АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ШЛУНКОВО-КИШКОВА КРОВОТЕЧА

Якщо кров свіжа і багряна, а хворий старий – саме час діяти рішуче і сміливо. Якщо ж хворий молодий, а кров стара і темна – можна розслабитися і відкласти скальпель.

Моше Шайн, «Здоровий глузд у невідкладній абдомінальній хірургії»

1. Джерела шлунково-кишкових кровотеч. За етіологією шлунково-кишкові кровотечі поділяються на дві великі групи: виразкові (53-60 % всіх шлунково-кишкових кровотеч) та невиразкові (40-47 %). Виразкові кровотечі спричинені: виразкою ДПК, виразкою шлунку, пептичною виразкою анастомозу. Невиразкові кровотечі виникають на фоні багатьох захворювань шлунково-кишкового тракту та інших органів і систем. Відомо більше 100 різних захворювань, які можуть спричинити шлунково-кишкову кровотечу (за класифікацією Ю.Березова).

1.1. Хвороби шлунку та ДПК:

1.1.1. Виразкова хвороба шлунку та ДПК (53-60 %);

1.1.2. Пухлини шлунку (13-15 %);

1.1.3. Пептичні виразки анастомозу (1,5-3 %);

1.1.4. Дивертикули шлунку та ДПК;

1.1.5. Ерозивний гастрит та дуоденіт (16-18 %);

1.1.6. Туберкульоз або сифіліс шлунку та ДПК;

1.1.7. Виразка Дьєлафуа;

1.1.8. Травми та опіки слизової шлунку та ДПК;

1.1.9. Синдром Меллорі-Вейса. Вперше описаний у 1929 році. Характеризується масивною шлунковою кровотечею, спричиненою надривами слизової оболонки кардіальної частини шлунку, що поширюються на термінальну частину стравоходу. Причиною розривів, як правило, є багаторазове форсоване блювання, внаслідок переповнення шлунку на фоні атрофічного гастриту. Тріщини розміщуються вздовж від кардії і можуть за глибиною досягати м'язового шару шлунку. Основний клінічний симптом – блювання кров’ю.

1.2. Загальні захворювання організму, які супроводжуються утворенням гострих виразок шлунку та ДПК:

1.2.1. Опікова хвороба;

1.2.2. Інфекційні захворювання (лептоспіроз, хвороба Боткіна, висипний тиф, чума та ін.);

1.2.3. Післяопераційні виразки (стресові, септичні, на ґрунті перитоніту);

1.2.4. Гострі виразки при ураженні нервової системи (геморагічний інсульт, енцефаліт та ін.);

1.2.5. Гострі виразки при захворюваннях серцево-судинної системи (інфаркт міокарду, гіпертонія);

1.2.6. Гострі виразки при ускладненні медикаментозної (аспірин, аналгетики, саліцилова кислота та інші) чи гормональної (преднізолон - глюкокортикоїди) терапії;

1.2.7. Вплив хімічних і фізичних факторів, в тому числі: уремія, холемія, рентгентерапія, променева хвороба.

1.3. Хвороби органів, які знаходяться в анатомічній близькості до шлунку та ДПК і викликають їхнє ураження:

1.3.1. Грижа стравохідного отвору діафрагми;

1.3.2. Абсцеси, що проникають в шлунок або ДПК;

1.3.3. Пухлини черевної порожнини, які проростають в шлунок або ДПК (на першому місці – рак підшлункової залози);

1.3.4. Гострий панкреатит.

1.4. Хвороби печінки, селезінки та ворітної вени, які спричиняють портальну гіпертензію та флебектазію стравоходу чи шлунку:

1.4.1. Цироз печінки;

1.4.2. Тромбоз селезінкової та ворітної вен, вен чи артерій брижі тонкої кишки.

1.4.3. GAVE-синдром

1.5. Судинні захворювання:

1.5.1. Розрив склерозованих судин шлунку та ДПК;

1.5.2. Аневризми великих судин, які проникають в шлунок та ДПК;

1.5.3. Хвороба Рандю-Ослера – це спадкова телеангектазія (передається по домінантному типу), яка характеризується розширенням венул та артеріол у підслизовій оболонці носа, губ, шлунково-кишкового тракту. Клінічно патологія проявляється у віці 40-50 років носовими, та шлунково-кишковими кровотечами.

