АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Мезенхимальные белковые дистрофии

Прочитайте:
  1. БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ.
  2. Белковые дистрофии.
  3. Дистрофии
  4. ДИСТРОФИИ
  5. Дистрофии почек (нефрозы)
  6. Дистрофии: 1) определение, 2) причины, 3) морфогенетические механизмы развития, 4) морфологическая специфика дистрофий, 5) классификация дистрофий.
  7. Жировые дистрофии
  8. Жировые дистрофии, минеральные дистрофии, углеводные дистрофии.
  9. Жировые дистрофии.
  10. Инсулиновые липодистрофии

Эти виды дистрофии включают мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз. Характерные для мукоидного набухания изменения соединительной ткани устанавливаются лишь под микроскопом с помощью гистохимических реакций. Основное вещество соединительной ткани в результате накопления хромотропных веществ становится метахроматичным, пропитывается плазменными белками. Коллагеновые волокна сохраняют пучковое строение, но набухают, иногда подвергаются фибриллярному расщеплению. Возможны лимфоплазмоцитарные и гистиоцитарные клеточные реакции.

При фибриноидном набухании внешний вид органов и тканей изменяется мало, хотя под микроскопом обнаруживаются выраженные изменения: набухание и распад коллагеновых волокон, пропитывание их, как и основного вещества, белками плазмы, прежде всего фибрином; метахромазия при этом выражена слабо или отсутствует, клеточные элементы распадаются. В результате при фибриноидном набухании в соединительной ткани образуется сложное вещество — фибриноид, на которое, как правило, возникает реакция лимфоцитов и макрофагов. Прогрессирование фибриноидных изменений ведет к фибриноидному некрозу.

Для гиалиноза характерно появление в соединительной ткани особого вещества — гиалина. При внешнем осмотре органов и тканей гиалиноз обычно не выявляется. Однако если он выражен резко, то ткань становится бледной, плотной, полупрозрачной, т.е. подобной гиалиновому хрящу, и наступает ее деформация. Так, гиалиноз сердечных клапанов ведет к их деформации и пороку сердца. К атрофии и сморщиванию органов ведет и гиалиноз артериол, или артериолосклероз, так как стенка артериол замещается гиалиновыми массами, а просвет сосудов резко суживается. Наиболее ярко артериолосклеротическое сморщивание бывает выражено в почках (артериолосклеротический нефросклероз).

Амилоидоз характеризуется образованием в соединительной ткани сложного гликопротеида — амилоида, вытесняющего и замещающего паренхиматозные элементы. Основным его компонентом является особый фибриллярный белок, из которого строятся фибриллы амилоида. Фибриллярный белок амилоида синтезируется клетками — амилоидобластами. Плазменный компонент амилоида представлен „периодическими палочками".

Амилоид может выпадать в различных органах, которые увеличиваются в объеме, становятся плотными, ломкими, восковид-ными или «сальными». В одних органах, например селезенке, почках, печени, надпочечниках, кишечнике, в интиме сосудов мелкого и среднего калибра амилоид выпадает по ходу ретикулярных волокон — периретикулярный, паренхиматозный амилоидоз. В других органах и тканях, таких, как миокард, поперечно-полосатые и гладкие мышцы, легкие, нервы, кожа, амилоид образуется по ходу коллагеновых волокон — периколлагеновый, мезенхимальный амилоидоз.

 


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 518 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)