АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЗАГОСТРЕННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ)

Бронхіальна астма (БА) — хронічне рецидивне захворювання бронхолегеневої системи, основним i обов'язковим патогенетичним механізмом якого є змінена реактивність бронхів, зумовлена специфічними імунологічними (сенсибілізація i алергія) i неспецифічними (в тому числі й уродженими) механізмами, i проявляється клінічно нападами віддихової задухи чи астматичного статусу внаслідок транзисторної бронхіальної обструкції на грунті бронхоспазму, гіперсекреції, дucкpuнiї i набряку слизової бронхів.

Астматичний стан — тяжкий довготривалий напад задухи у хворого з бронхіальхою астмою, який не знімається симпатоміметиками, в тому числі ін'єкціями адреналіну i внутрішньовенними введеннями еуфіліну протягом декількох гoдин.

Причини i механізми розвитку. БА — розповсюджене захворювання, але в різних країнах зустрічається 3 неоднаковою частотою. Рівень ураження міського населення вищий, ніж сільського. В Україні від БА страждає 4 % громадян.

БА — поліетіологічне захворювання 3 провідним алергійним механізмом розвитку i тому алерген, що викликає сенсибілізацію організму, розглядається як причинний фактор хвороби.

Алергени, що беруть участь в розвитку БА, поділяють на дві великі групи: інфекційні i неінфекційні (атопічні). Першу групу компонують алергени вірусного, бактеріального (стрептококи, стафілококи, нейсерії), грибкового походження. До другої групи відносять побутові (домашня i бібліотечна пилюка, пір'я, пральні порошки, шампуні i т.ін.), дермальні (волосся людини, шерсть тварин), харчові, пилкові, медикаментозні та інші алергени.

В останні роки вивчається питання алергенів ендогенного походження, що є продуктами порушеного метаболізму людини.

Важливим етіологічним компонентом є спадковий фактор.

У патогенезі захворювання беруть участь компоненти змінених функцій імунної, ендокринної, нервової систем i органів зовнішнього дихання, включаючи верхні дихальні шляхи. Вузловою ланкою патогенезу БА є зміна чутливості i реактивності бронхів, основною детермінантою яких є сенсибілізація організму 3 наступним пошкодженням тканин бронхіального дерева.

Інфекція призводить до загострення БА, підвищує чутливість хворого до атопічних алергенів, зумовлює інфекційну алергію, формує "нестабільний" метаболізм мастоцитів, інших клітин-мішеней із надмірним виділенням фізіологічно активних речовин та стимуляцією неспецифічних механізмів транзиторної обструкції бронхів. Тому БА, пов'язану 3 інфекцією, правильніше називати не інфекційно-алергічною, а інфекційнозалежною, маючи на увазі розмаїті, пов'язані не тільки 3 імунною системою, механізми патогенного впливу інфекційних агентів.

Інфекційне i (або) алергійне запалення та інші агресивні чинники можуть денатуралізувати слизову оболонку дихальних шляхів із наступним формуванням ендогенних алергенів i автосенсибілізації.

Найвідомішими дисгормональними механізмами, що детермінують бронхіальну обструкцію, є глюкокортикостероїдна недостатність, гіперестрогенемія, гіпопрогестеронемія, гіпотиреоз, гіпопаратиреоз.

У патогенезі БА беруть участь всі відділи нервової системи: рецепторний апарат бронхів i легень, симпатичний i парасимпатичний відділи вегетативної нервової системи, гіпофізарно-гіпоталамічні структури, кора головного мозку.

Особливу увагу привертає патогенез «аспіринової астми», пов'язаної 3 порушенням метаболізму арахідонової кислоти клітинних мембран, що виникає після приймання ацетилсаліцилової кислоти чи подібних препаратів, під впливом яких формується надлишкова кількість фізіологічно активних речовин (лейкотрієни, простагландин F_2a та ін.).

На субклітинному рівні у хворих на БА зміна реактивності бронхів може бути зумовлена переважанням а-адренорецепції над (3-адренорецепцією.

У кожного хворого можна виявити наявність одного або кількох патогенних механізмів БА, багаго 3 яких до кінця не з'ясовані.

Клінічні прояви. Основна ознака астми — напад віддихової задухи, який розпочинається 3 експіраторної задишки, малопродуктивного чи сухого кашлю зі швидким розвитком гострої дихальної неспроможності, що, за певних умов, може перейти в гіпоксичну кому.

У І стадії перебіг хвороби відносно легкий, без різко виражених вентиляційних порушень. 3адишка i ціаноз виражені помірно. Об'єм дихальних рухів грудної клітки знижений. Перкуторний звук із коробковим відтінком. При аускультації — жорстке дихання 3 подовженим видихом, дистанційні високі i низькі сухі хрипи. Кашель непродуктивний, тахікардія помірна. В артеріальній крові — помірна гіпоксемія (Ра0₂ в нормі — 60-70 мм рт.ст.) або гіпокапнія (РаС0₂ - 35-45 мм рт.ст.).

У ІІ стадії обструктивні порушення вираженіші, місцями — повна обструкція. 3начна вентиляційна неспроможність. Виражена задишка, дихальні рухи 3 участю допоміжних м'язів. Дифузний ціаноз. Грудна клітка в положенні повного вдиху, дихальні рухи обмежені. Перкуторний звук — коробковий. Аускультативно: ослаблене везикулярне дихання, кількість хрипів знижується, місцями дихання взагалі не прослуховується внаслідок повної обструкції бронхів. Виражена тахікардія. АТ знижений. Виражена гіпоксемія (Ра0₂ - 50-60 мм рт.ст.) i гіперкапнія (РаС0г - 50-30 мм рт.ст.).

