ХВОРОБИ ОРГАНІВ ДИХАННЯ
АСФІКСІЯ
Асфіксія - синдром гострого порушення зовнішнього дихання, що проявляється прогредієнтною задухою 3 наступним розвитком апное і гіпоксичної коми.
Причини i механізми розвитку. Різноманітні причини, що наведені нижче, зумовлюють виникнення синдрому, визначають особливості його клініки і методики лікування, невідкладної допомоги.
1. Порушення функції дихального центру:
а) гострі судинні церебральні розлади;
б) інфекційні запальні i пухлинні процеси;
в) травми головного мозку;
г) інтоксикації (барбітуратами, опіатами i т.ін.);
д) гіпоксія мозку при коматозних станах.
2. Порушення функції дихальних м'язів при ураженнях довгастого i спинного мозку:
а) вірусна мікробна інфекція нейротропної дії (поліомієліт, ботулізм, правець, енцефаліт);
б) міастенія;
в) травми спинного мозку;
г) отруєння курареподібними препаратами.
3. Гострі гемодинамічні розлади, що супроводжуються гіпоксією мозку (крововтрата i шок, гостра серцево-судинна недостатність).
4.Обтурація верхніх дихальних шляхів (гортань, трахея, бронхи) при:
а) повішанні, задушенні, втопленні;
б) попаданні в дихальні шляхи блювотних мас, крові та ін.;
в) стенозуювальних патологічнин процесах (алергічний запальний набряк, пухлина, рубець i т.ін.);
г) раптових порушеннях акту ковтання, паралічу язика i його западаннях.
5. Гострі патологічні процеси легеневої тканини, що зумовлюють альвеолярно-капілярну неспроможність:
а) гострий бронхіоліт;
б) двобічна крупозна пневмонія;
в) ателектаз легень;
г)спонтанний пневмоторакс;
д) ексудативний плеврит;
е) набряк легень.
6. Токсична асфіксія, пов'язана 3 дією хімічних сполук на дихальну функцію крові (окис вуглецю, нітрити) i тканинні ферменти (ціаніди).
7. Травматична асфіксія, зумовлена травмами грудної клітки i живота.
Незважаючи на те, що асфіксія зумовлена різними причинами, вона передовсім характеризується порушеннями дихання, в яких можна виділити чотири фази: інспіраторну, експіраторну, порушення ритму дихання i агональну.
Клінічні прояви. Хворі спочатку скаржаться на інспіраторну задишку, яка швидко змінюється експіраторною, відчуття частого серцебитгя, потемніння в очах, наростаючу загальну слабість. В анамнезі можуть вказуватися самим хворим (при його притомності) або супровідними особами згадані вище патологічні стани.
При огляді загальний стан здебільшого тяжкий, свідомість затьмарена (збудження змінюється пригніченням психомоторних реакцій) або повністю втрачена (гіпоксична кома). Має місце дифузний ціаноз, часте поверхневе, можливе i аритмічне дихання (гасп-дихання, Чейна-Стокса, Біота i т.ін.). Голосове тремтіння над легенями ослаблене. Перкуторний звук може бути тимпанічним (пневмоторакс), тупим (плеврит, пневмонія, набряк), коробковим (бронхіальна астма) чи незміненим (інсульт, енцефаліт, правець i т.ін.). При аускультації дихання може бути ослабленим везикулярним, стенотичним, бронхіальним із вологими чи сухими хрипами, а згодом i відсутнім.
Частий пульс (120 i більше за 1 хв) змінюється рідким i малим пyльсом. Підвищений на початку АТ змінюється гіпотонією. Тони серця ослаблені, на фоні тонічних i клонічних корчів з'являється фібриляція шлуночків.
З розвитком набряку мозку i легень з'являються олігурія i анурія. 3іниці розширюються, а при зупинці дихання щезають зіничний i рогівковий рефлекси, зупиняється серце, настає клінічна смерть.
Лабораторно-інструментальні дані.
