АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Інвагінація шлунка, інвагінація голодної кишки в шлунок.

10.2.5. Можливі випадки інвагінації в ділянці ДПК, інвагінації червоподібного паростка у сліпу кишку.

10.3. Теорії інвагінації:

10.3.1. Механічна. Заглиблення проксимального відділу кишки в дистальний виникає внаслідок втягуючої дії поліпу, пухлини чи іншого утвору, який перистальтикою заглиблюється у просвіт кишки і тягне за собою стінку кишки. Теорія є цікавою, однак під час операції ці утвори зустрічаються рідко.

10.3.2. Спастична. Інвагінація є результатом дискоординації скорочень циркулярних та повздовжніх м'язів кишки. На спазмовану ділянку кишки насуваються дистальні відділи, що й викликає інвагінацію.

10.3.3. Паралітична. Згідно цієї теорії інвагінація виникає внаслідок обмеженого парезу м'язової стінки кишки та занурення в цю ділянку нормально перистальтуючої петлі кишки.

10.3.4. Сприяючі фактори: вживання великої кількості грубої їжі, наявність сторонніх тіл в кишківнику, розлади перфузії окремих ділянок кишки, травми в т.ч. операційні. Наявність глистів в кишківнику може бути причиною інвагінації. Їхній механічний та токсичний вплив призводить до порушення перистальтики кишківника, розвитку спазму в одному місці, парезу – в іншому, що й стає причиною інвагінації.

10.4. Клінічна картина захворювання залежить від ступеня порушення кровообігу в інвагінаті, від його поширення та локалізації. Чим молодший хворий, тим тяжче перебігає хвороба. З повним порушенням прохідності кишечника перебігає тонкокишкова інвагінація. Для тонкотовстокишкової та товстокишкової інвагінації в зв'язку із неповною обтурацією просвіту кишки є більш характерним підгострий та інколи хронічний перебіг. Для інвагінації характерні усі ознаки гострої кишкової непрохідності.

10.4.1. Початок інвагінації може бути гострим або поступовим. При хронічному перебігу хвороби збережена прохідність кишківника і клініка захворювання перебігає за типом часткової кишкової непрохідності. При рецидивуючому перебігу може наступити (самостійно або під впливом консервативного лікування) дезінвагінація, однак через певний час знову виникає інвагінація.

10.4.2. Біль в животі, нудота, блювання, затримка стільця і газів. Біль спочатку нападоподібний, напади повторюються кожні 10-15 хвилин. При тонкокишковій та ілеоцекальній інвагінації біль виникає раптово, він сильний, наростаючий. При товстокишковій інвагінації біль поступовий, постійний, і тільки після пальпації живота стає переймоподібним. Блювання спостерігається у 70-80 % хворих, багаторазове, не приносить полегшення. В запущених випадках спостерігається блювання каловими масами.

10.4.3. Затримка стільця та газів – непостійний симптом. При товстокишковій інвагінації повна обтурація спостерігається вкрай рідко. Однак рефлекторний парез кишечника, відчуття переповнення свідчить про затримку кишкового вмісту. Тому в перші години після початку хвороби може бути акт дефекації, однак згодом розвивається затримка стільця і газів, з'являються тенезми.

10.4.4. Криваві виділення із прямої кишки. Джерелом кровотечі є слизова оболонка інвагінату, тому характер крові, яка виділяється, залежить від його локалізації. В ранні терміни через кілька годин з початку захворювання ця ознака спостерігається при товстокишковій інвагінації. Серед усіх хворих кров'янисті виділення із прямої кишки спостерігаються 2%.

10.4.5. Помірне здуття живота за відсутності ригідності м’язів передньої черевної стінки. Деколи спостерігається западіння правої здухвинної ділянки (симптом Шимон-Джонса).

10.4.6. У черевній порожнині палькується пухлиноподібний утвір. Він є щільноеластичний, з гладкою поверхнею, округлої чи продовгуватої форми, помірно болючий, обмежено рухомий. Важливою деференціальною ознакою, яка допомагає відрізнити інвагінат від справжньої пухлини, є наявність спастичного скорочення його під час пальпації, посилення болю при перистальтиці, а інколи – розправлення та зникнення інвагінату.