1.6. Геморагічні діатези та захворювання крові:

1.6.1. Хвороба Шенляйн-Геноха (геморагічна пурпура, абдомінальна пурпура, алергічна пурпура, мікротромбоваскуліт, анафілактлоїдна пурпура). В основі патології лежить пошкодження стінок судин за рахунок фіксації імунних комплексів “антиген-антитіло” до ендотелію, активація системи комплементу та згортальної системи крові з виділенням гістаміноподібних речовин, активізацєю калікреїн-кінінової системи з розширенням судин та порушенням мікроциркуляції. На цьому фоні виникає місцевий некроз стінки судини, що може проявитись шлунково-кишковою кровотечею. Поряд з кровотечею виявляють ураження внутрішніх органів (нирок, печінки, кишечника, головного мозку) та суглобів;

1.6.2. Гемофілія;

1.6.3. Лейкоз;

1.6.4. Тромбоцитопенічна пурпура (хвороба Верльгофа). Може бути гострою (наслідок різних інфекційних захворювань) та хронічною (характеризується руйнуванням тромбоцитів та збільшенням селезінки, у зв'язку з чим виникають крововиливи та шлунково-кишкові кровотечі.

2. За локалізацією джерела кровотечі розрізняють:

2.1. Кровотечі із стравоходу, шлунку та 12-палої кишки (становлять 85 % від усіх кровотеч верхнього відділу шлунково-кишкового тракту);

2.2. Кровотечі з тонкої та товстої кишки (інвагінація, поліпи, гемангіоми, лейоміоми, злоякісні пухлини, ворсинчасті пухлини, виразковий неспецифічний коліт, бактеріальний коліт (дизентерійний, амебіазний), інфекційні захворювання (черевний та висипний тиф), гемороїдальні кровотечі, кровотечі із анальних тріщин);

2.3. Поєднані кровотечі (одночасно з різних відділів шлунково-кишкового тракту).

3. Патогенез. Шлунково-кишкова кровотеча супроводжується крововтратою різного ступеня і викликає патофізіологічні та патоморфологічні зміни в організмі, тяжкість яких залежить від швидкості кровотечі та об'єму крововтрати. При дефіциті ОЦК більше 30% знижується АТ і ЦВТ, сповільнюється швидкість кровотоку, наростає такіхардія, виникає гіпоксія міокарду і головного мозку. Розвиваються функціональні та морфологічні зміни печінки (знижується кількість білка плазми, переважно за рахунок альбумінів, відносно збільшується кількість глобулінових фракцій). Знижується протромбінова активність плазми крові і кількість фібриногену, вмісту кальцію, калію, натрію та хлоридів в крові. Все це зумовлює порушення мікроциркуляції в печінці, серці та нирках і призводить до пригнічення їхньої функції, проявляючись оліго- і анурією. Тяжкість клінічного перебігу кровотечі залежить також і від інтоксикації, яка є результатом всмоктування продуктів розпаду крові з кишечника.

Розрізняють наступні фази крововтрати: спазм судин та централізація кровообігу (до 6 годин), автогемодилюція (1-2 доби) та фаза постгеморагічної анемії (2-3 тижні).

4. Клінічна картина складається з двох періодів:

4.1. Прихований період відповідає початковим проявам шлунково-кишкової кровотечі та характеризується загальними ознаками крововтрати (слабкістю, короткочасним запамороченням, головокружінням, холодним потом, появою "мушок" та “кіл” перед очима, шумом в голові, вухах, нудотою). Ці ознаки є клінічними проявами гіпоксії головного мозку та гіповолемії. Об'єктивними ознаками прихованого періоду є:

4.1.1. Блідість шкіри і слизових;

4.1.2. Воскоподібний відтінок шкіри;

4.1.3. Акроціаноз;

4.1.4. Зниження АТ та ЦВТ;

4.1.5. Тахікардія, зниження наповнення пульсу;

4.1.6. При огляді пацієнта слід звертати увагу на наявність розширення вен передньої черевної стінки, телеангіектазії (синдром Рандю-Ослера) чи плями Верльгофа.

4.2. Період зовнішніх проявів кровотечі характеризується:

4.2.1. Кривавим блюванням (hematomesis);

4.2.2. Дьогтеподібним (чорним) стільцем (melena);

4.2.3. Симптомом Бергмана – зникнення болю з початком кровотечі;

4.2.4. Симптомом Тейлора – підсилення кишкової перистальтики.

5. За характером блювотних мас можна діагностувати локалізацію джерела кровотечі:

5.1. Блювання незміненою кров'ю свідчить про значну кровотечу в шлунку (виразка, пухлина, геморагічний гастрит, синдром Меллорі-Вейса);

5.2. Блювання рідиною типу "кавової гущі" найчастіше зустрічається при виразці ДПК. Чорний колір блювотних мас зумовлений наявністю солянокислого гематину – хімічного продукту, в який перетворюється Hb під впливом соляної кислоти;

5.3. Блювання “повним ротом” згустками вишневого кольору є характерним для варикозно поширених вен стравоходу або кардіального відділу шлунку.

