієнтів.

Операція Puestow-2: 1 – ДПК. 2 – петля тонкої кишки. 3 – панкреатикоєюноанастомоз. 4 – міжкишковий анастомоз.

8.2. Операції при вузькій панкреатичній протоці. Вперше виконана у Києві українським хірургом А.Шалімовим. Він провів коритоподібне висічення вузького головного панкреатичного протоку. Пізніше німецький хірург J.Izbicki модифікував цю методику.

8.3. Операція Whipple (ПДР). Досить добрі безпосередні результати. Однак, це складне оперативне втручання з розвитком демпінг-сидрому і пригніченням екзо- і ендокринної функцій залози. ЦД після ПДР виникає у 26-42 % пацієнтів в перші 5 років після операції (порушується виділення інсуліну при видаленні ДПК).

8.4. Ізольована резекція голівки підшлункової залози (оригінальна операція Beger, або в Бернській модифікації, операція Frey) – складні втручання. У терміни 5-7 років після виконання таких операцій ЦД виникає у 21 % хворих, професійна реабілітація – у 69 %. Чимало хірургів операцію Frey модифікують – проводять інтрапаренхіматозну резекцію голівки.


Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 546 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)