10.5. Для діагностики використовують:

10.5.1. пальцеве ректальне дослідження (знаходять кров'янисті виділення, а при товстокишковій інвагінації – головку інвагінату);

10.5.2. оглядову рентгенографію органів черевної порожнини (спостерігають чаші Клойберга. Іноді при тонко-товстокишковій інвагінації на фоні роздутої товстої кишки видно тінь інвагінату);

10.5.3. іригоскопію (контраст не може досягнути товстої кишки і далі не просувається – феномен оклюзії кишки. Інколи між стінкою кишки та інвагінатом спостерігається проникнення контрастної маси, що нагадує келих, колбу, циліндр чи півмісяць).

10.6. Консервативне лікування інвагінації. Використовується у ранні терміни – 2-3 години від початку хвороби. Застосовують клізми, введення в пряму кишку повітря чи контрастної речовини. Деколи інвагінат може розправитися при проведенні ФКС. Ефективними є теплі ванни, двобічна паранефральна блокада. Якщо ж після консервативних заходів залишається постійний чи нападоподібний біль в животі, пальпується інвагінат – це є показом до операційного втручання.

10.7. Операційне лікування інвагінації. Передопераційна підготовка включає внутрішньовенне введення рідин (кровозамінників, гідрокарбонату натрію, дезагрегантів, антибіотиків, симптоматичних середників, промивання шлунка). Операція виконується під загальним знеболенням із обов'язковим введенням після розкриття черевної порожнини 0,25 % розчину новокаїну у брижу інвагінованої кишки та корінь тонкої кишки. Застосовують дезінвагінацію, проведення якої можливе тільки у ранні терміни після початку хвороби, та резекцію нежиттєздатного відділу кишки.

11. Спайкова гостра кишкова непрохідність. Ця форма ГКН зустрічається найчастіше. Якщо раніше, за різними даними, її спостерігали у 7-8 % випадків, то в даний час – від 25 до 50 %. Зростання її частоти можна пояснити збільшенням кількості оперативних втручань на органах черевної порожнини. Однією із причин утворення зрощень є травма очеревини (механічна, хімічна, термічна).

11.1. Патогенез зрощень у черевній порожнині. В основі утворення зрощень є властивість очеревини виробляти у відповідь на пошкодження ексудат. При цьому на пошкоджену поверхню відкладаються нитки фібрину, клітини ексудату. З них утворюється сітка еластичних, колагенових волокон, яка покривається шаром мезотеліальних клітин. Таким чином, через 2-3 години дефект серозної оболонки очеревини закривається. При порушенні процесів мезотелізації на десерозованих поверхнях кишок фібрин не розсмоктується. Між його нитками з'являються колагенові, а згодом – еластичні волокна, утворюючи ніжні плівчасті площинні злуки. З 7-10 дня в зрощення проростають судини, потім – нерви. Під впливом перистальтики зрощення розтягуються, розміщуючись в залежності від напрямку тяги петель кишечника. В подальшому спайки ущільнюються, формуючи тяжі і шнури. Розрізняють площинні, перетинчасті, шнуроподібні, тракційні та чіпцеві спайки. Дуже небезпечними є шнуроподібні і чіпцеві спайки, оскільки вони найчастіше викликають защемлення петель кишківника.

11.2. Клінічна картина. Спайкова ГКН у 40-50 % хворих перебігає за типом странгуляційної, в 15-20 % - обтураційної, та у 30-40 % - мішаної ГКН. Найбільш часто при спайковій ГКН спостерігається защемлення петлі тонкої або товстої кишки рубцевою площинною спайкою між іншими петлями, чіпцем, маткою та її додатками, червоподібним паростком, жовчним міхуром і черевною стінкою в ділянці післяопераційного рубця. Обтурація просвіту кишечника виникає внаслідок перегину кишечної петлі, її деформації та стиснення зрощенням. Спайкова ГКН може поєднуватись із заворотом та вузлоутворенням кишечника. При переважанні странгуляційного компоненту стан хворого тяжкий, відмічається неодноразове блювання, біль та здуття живота, затримка стільця та газів. Пульс частий – 100-120 ударів за хвилину. Язик сухий, обкладений білим налетом. Живіт здутий, при аускультації – посилена перистальтика. При розвитку некрозу кишки з’являється симптоматика перитоніту. При переважанні обтураційного компоненту перебіг хвороби є більш сприятливим. Симптоми непрохідності наростають поступово, інколи мають характер часткової кишкової непрохідності.

