КРОВОХАРКАННЯ І ЛЕГЕНЕВА КРОВОТЕЧА
Кровохаркання i легенева кровотеча - виділення крові з харкотинням або виділення її в значних кількостях через або в дихальні шляхи.
Причини i механізми розвитку. Легенева кровотеча та кровохаркання зумовлені декількома групами етіологічних факторів (захворювань): 1) захворювання органів дихання; 2) захворювання органів кровообігу; 3) захворюання крові; 4) травми грудної клітки та легень; 5) передозування антикоагулянтів; 6) системні захворювання.
До першої групи належать такі захворювання: туберкульоз i рак легень, абсцес, гангрена, інфаркт, бронхоектатична хвороба, доброякісні пухлини бронхів, крупозна пневмонія, рідше хронічний бронхіт, пневмосклероз, пневмоконіози.
До другої групи відносять такі захворювання: мітральні вади серця, міокардити, кардіосклерози, комплекс Ейзенменгера.
Третю групу етіологічних факторів складають захворювання крові: гемофілія, тромбоцитопенії, геморагічний васкуліт.
Четверта група причин представлена: травми грудної клітки та легень, механічні дошкодження аспірованими сторонніми тілами, які потрапили в дихальні шляхи.
Крім цього, кровохаркання та легенева кровотеча можуть виникати в результаті передозування антикоагулянтів (гепарин), при системних захворюваннях (саркоідоз, системний червоний вовчак, васкуліти).
Патогенез кровохаркання та легеневої кровотечі зумовлені в основному порушенням цілісності судин. При захворюваннях органів дихання (рак легень, бронхоектатична хвороба, абсцес i гангрена легень, пневмосклероз, пневмоконіози) розвиваються деструктивні процеси у легеневій паренхімі, формуються бронхоектази, пізніше виникає легеневе серце, яке супроводжується підвищенням тиску в малому колі кровообігу. Внаслідок легеневої гіпертензії капіляри легень переповнюються кров'ю, яка виходить в альвеоли та легеневу тканину. Синдром Гудпасчера характеризується розвитком некротичного альвеоліту 3 крововиливом у порожнину альвеол i проліферативного або некротичного гломерулонефриту.
Таким чином, в патогенезі кровохаркання та легеневої кровотечі відіграютъ роль такі процеси: арозія судини, розрив судинної стінки, вихід крові в альвеоли 3 бронхіальних артерій, артеріїти, діапедезне просочування. Крім цього, для виникнення легеневої кровотечі та кровохаркання велике значення мають загальне та місцеве порушення процесів згортання крові (порупієння адгезивно- агрегаційної спроможності тромбоцитів, гіпокоагуляція крові за рахунок зменшення вмісту прокоагулянтів, підвищення вмісту фізіологічних антикоагулянтів) та фібринолізу (активація фібринолітичного процесу за рахунок тканинних фібринокіназ).
Клінічні прояви. Розрізняють: 1) малу легеневу кровотечу - виділення до 100 мл крові одномоментно; 2) помірну - 100-500 мл крові; 3) профузну легеневу кровотечу - виділення крові одномоментно більше як 500 мл.
При малій легеневій кровотечі хворий відкашлює кров легкими кашльовими поштовхами.
При помірній легеневій кровотечі кров виділяється синхронно 3 кашлем, періодично - невеликою стрункою 3 рота та носа. Для к ращого відкашлювання хворий приймає вимушене положення.
При профузній легеневій кровотечі кров виділяеться 3 інтенсивним кашлем, великим струменем. Досить часто настає асфіксія в результаті потрапляння крові в дихальні шляхи. Хворий блідий.3 дихальних шляхів виділяється червоно-рожевого кольору кров, яка не згортається i має лужну реакцію, i досить часто піниста. У хворих спостерігаються задишка, зниження артеріального тиску, пульс стає м'яким, частим, ниткоподібним. При аускультаці:і легень на боці кровотечі вислуховуються вологі хрипи. Під час інтенсивного кашлю кров закидається в протилежну легеню, тому хрипи вислуховуються 3 обох боків.
3а своєю суттю кровохаркання є кровотечею легкого ступеня чи початком легеневої кровотечі.
Хворі скаржаться на появу крові в тій чи іншій кількості в харкотинні чи виділення пінистої яскравої крові через носо- i ротоглотку з легкими кашльовими пошговхами, різного ступеня інтенсивності задишку, наростаючу загальну слабість, запаморочення. Мерехтіння «жовтих мушок» перед очима В анамнезі необхідно з'ясувати наявність у хворого бронхокарциноми, туберкульозу, бронхоектазій, пневмонії, абсцесу легені, ерозивного бронхіту, інфаркт-пневмонії, геморагічних васкулітів, варикозного розширення бронхолегеневих вен, лімфогранулематозу, спадкового дефіциту альфа-l-інгібітора протеїназ, вад серця iт.ін.
При огляді хворих констатується виділення крові при кашлі, шкірні покриви блідніють, пульс стає частим, слабкого наповнення i напруження, падає АТ, тони серця ослаблюються, може прослуховуватися функціональний систолічний шум на верхівці. При перкусії внаслідок нагромадження крові i розвитку обтураційного ателектазу можуть визначатися зони вкороченого звуку. Аускультативно: послаблення везикулярного дихання 3 вологими різнокаліберними хрипами. Крім того, перкуторні й аускультативні дані будуть залежати i від захворювання, що зумовило розвиток легеневого геморагічного синдрому.
Лабораторно-інструментальні дані. Для верифікації діагнозу використовують такі обстеження.
1. Загальний аналіз крові, кількість тромбоцитів i ретикулоцитів (анемія, ретикулоцитоз i тромбоцитопенія).
2. Визначення гематокриту (норма 40 - 48 у чоловіків i 38 - 42 % у жінок). При кровотечах цей показник зменшується.
3. Час кровотечі (норма 3а методом Дюке складає 2- 4 хв) i час згортання крові (норма за методом Лі-Уайта складає 5-10 хв).
4. Коагулограма i ТЕГ мають допоміжне значення.
5. Рентгенологічні обстеження органів дихання (по можливості) виявляють пухлини, вогнища деструкції легеневої тканини.
6. Бронхоскопія дозволяє виявити місце кровотечі, очистити дихальні шляхи i коагулювати судини.
7. Аналіз харкотиння на АК, БК, флору.
8. Пункційна біопсія лімфовузла (при підозрі на лімфогранулематоз I3 наступним пошуком клітин Березовського - Штернберга).
9. Визначення загальної антипротеолітичної активності сироватки крові (норма 1,0 - 2,0 г/л) при підозрі наспадковий дефіцит альфа-l-інгібітора протеїназ (рівень знижується).
10. Визначення групи крові i резус-фактора.
Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 976 | Нарушение авторских прав
|