6. За характером калових мас можна встановити інтенсивність і приблизну локалізацію джерела кровотечі. Якщо криваве блювання при шлунково-кишкових кровотечах (особливо при виразках ДПК) може і не спостерігатись, то чорний чи дьогтеподібний стілець є постійною клінічною ознакою кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Чорний колір стільця зумовлений розпадом крові в кишечнику з утворенням сірчаного заліза. Всі хворі з підозрою на шлунково-кишкову кровотечу підлягають пальцевому ректальному дослідженню.

6.1. Добре оформлений чорний стілець свідчить про помірну кровотечу з шлунку чи ДПК;

6.2. Дьогтеподібний кількаразовий стілець свідчить про інтенсивну кровотечу верхніх відділів шлунково-кишкового тракту;

6.3. Темно-вишневий колір стільця – результат швидкого просування крові по кишечнику (профузна масивна кровотеча) або кровотечі з нижніх відділів кишечника;

6.4. Наявність у калі "малинового желе" з слизом – ознака виразкового коліту.

7. За ступенем тяжкості шлунково-кишково кровотечі за О.О.Шалімовим, В.Ф.Саєнком є:

7.1. І ступінь (легкий) – крововтрата до 20 % ОЦК (1000 мл крові при масі тіла хворого 70 кг). Характеризується блідістю шкірних покривів, холодним потом. Пульс – 90-100 уд. за хвилину, систолічний АТ 100-110 мм.рт.ст. Хворий дещо загальмований, свідомість ясна. В загальному аналізі крові – кількість еритроцитів 3,5х10¹²/л, Ht – 30, Hb – 100 мг/л.

7.2. ІІ ступінь (середній) – крововтрата 20-30 % ОЦК (1000-1500 мл). Хворий загальмований, виражена блідість шкірних покривів, липкий піт, пульс 120-130 уд. за хвилину, слабкого наповнення, систолічний АТ 90-80 мм.рт.ст., дихання часте і поверхневе. В загальному аналізі крові – кількість еритроцитів 2,5-3,5х10¹²/л, Ht – 25-30, Hb – 80-100 мг/л.

7.3. ІІІ ступінь (тяжкий) – крововтрата 30-50 % ОЦК (1500-2500 мл). Стан хворого тяжкий або вкрай тяжкий. Хворий нерухомий, часто без свідомості, шкіра та слизові ціанотичні. Пульс ниткоподібний, частотою 130-140 уд. за хвилину, систолічний АТ 70-50 мм.рт.ст., дихання поверхневе, температура тіла знижена, наявна олігурія, яка закінчується анурією. В загальному аналізі крові – кількість еритроцитів 2,5х10¹²/л, Ht 25, Hb 25-30 мг/л.

7.4. Для визначення тяжкості крововтрати використовують шоковий індекс Алговера – співвідношення частоти пульсу до систолічного АТ. В нормі воно становить 0,5-0,6, при легкому ступені – 0,9-1,2, при середньому – 1,3-1,4, при тяжкому – 1,5 і вище.

8. Діагностика. При підозрі на шлунково-кишкову кровотечу діагностичні і лікувальні заходи проводять паралельно:

8.1. Пацієнту встановлюють назогастральний зонд, через який промивають шлунок льодяним ізотонічним розчином натрію хлориду чи 5 % розчином ε-амінокапронової кислоти;

8.2. Оцінюють характер промивних вод;

8.3. Проводять пальцеве ректальне дослідження;

8.4. Призначають загальний аналіз крові (Ht, Hb, кількість еритроцитів, в’язкість), визначення групи крові і Rh-фактора.

8.5. Проводять ЕГДФС. Цей діагностично-лікувальний метод є ефективним у 93-96 % випадків. ЕГДФС дозволяє встановити локалізацію виразки за Джонсоном, інтенсивність кровотечі за Форестом, доповнити предиктори рецидиву кровотечі та провести ендоскопічну зупинку кровотечі.

8.6. Класифікація Джонсон:

8.6.1. І тип – виразка тіла дна та дна шлунку;

8.6.2. ІІ тип – виразка тіла, дна шлунку та ДПК;

8.6.3. ІІІ тип – виразка антрального відділу шлунку;

8.6.4. ІV тип – виразка ДПК.

8.7. Класифікація Форест:

8.7.1. Форест-1 – активна кровотеча з виразки: 1а – струменева кровотеча; 1b – кровотеча з-під згустка; 1с – капілярна кровотеча.

8.7.2. Форест-2 – кровотеча зупинилась: 2а – тромбована судина; 2b – фіксований згусток; 2с – дрібні тромбовані судини (чорне дно виразки).