1. У 6ільшості випадків при запальному походженні синдрому в загальному аналізі крові виявляються нейтрофільний лейкоцитоз 3i зсувом вліво, збільшення ШОЕ, при пухлинах домінують анемія i збільшення ШОЕ до 50- 70 мм/год.
2. Біохімічний аналіз крові. При запальних i неопластичних процесах - диспротеїдемія за рахунок збільшення фракцій а1- i а,-глобулінів; при інтоксикації - ознаки ураження печінки: гіпербілірубінемія (норма 8,55 - 20,52 мкмоль/л), збільшення АлТ (норма 0,11-0,68 ммоль/л), АсТ (норма 0,45- 0,78 ммоль/л). Визначається глюкоза крові як обов'язкове обстеження,для всіх хворих (норма 4,4 - 4,6 ммоль/л за Гагедорном - Енсеном i 3,3 - 6,1 ммоль/л - глюкозооксидазним методом).
3. 3агальний аналіз сечі (як обов'язкове для всіх хворих обстеження). При токсичному походженні синдрому чи центральних порушеннях регуляції сечовиділення можлива (рідко) поява в сечі незначної (до 1— 2 г/л) кількості білка, еритроцитів (5 —10 в полі зору), лейкоцитів (10 —15 в полі зору).
4. ЕКГ залежить від причин синдрому i вказує на різний ступінь гіпоксії міокарда, можливі ознахи гострого легеневого серця: формування синдрому Q ІІІ, S І, сповільнення провідності в правому шлуночку 3 формуванням термінальних зубців R(г) у відведеннях aVR, ІІІ, aVF, V 1,2. Відмічаються також ознаки перевантаження правого передсердя 3 формуванням загострених, високих зубців Р у відведеннях ІІ, ІІІ, aVF та гіпоксії міокарда, особливо в правих вілділах (зміщення сегмента Т вгору та інверсія зубця Т у віднеденнях І, ІІ, aVF, V 1— 2. Рідше трапляються ознаки гіпоксії міокарда лівого шлуночка (депресія сегмента ST, інверсія Т у відведеннях І, ІІ, V 5— 6).
5. Ренгенологічні обстеження органів дихання (ознаки обширної пневмонії, ексудативного плевриту, пневмотораксу, ателектазу, пухлини i т.ін.).
6. Бронхоскопія (ознаки пухлини, сторонні тіла, гнійні пробки i т.ін.).
7. Рентгенологічні обстеження черепа i хребта (пухлини мозку, абсцес, переломи i т.ін.).
8. ЕЕГ-ознаки ураження ЦНС.
9. Спінальна пункція (виявлення ознак церебральних уражень).
10. Плевральна пункція (виявлення рідини в плевральній порожнині 3 наступним їі аналізом).
11. Реоенцефалограма (виявлення порушень мозкового кровообігу).
12. Коагулограма чи тромбоеластограма (виявлення ознак гіпер- чи гіпокоагуляції).
13. Офтальмоскопія (застійні зміни, ангіоретинопатії).
14. Визначення кислотно-лужного балансу за мікрометодом Аструпа вказує на дихальний чи метаболічний ацидоз (нормальні показники: рН —7,35 —7,45, рСОг — 35 — 45 мм рт.ст.; АВ-активний бікарбонат — 19 — 25 ммоль/л, SВ-стандартний бікарбонат — 21 — 25 ммоль/л, ВВ-буферні основи - 46 — 52 ммоль/л, ВЕ-надлишок чи дефіцит 6уферних основ порівняно з нормоюммоль/л).
15. Визначення газів крові (нормальні показники калілярної крові: рОг— 80 — 100 мм рт.ст.; рС0г — 35 — 40 мм рт.ст., насичення Hb киснем - 94 — 98 %, об'емний вміст 02 - 19 — 21 мл) свідчить про гіпоксемію і гіперкапнію.
16. Біологічна проба: визначення ботулінового токсину за допомогою реакції нейтралізації в дослідах на білих мишах.
17. Спеціальні токсикологічні проби (на барбітурати, ціаніди, фосфороорганічні речовини i т.ін.).
Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 440 | Нарушение авторских прав
|