АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез острого панкреатита

В основе причины возникновения острого панкреатита лежит повреждение ацинозных клеток поджелудочной железы, гиперсекреция панкреатического сока и затруднение его оттока вследствие травм живота, оперативных вмешательств на органах брюшной полости, острых нарушений кровообращения в поджелудочной железе, интоксикаций, тяжелых аллергических реакций. Немаловажна роль алиментарного фактора, особенно при приеме избыточного количества пищи, стимулирующей панкреатическую секрецию (экстрактивных веществ, мяса, жиров, особенно животного происхождения, сладких алкогольных напитков типа ликера) в условиях нарушения оттока панкреатического сока, что характерно для больных желчнокаменной болезнью.

Спровоцировать острый панкреатит также могут:

· заболевания двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь, гастродуоденит);

· эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ);

· побочное действие некоторых лекарств (эстрогены, фуросемид, сульфаниламиды, антибиотики и т.д.);

· инфекции (эпидемический паротит (свинка), вирусные гепатиты B и C и др.);

· патология протока поджелудочной железы (опухоли, сужение протока и т.д.);

· паразитические инвазии (аскаридоз);

· изменение гормонального фона;

· сосудистые заболевания;

· нарушение обмена веществ.

Примерно у 30 % заболевших установить причину острого панкреатита не удается.

Наибольшее распространение получила ферментативная теория патогенеза острого

панкреатита.

Активация собственных ферментов поджелудочной железы в условиях повышенной

функции, затруднённого оттока панкреатического секрета и последующее

ферментативное поражение ткани железы в виде отёка и некроза являются

наиболее характерным звеном в патогенезе острого панкреатита.

Этот процесс в поджелудочной железе идёт по типу цепной реакции и начинается

обычно с выделения из повреждённых клеток железы цитокиназы. Под действием

цитокиназы трипсиноген переходит в трипсин. Панкреатический калликреин,

активированный трипсином, действуя на кининоген, образует высокоактивный

пептид – каллидин, который быстро превращается в брадикинин. Брадикинин может

образовываться и непосредственно из кининогена. Под действием трипсина из

различных клеток поджелудочной железы освобождаются гистамин и серотонин.

Через лимфатические и кровеносные пути панкреатические ферменты попадают в

общее кровяное русло. В крови трипсин активирует фактор Хагемана и

плазминоген, тем самым, оказывая влияние на процессы гемокоагуляции и

фибринолиза.

Первоначальные патологические изменения в поджелудочной железе и других

органах проявляются выраженными сосудистыми изменениями: сужение, а затем

расширение сосудов, резкое повышение проницаемости сосудистой стенки,

замедление кровотока, выход жидкой части крови и даже форменных элементов из

просвета сосудов в окружающие ткани. Появляются серозный, серозно-

геморрагический, геморрагический отёк и даже массивные кровоизлияния в железе

и забрюшинной клетчатке.

В условиях нарушенного местного кровообращения, тканевого обмена и

непосредственного действия на клетки ферментов возникают очаги некроза

паренхимы поджелудочной железы и окружающей её жировой ткани. Этому

способствует тромбообразование, которое наиболее характерно для

геморрагических форм панкреатита. Из разрушенных клеток освобождаются липазы.

Последние, особенно фосфолипаза А, гидролизируют жиры и фосфолипиды,

обусловливая жировой некроз поджелудочной железы, а распространяясь током

крови и лимфы, вызывают стеатонекрозы отдалённых органов.

Общие изменения в организме обусловлены в начале ферментативной, а затем

тканевой (из очагов некроза) интоксикацией. В связи с генерализованным

воздействием на сосудистое русло вазоактивных веществ очень быстро возникают

значительные расстройства кровообращения на всех уровнях: тканевом, органном

и системном. Циркуляторные расстройства во внутренних органах приводят к

дистрофическим, некробиотическим и даже явно некротическим изменениям в них,

после чего развивается вторичное воспаление.

Значительная экссудация в ткани и полости, глубокие функционально-

морфологические изменения внутренних органов и другие причины вызывают

выраженные нарушения водно-электролитного, углеводного, белкового и жирового

обмена.

Нарушение кислородного баланса играет большую роль и в патогенезе заболевания, так как в основе патогенетического механизма острого панкреатита лежат нарушения синтеза белка в ацинарных клетках и энзимопатическая токсемия, расстройство всех звеньев системы транспорта кислорода. Раз­витие гипоксии в тканях разрушает механизмы, предотвращающие аутопереваривание ткани поджелудочной железы и способствует переходу отечной стадии панкреатита в деструктивную, прогрессированию заболевания. Это обусловливает важность борьбы с артериальной гипоксемией еще в началь­ных стадиях заболевания.

Таким образом, при остром панкреатите вследствие воздействия фермен­тов поджелудочной железы и других биологически активных веществ (кинины, биологические амины) и вызываемого ими нарушения местной (тканевой и органной) и общей геодинамики возникают патологические из­менения в различных жизненно важных органах. Расстройства обмена ве­ществ с накоплением значительного количества недоокисленных продуктов, являющихся следствием местных и общих патологических явлений, сами становятся причиной дальнейшего усугубления функционально-морфологиче­ских изменений в органах и системах. Период циркулярных расстройств в па­ренхиматозных органах (сердце, печень, почки), чему способствуют артери­альная гипоксемия и дыхательная недостаточность, сменяется периодом тя­желых дистрофических и даже некротических процессов.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 488 | Нарушение авторских прав