8.7.3. Форест-3 – виразка вкрита фібрином, ознак кровотечі на момент обстеження немає.

8.8. Методи ендоскопічної зупинки кровотечі:

8.8.1. прицільне зрошення джерела кровотечі гемостатичними середниками (ε-аміно­капроновою кислотою, 1 % р-ном азотнокислого срібла);

8.8.2. ін’єкції в ділянку джерела кровотечі інгібіторів фібринолізу (тромбін);

8.8.3. введення склерозувальних речовин у розширені вени стравоходу;

8.8.4. аплікації плівкоутворювальних речовин на кровоточиву ділянку – ліфузоль;

8.8.5. діатермокоагуляція;

8.8.6. кріокоагуляція;

8.8.7. електровидалення поліпу чи дрібної кровоточивої пухлини;

8.8.8. кліпування судини в дні виразки кліпаплікатором;

8.8.9. лазерна коагуляція.

8.9. Предиктори рецидиву кровотечі:

8.9.1. Видима некровоточива судина на дні виразки, вкрита згустком або тромбом;

8.9.2. Виразка великих розмірів;

8.9.3. Виразка задньої стінки ДПК;

8.9.4. Виразка кута шлунку;

8.9.5. Геморагічний шок на момент госпіталізації;

8.9.6. Блювання незміненою кров'ю та дефекація калом вишневого кольору;

8.9.7. Тяжкий ступінь крововтрати;

8.9.8. Тяжка супутня патологія;

8.9.9. Літній та старечий вік пацієнта.

9. Лікування. Всі хворі підлягають негайній госпіталізації в хірургічне відділення. У відділенні:

9.1. Строгий ліжковий режим, холод на епігастральну ділянку;

9.2. Інфузійна гемостатична терапія через катетер, встановлений в центральній вені:

9.2.1. 5 % розчин ε-амінокапронової кислоти (100-300 мл);

9.2.2. 10 % розчин хлориду кальцію (10-20 мл);

9.2.4. 1 % розчин вікасолу, 12,5 % етамзилату натрію (діцинону);

9.2.5. інгібітори протеаз – контрікал, гордокс, трасилол;

9.2.6. H₂-блокатори (квамател 40-180 мг) та блокатори протонної помпи (омез 40-80 мг, нексіум);

9.2.7. переливання еритроцитарної маси, кріопреципітату, свіжоцитратної крові;

9.2.8. введення сольових розчинів, гемодинамічних препаратів, свіжозамороженої плазми, альбуміну в співвідношенні до еритроцитарної маси 4:1.

9.3. Місцеві гемостатичні заходи

9.3.1. введення через назогастральний зонд 5 % розчину охолодженої ε-амінокап­ронової кислоти через кожні 30 хвилин впродовж 6-8 годин;

9.3.2. дієтотерапія – дієта Мейленграхта (пюреподібна калорійна охолоджена їжа), яку замінюють дієтою 1а, і поступово – дієтою 1.

10. Визначення тактики і методу операційного лікування при кровоточивій виразці шлунку або ДПК:

10.1. Перша група – пацієнти, які підлягають негайному операційному втручанню (профузна кровотеча, тяжка постгеморагічна анемія (Hb 40 г/), кровотеча Форест-1). Об’єм операції: прошивання кровоточивої судини та ПП по Гейнеке-Мікуличем, Фіннеєм, Жабулє; висікання кровоточивої виразки та ПП; екстеріоризація кровоточивої виразки з прошиванням судини та ПП; резекція шлунку. В післяопераційному періоді – обов’язкова медикаментозна ваготомія інгібіторами протонної помпи.

10.2. Друга група – пацієнти, яким показана консервативна терапія:

10.2.1. Хворі з тяжкою супутньою патологією (високий ризик операційного втручання);

10.2.2. Хворі з шлунково-кишковою кровотечею, яка виникла вперше і припинилась на момент поступлення в стаціонар.

10.3. Третя група – це хворі:

10.3.1. у яких кровотечу консервативними чи ендоскопічними заходами зупинити не вдається – підлягають операційному втручанню;

10.3.2. у яких виразкова кровотеча зупинилась, однак наявні абсолютні та відносні показання до хірургічного лікування виразкової хвороби – планова операція через 2-3 тижні, після нормалізації показників крові. Об’єм операції залежить від локалізації виразки: органозберігаюча (висікання виразки і ПП) або резекція шлунку за Більрот-I чи Більрот-II.

10.3.3. у яких кровотеча зупинилась, показань до операційного лікування немає або є протипоказання – ці хворі підлягають лікуванню в гастроентерологічному відділенні.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 757 | Нарушение авторских прав