11.3. Профілактика.

11.3.1. Заходи, спрямовані на мінімальну травматизацію очеревини під час операції: ощадна техніка виконання операції, дбайливе відношення до тканин, обмежене застосування тампонів та дренажів, адекватний гемостаз, ретельна перитонізація десеризованих ділянок кишки, відмова від введення в черевну порожнину ліків у вигляді порошків чи попередження попадання тальку з хірургічних рукавичок);

11.3.2. Медикаментозна профілактика. В черевну порожнину вводять різні розчини (антиоксидантів, ферментних препаратів, кортикостероїдів). Ці речовини зменшують кількість фібрину в черевній порожнині, а кортикостероїди пригнічують проліферативну активність мезенхімальної тканини, утворення грануляційної та рубцевої тканини.

11.4. Лікування. Розпочинається з консервативних заходів (сифонна клізма). Якщо ефекту немає – операційне втручання. Воно повинне бути мінімальним за об’ємом і спрямованим на усунення непрохідності кишківника. При некрозі петель кишки – проводять їхню резекцію.

12. Спастична ГКН. Патологія частіше спостерігається в молодому віці. Основні причини: внутрішньокишкове подразнення грубою їжею, сторонніми тілами, глистами; захворювання органів черевної порожнини (жовчнокам'яна хвороба, печінкова колька тощо); інтоксикація (свинцем, нікотином, аскаридним токсином тощо); захворювання ЦНС (істерія, неврастенія тощо).

12.1. Клінічна картина. Біль нападоподібний без чіткої локалізації, загальний стан задовільний, живіт звичайний або втягнутий, іноді – напруження м’язів Хворий неспокійний, змінює положення в ліжку. Спостерігається затримка стільця і газів. Інколи у випадку припинення спазму може бути стілець. На оглядовій рентгенограмі органів черевної порожнини спостерігаються дрібні чаші Клойберга, які розміщенні за ходом брижі тонкої кишки зверху донизу.

12.2. Діагностика цього виду ГКН складна, оскільки елементи спазму кишківника спостерігаються і при механічній ГКН. Крім цього, потрібно виключити й інші хвороби з подібною клінічною картиною. Відсутність симптомів інтоксикації і гемодинамічних порушень при типовій клінічній картині ГКН свідчить на користь її динамічного характеру. Ефективним діагностично-лікувальним методом є паранефральна блокада за Вишневським, перидуральна анестезія. Зникнення після її проведення приступу болю, нудоти, поява після клізми стільця та газів, покращення загального стану хворого свідчать на користь динамічної ГКН.

12.3. Лікування: усунення причини ГКН, введення спазмолітиків (атропін, но-шпа, папаверин), двобічна паранефральна блокада, сифонні клізми, тепло на живіт.

13. Паралітична ГКН. Зумовлена парезом кишечника на усьому протязі або окремих ділянках. Виникає як ускладнення цілої низки гострих хірургічних хвороб органів черевної порожнини, травм черевної порожнини, в т.ч. і операційної. Практично у кожного хворого, який переніс лапаротомію зустрічається паралітична ГКН у ранньому післяопераційному періоді. Паралітична кишкова непрохідність є постійним супутником перитоніту.

13.1. Клінічна картина. Початок хвороби поступовий, блювота з'являється пізно. Затримка стільця і газів стійка. Живіт м'який. Здуття живота рівномірне в усіх його відділах, пізно виражене. Пальпація малоболюча, однак при наявності в черевній порожнині гострого запалення (холецистит, панкреатит) є болючість та локальне напруження м'язів передньої черевної стінки або різкий біль в місті штанга (симптом Чухрієнка). Перистальтика не прослуховується. Загальний стан хворих спочатку не змінюється, але через 1-2 доби розвивається клінічна картина ГКН з явищами важкої інтоксикації, зневоднення, порушення гемодинаміки.