У ІІІ стадії з'являється гіперкапнія 3 прекоматозним i коматозним станом. Виражені порушення психіки, збудження, марення, які змінюються втратою свідомості. Виражений ціаноз. Дихання поверхневе.

При аускультації дихальні шуми майже не проводяться («німа легеня»). Тахікардія, нерідко 3 порушенням ритму, парадоксальний пульс, АТ знижений. Гіпоксемія (РаОг - 40-50 мм рт.ст.), висока гіперкапнія (РаС0₂ - 80-90 мм рт.ст. i вище).

Лабораторно-інструментальні дані. При дослідкенні крові під час нападу задуки відмічаються лімфоцитопенія, еозинофілія, лімфоцитоз.

Рентгенологічно визначають підвищену прозорість легеневих полів, низьке стояння i малу рухомість діафрагми. Ребра розташовані горизонтально, міжреберні проміжки широкі. Легеневий малюнок, як правило, посилений; розширені i неструктурні корені легень. Має місце прискорена i поверхнева пульсація серця.

На ЕКГ під час нападу задухи підвищується зубець Т в усіх відведеннях, часто підвищутоться зубці РІІ i Р ІІІ. У деяких хворих відмічаються депресія ST в І відведенні, ознаки перевантаження правик відділів серця.

Діагностика атопічного варіанта БА проводиться за такою схемою: алергологічний анамнез із врахуванням спадкової схильності до алергії, шкірні алергологічні проби (аплікаційні, скарифікаційні, внyтрішньошкірні); провокаційні проби (інгаляційні, назальні, кон'юнктивальні); методи лабораторної діагностики (прямий i непрямий базофільні тести Шеллі, реакція бласттрансформації лімфоцитів, непрямий тест деструкції мастоцитів, глікогеноліз лімфоцитів при дії адреналіну в присутності алергену), еліптінаційні дієти з наступною провокацією харчовим алергеном, низначення IgE в сироватці крові, радіоалергосорбентиий тест.

Діагностика інфекційнозалежного варіанта БА переслідує три основні завдання: констатування інфекційного запального процесу, встановлення його етіології i вирішення питаннн про те, яким чином інфекційні агенти призводять до загострення БА.

Клінічні ознаки, що безпосередньо свідчать про глюкокортикостероїдну недостатність, при БА часто відсутні. Побічними ознаками є тривале, особливо безсистемне, вживання глюкокортикостероїдних гормонів i неможливість їх відміни. Остаточна діагностика глюкокортикостероїдної недостатності. базується на визначенні сумарних 11-оксикортикостероїдів у плазмі крові, їх вільної i зв'язаної фракцій, i рівня транскортину у плазмі крові i проби з АКТГ, яка оцінюється за зміною екскреції 17оксикортикостероїдів із сечею після введення АКТГ.

Про участь функції яечників у патогенезі БА можна судити за вказаною в анамнезі появою або почастішанням наrтадів БА в передменструальний період, стинанням або загостренням хвороби під час вагітності i після пологів.

Діагностика нервово-психічного клініко-патогененетичного варіанта БА передбачає психопатологічне дослідження даного хворого.

При діагностиці адренергічного дисбалансу треба враховувати, що суттєву роль у формуванні цього варіанта БА відіграють вірусна інфекція, гіпоксемія, ацидоз, ендогенна гіперкатехоламінемія, пов'язана 3 різними стресовими станами, надмірне застосування адреноміметиків. Комплекс діагностичнин методів включає глікогеноліз лімфоцитів, стимульованих адреналіном, вивчення стану бронхіальної прохідності до i після застосування симпатоміметичних засобів інгаляційним методом.

До числа хворих, які мають первинну змінену реактивність бронхів, можуть бути віднесені й ті, у якин виражена обструкція бронхів настає після фізичного навантаження, вдихання холодного повітря i різних іритантів, при зміні метеорологічної ситуації без будь-яких ознак алергії i порушень функції ендокринної i нервової систем. Про змінену реактивність бронхів свідчить ацетилхоліновий тест, але його застосування у хворих на БА обмежене. Як i інші провокаційні тести, він доцільний тільки в період ремісії i в стаціонарних умовах.

Вивчення стану бронхіальної прохідності за допомогою спірографії, пневмотахометрії та їі різновидності — пікфлоуметрії, а також запису кривої «об'єм—потік» має за мету встановити наявність а по можливості i рівень порушень бронхіальної прохідності. Під час нападів БА знижуються показники ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ₁, позитивна проба Тіфно. ХОБ може зростати, знижується МВЛ. Крім того, важливо встановити оборотність бронхообструктивного синдромy методом функціональної проби 3 бронходилататорами симпатикоміметичної i холіноблокуючої дц (беротек, атровент). Якщо функція бронхіальної прохідності відновлюється на 15 % i більше, то це є свідченням оборотності обструкції бронхів.

Про алергічний характер захворювання свідчить виявлення в харкотинні еозинофілів, що визначається рідко, ще рідше виявляють спіралі Куршмана i кристали Шарка—Лейдена, проте їх діагностична інформативність перебільшена.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 475 | Нарушение авторских прав