АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез. Этиология и патогенез ишемической болезни сердца в общем совпадают с этиологией и патогенезом атеросклероза

Этиология и патогенез ишемической болезни сердца в общем совпадают с этиологией и патогенезом атеросклероза. Однако при ИБС они имеют особенности, связанные с локализацией атеросклеротических изменений (коронарные артерии) и своеобразием физиологии миокарда (его функционирование возможно только при непрерывной доставке кислорода и питательных веществ с коронарным кровотоком), а также с различиями формирования отдельных клинических форм ИБС. На основании многочисленных клинических, лабораторных и эпидемиологических исследований доказано, что развитие атеросклероза, в т.ч. венечных артерий, сопряжено с образом жизни, наличием у пациента некоторых особенностей обмена веществ и заболеваний или патологических состояний, которые в совокупности определяют как факторы риска ИБС. Факторы риска, которые присутствуют у больного: гиперхолестеринемия, высокое содержание в крови ЛПНП, артериальная гипертензия. Вероятность заболевания ИБС повышается при комбинации двух, трех и более перечисленных факторов риска у одного человека, особенно при малоподвижном образе жизни.

Гиперхолестеринемия относится к важным элементам патогенеза атеросклероза любых артерий; вопрос о причинах преимущественного формирования атеросклеротических бляшек в артериях того или иного органа (мозга, сердца, конечностей) или в аорте изучен недостаточно. Одной из возможных предпосылок образования стенозирующих атеросклеротических бляшек в венечных артериях может быть наличие мышечно-эластической гиперплазии их интимы (толщина ее может превышать толщину медии в 2—5 раз). Гиперплазию интимы венечных артерий, выявляемую уже в детском возрасте, можно отнести к числу факторов наследственной предрасположенности к ишемической болезни сердца.

Формирование атерорклеротической бляшки происходит в несколько этапов. Сначала просвет сосуда существенно не изменяется. По мере накопления липидов в бляшке возникают разрывы ее фиброзного покрова, что сопровождается отложением тромбоцитарных агрегатов, способствующих локальному отложению фибрина. Зона расположения пристеночного тромба покрывается вновь образованным эндотелием и выступает в просвет сосуда, суживая его. Наряду с липидофиброзными бляшками образуются почти исключительно фиброзные стенозирующие бляшки, подвергающиеся кальцинозу.

По мере развития и увеличения каждой бляшки, возрастания числа бляшек повышается и степень стенозирования просвета венечных артерий, во многом (хотя и необязательно) определяющая тяжесть клинических проявлений и течение ИБС. Сужение просвета артерии до 50% часто протекает бессимптомно. Обычно четкие клинические проявления заболевания возникают при сужении просвета до 70% и более. Чем проксимальнее расположен стеноз, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной васкуляризации. Наиболее тяжелые проявления ишемии миокарда наблюдаются при стенозе основного ствола или устья левой венечной артерии. Тяжесть проявлений ИБС может быть больше предполагаемой для установленной степени атеросклеротического стенозирования венечной артерии. В таких случаях в происхождении ишемии миокарда могут играть роль резкое повышение его потребности в кислороде, коронарный ангиоспазм или тромбоз, приобретающие иногда ведущее значение в патогенезе коронарной недостаточности, являющейся патофизиологической основой ИБС. Предпосылки к тромбозу в связи с повреждением эндотелия сосуда могут возникнуть уже на ранних стадиях развития атеросклеротической бляшки, тем более что в патогенезе ИБС, и особенно ее обострений, существенную роль играют процессы нарушения гемостаза, прежде всего активация тромбоцитов, причины которой установлены не полностью. Адгезия тромбоцитов, во-первых, является начальным звеном образования тромба при повреждении эндотелия или надрыва капсулы атеросклеротической бляшки; во-вторых, при ней высвобождается ряд вазоактивных соединений, таких как тромбоксан А2, тромбоцитарный фактор роста и др. Тромбоцитарные микротромбозы и микроэмболии могут усугубить нарушения кровотока в стенозированном сосуде. Считают, что на уровне микрососудов поддержание нормального кровотока в значительной степени зависит от баланса между тромбоксаном и простациклином. Значительное атеросклеротическое поражение артерий не всегда препятствует их спазму. Изучение серийных поперечных срезов пораженных венечных артерий показало, что лишь в 20% случаев атеросклеротическая бляшка вызывает концентрическое сужение артерии, препятствующее функциональным изменениям ее просвета. В 80% случаев выявляется эксцентрическое расположение бляшки, при котором сохраняется способность сосуда и к расширению, и к спазму, что ведет к развитию острого коронарного синдрома.

Лечение

а) Принципы лечения данного заболевания:

консервативное

Диета с уменьшением белков животного происхождения, жиров.

1. Купирование приступа.

- нитроглицерин;

2. Базисная терапия.

Цель: увеличить продолжительность жизни больного.

А) Нитраты (для снижения потребности миокарда в кислороде):

-сустак;

-нитронг;

-нитрогранулонг;

-оликард;

Б) Бетта-адреноблкаторы (для снижения ЧСС и силы сокращений):

-атенолол;

-анаприлин;

-метапролол;

-лакреин;

В) Блокаторы медленных кальциевых каналов:

-кардилтиазем;

-колинфар;

-нормодипин;

-нифедипин;

Г) Антиагреганты:

-курантил;

-трентал;

-аспирин;

-циклопедин;

Д) Статины (препараты, снижающие уровень холестерина):

-симвостатин;

-оторвостатин;

-зокор;

-продуктал;

б) лечение курируемого больного:

Стол 10

Режим III

Купирование приступа стенокардии

- нитроглицерин (относится к препаратам, снижающим потребность миокарда в кислороде за счет снижения пре- и постнагрузки на сердце)

Rp.: Tab.Nitroglicerini 0,0005

D.t.d.N.40

S.По 1 таблетке под язык

Базисная терапия

-нитросорбид (относится к нитратам длительного действия, снижает потребность миокарда в кислороде за счет снижения пре- и постнагрузки на сердце. Применяется для профилактики приступов стенокардии)

Rp.: Tab.Nitrosorbidi 0,010

D.t.d.N.50

S. По 1 таблетке 2 раза в день

-анаприлин (относится к тотальным блокаторам бетта-адренорецепторов снижает потребность миокарда в кислороде за счет торможения симпатической нервной системы, вызывая снижение ЧСС и силу сердечных сокращений)

Rp.: Tab. Anaprilini 0.01 N. 40

D.S. По ½ таблетке 2 раза в день.

-верапамил (относится к блокаторам медленных кальциевых каналов, за счет снижения постнагрузки снижает потребность миокарда в кислороде)

Rp.: Tab. Verapamili 0.04 N. 10

D.S. По 1 таблетке 2 раза в день.

-гепарин (для снижения агрегационной способности тромбоцитов, аткивации фибринолиза)

Rp.: Heparini 5 ml(25000 ED)

D.S. По 1 мл подкожно 4 раза в день

-аскорбиновая кислота (применяется для улучшения реологических свойств крови)

Rp.: Tab.Acidi ascorbinici 0,1

D.t.d.N.20

S. По 1 таблетке 2 раза в день

-каптоприл (относится к ингибиторам АПФ)

Rp.: Tab. Сарtорrili 0,025 №30

D.S. По 1 таб. 3 р/д

Трудоспособность:

Ограничение от тяжелой физической работы. II группа инвалидности.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 409 | Нарушение авторских прав