13.2. На оглядовій ретгенографії органів черевної порожнини визначають здуття як тонкого, так і товстого кишечника з перевагою кількості газів над кількістю рідин. при цьому ширина петель тонкої кишки значно переважає діаметр товстої. Кількість чаш Клойберга незначна, контури їх нечіткі. Горизонтальні рівні не зустрічаються. Діафрагма стоїть високо, малорухома.

13.3. Консервативне лікування паралітичної ГКН. Декомпресія назогастральним зондом, гіпертонічна клізма, корекція водно-електролітного балансу, стимуляція кишечника (прозерін, церукал, бісакоділ, 10 % р-н NaCI 40-60 мл довенно), електростимуляція кишечника, перидуральна анестезія.

13.4.Операційне лікування паралітичної ГКН має на меті усунути її причину і показане при наявності прямих показів (перитоніт). Однак, при неможливості віддиференціювати динамічну і механічну кишкову непрохідність слід схилятися до активної хірургічної тактики – операції.

ПЕРИТОНІТ

Якщо терапевт хоче, щоб ви негайно прооперували його хворого з запальним захворюванням кишечника, майте на увазі, що операція була показана щонайменше тиждень тому.

Моше Шайн, «Здоровий глузд у невідкладній абдомінальній хірургії»

1. Перитоніт (запалення очеревини) дуже рідко є самостійним захворюванням. У більшості випадків, перитоніт виникає як ускладнення різних патологічних процесів органів черевної порожнини та сусідніх органів і тканин. Гостре запалення очеревини призводить до важкої інтоксикації організму з порушенням функцій життєво-важливих органів і систем. Частіше під терміном перитоніт розуміють розповсюджене запалення очеревини, а обмежене скопичення гною та ексудату, або наявність інфільтрату в окремих ділянках черевної порожнини називають абсцесом черевної порожнини або обмеженим перитонітом. Смертність при перитонітах коливається в широких межах, а в термінальній стадії сягає 40 %. Перитоніт апендикулярного походження супроводжується дещо нижчою летальністю (21,6 %). В середньому, летальність при перитоніті коливається від 6 до 35 %.

2. Класифікація.

2.1. Бактеріальний перитоніт – запалення очеревини спричиняється інфекційним агентом.

2.2. Асептичний перитоніт виникає внаслідок проникнення в черевну порожнину крові, хільозної рідини, жовчі, панкреатичного вмісту, сечі, меконію та інших речовин. Через кілька годин, внаслідок паралітичної ГКН проходить транслокація кишкової мікрофлори через стоншену стінку кишку у черевну порожнину і стерильний вміст інфікується..

2.3. За способом проникнення інфекції розрізняють первинний (рідкісний) і вторинний (найчастіше) перитоніти.

2.4. За характером ексудату: серозний; фібринозний; серозно-фібринозний; гнійний; гнилісний; геморагічний.

2.5. За перебігом: гострий; в'ялоперебігаючий; хронічний.

2.5. В залежності від об'єму ураження очеревини:

2.5.1. місцевий перитоніт, під яким розуміють ураження тільки однієї анатомічної частини на місці патологічного вогнища;

2.5.2. дифузний, ураження двох трьох анатомічних ділянок

2.5.3. розповсюджений, коли уражаються майже усі анатомічні ділянки;

2.5.4. загальний (розлитий) перитоніт – всі відділи черевної порожнини.

3. Джерела інфекції при вторинному перитоніті:

3.1. Гострі запальні процеси шлунково-кишкового тракту (гострий апендицит, гострий холецистит, панкреонекроз, термінальний ілеїт та ін.).

3.2. Перфорації і некротичні ураження шлунково-кишкового тракту (виразка шлунку і ДПК, виразка кишечника різної етіології, ускладнені дивертикули, злоякісні пухлини, ГКН, тромбоз брижових судин та ін.).

3.3. Відкриті і закриті травми органів черевної порожнини, при яких наступило проникнення інфекції з зовні.

3.4. Перфорація абсцесів черевної, плевральної порожнин і заочеревинного простору (тазові, піддіафрагмальні, периапендикулярні, міжпетельні, паранефральні гнійники, абсцедуючий брижовий лімфаденіт, нагноєння ехі­но­кокової кісти, абсцес печінки, базальна емпієма, гнійний сальпінгіт, аднексит).

3.5. Післяопераційні перитоніти на ґрунті розходження швів, кровотечі, післяопераційної флегмони черевної порожнини, проникнення інфекції ззовні або з кишки, чужорідних тіл тощо.

4. Фази перитоніту:

4.1. Реакція на місцевий запальний процес (реактивна фаза), який проявляється місцевими запальними змінами очеревини і стресовою реакцією загальних механізмів захисту.

4.2. Розвиток ССЗВ (токсична фаза). В кровотоці циркулюють продукти білкового розпаду, ферментів.

4.3. Фаза розвитку абдомінального сепсису і поліорганної дисфункції з декомпенсацією функцій життєво важ­ливих органів і систем (печінки, нирок, серця, легень).

4.4. З розвитком стресової реакції організму в захисний процес активно включаються механізми клітинного і гуморального імунітету. Клітинний захист зводиться до накопичення у вогнищі запалення гранулоцитів, лімфоцитів, макрофагів, які активно фагоцитують і перетравлюють не тільки мікроорганізми, але й виконують транспортування великих білкових молекул, слизу, пошкоджених клітин мезотелію, очищаючи черевну порожнину. Активну роль в клітинному захисті відіграють Пейерові бляшки, лімфатичні вузли брижі, клітини мезотелію очеревини і великого чепця. Мікроорганізми, які проникають за межі очеревини затримуються і знешкоджуються в печінці, селезінці, клітинами ретикулоендотеліальної системи. Одночасно в захисній функції приймають участь і фактори гуморального імунітету. При перитоніті спостерігається зменшення синтезу імуноглобулінів з розвитком важкої імунодепресії. Проте як показали наші дослідження, внаслідок обширного запального процесу, який іноді розповсюджуються на всю очеревину, наступає перерозподіл різних класів імуноглобулінів у вогнище запалення з утворенням імунних комплексів безпосередньо в мезотелії очеревини і їхнім надмірним виділенням в ексудат черевної порожнини. Паралельно, вони транслокуються у кров'яне русло. Одночасно включаються місцеві механізми захисту, виникає набряк і інфільтрація органів. До запального вогнища переміщується великий чепець, виділяється фібрин і густий ексудат, внаслідок чого запальний процес обмежується. При недостатній захисній функції і високій вірулентності мікрофлори запалення швидко прогресує і розповсюджується на всій очеревині. При попаданні в черевну порожнину великої кількості інфікованого матеріалу (перфорація виразки, прорив абсцесу тощо) захисні сили не встигають локалізувати процес і виникає дифузний або розлитий перитоніт. Подразнення величезного рецепторного поля очеревини і підвищення всмоктування призводить до ендотоксичного шоку, порушення центрального і периферичного кровообігу, розвитку гіповолемії внаслідок депонування крові в органах черевної порожнини, втрати рідини в просвіт кишківника і в черевну порожнину, зниженню АТ, ОЦК і збільшенню Ht. Виникає застійна гіпоксія і порушення мікроциркуляції з розвитком ДВЗ. Рефлекторна паралітична ГКН призводить до транслокації кишкової мікрофлори у вільну черевну порожнину.

4.5. Механізми розвитку органної дисфункції. В печінці і нирках порівняно швидко виникає спазм судин, проходить централізація кровообігу. Одночасно розвиток ДВЗ різко порушує мікроциркуляцію в кірковому шарі нирок з відкладанням фібрину в судинах клубочків. Фільтрація первинної сечі різко знижується. Виникає гостра печінково-ниркова дисфункція. В легенях змінюється вентиляційно-перфузійне співвідношення, знижується парціальний тиск кисню у крові. Виникає гіпо- і диспротеінемія. Порушення білкового обміну супроводжується дефіцитом азотного балансу. Одночасно спостерігаються розлади водно-електролітного обміну. Внаслідок ексудації в черевну порожнину, в просвіт кишківника і шлунку, хворий втрачає велику кількість позаклітинної рідини (нерідко від 3 до 10 літрів). Нестача рідини підсилюється її втратою з блювотними масами, потовиділенням, голодуванням. Інтоксикація бактеріальними токсинами і продуктами білкового розпаду піоглиблює патологічну дегідратацію. Через надмірне виділення калію нирками і виходом його із клітин спостерігається гіпокаліємія. Проте в процесі прогресування перитоніту діурез знижується, кількість калію в плазмі збільшується і розвивається відносна гіперкаліємія. Показники кислотно-лужної рівноваги при перитоніті піддаються значним коливанням. В першій стадії перитоніту, внаслідок гіпокалійемії і інтенсивної внутрішньоклітинної заміни калію іонами натрію і водню виникає внутрішньоклітинний ацидоз і позаклітинний алкалоз. В токсичній стадії рН крові може змінюватися і в бік алкалозу, і в бік ацидозу. Проте в термінальній стадії, коли розвивається гостра ниркова дисфункція і виникає накопичення в крові кислих продуктів і азотистих шлаків, спостерігається виражений метаболічний внутрішньоклітинний і позаклітинний ацидоз.

5. Клінічна картина. Скарги і об'єктивні симптоми залежать від причини захворювання, терміну, впродовж якого розвинувся перитоніт, розповсюдження процесу і стадії захворювання.

5.1. Ведучими ознаками розлитого гнійного перитоніту вважають виникнення постійного болю в черевній порожнині, позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга, м'язовий захист, блювоту і паралітичну ГКН.

5.2. Біль. При перитоніті на ґрунті перфорації порожнистого органу біль виникає раптово, і є досить інтенсивним. При запальних процесах органів черевної порожнини він виникає поступово. У випадку травматичного ураження кишки біль буває гострим, швидко наростає інтоксикація і інші прояви перитоніту. При післяопераційному перитоніті біль, як правило, наростає поступово, маскується операційною травмою і явищами післяопераційної паралітичної ГКН. Біль є найбільш раннім симптомом перитоніту, а його локалізація часто відповідає джерелу інфекції. При міграції шлунково-кишкового вмісту біль переміщується в черевній порожнині, охоплює весь живіт і носить постійний характер.

5.3. М'язовий захист може мати різну ступінь вираженості: від легкого до дошкоподібного напруження.

5.4. Позитивні симптоми подразнення очеревини: Щоткіна-Блюмберга, Воскресенського, кашльовий, Роздольського.

5.5. Блювота спочатку буває рефлекторною, пізніше – є наслідком паралітичної ГКН. Блювотні маси мають характерний кишковий запах, є застійними, фекалоподібними.

5.6. Паралітична ГКН. При виникненні перитоніту на ґрунті запальних процесів органів черевної порожнини в реактивній стадії перистальтика кишківника може бути збереженою. Проте, при важких токсичних і перфоративних перитонітах паралітична ГКН може бути раннім симптомом. Швидко у хворих виникає здуття живота, діафрагма піднімається, що погіршує вентиляційну функцію легень.

5.7. Температура тіла підвищується, іноді носить гектичний характер. Різниця між аксилярною і ректальною температурою перевищує один градус.

5.8. Гемодинаміка. При перфоративному перитоніті пульс спочатку сповільнений, а з прогресуванням процесу швидко переростає в тахікардію, частота якої відповідає важкості стану хворого. АТ знижується, а при вираженій інтоксикації розвивається колапс, що є поганою прогностичною ознакою.

5.9. Зовнішній вигляд хворого. Колір шкірних покривів блідий, нерізко синюватий і субіктеричний. Риси обличчя загострюються, очі западають, втрачається їхній блиск. В фазі полі органної дисфункції апатія переходить в ейфорію. Свідомість, як правило, зберігається.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 547 | Нарушение авторских прав