| Гостра правошлуночкова недостатністьНайбільш частою причиною розвитку правошлуночкової недостатності (ПШН) є масивна тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) та їі гілок. Вона може розвиватися також після жирової i повітряної емболії легеневої артерії, довготривалого нападу бронхіальної астми, значного накопичення рідини в плевральній порожнині, обширної гострої пневмонії, ателектазу легень, інфаркту міокарда 3 локалізацією в ділянці правого шлуночка, міжшлуночковоі перетинки або двох шлуночків, прориву аневризми аорти в легеневу артерію. ТЕЛА — закупорювання стовбура малих та великих гілок легеневої артерії тромботичними масами, яке призводить до гіпертензії малого кола кровообігу та розриву легеневого серця. Етіологія: тромбоемболія вен гомілок, генералізований септичний процес, поширені травми та переломи кісток; системні захворювання крові та сполучної тканини; захворювання серцево-судинної системи (у всіх випадках джерела емболів локалізуються у венах правих порожнин серця) тощо. Патогенез: основними ланками патогенетичного механізму ТЕЛА є: утворення тромбу, гіперкоагуляція, сповільнення кровотоку, відрив i занос ембола у легеневу артерію. Розвивається гостра легенева гіпертензія, виражена бронхоконстрикція, падає АТ, погіршується коронарний кровоообіг. Недолік - розвиток гострої дихальної недостатності, гострого легеневого серця. Класифікація. Залежно від о6'єму та характеру ураження легеневої артерії розрізняють такі види емболії: стовбурова (надмасивна), емболія стовбура та головних гілок легеневої артерії (масивна), часткова (немасивна). Крім того, виділяють такі клінічні форми ТЕЛА: блискавичну, гостру (смерть виникає через декілька годин або днів); хронічну (коли протягом декількох місяців або років прогресує правошлуночкова недостатність); рецидивну або хронічно-рецидивну 3 ремісією різної тривалості та багаторазовими рецидивами; приховану. Клінічні прояви ТЕЛА залежать від величини ембола, калібру судини, стану серцевого м'яза, темпу їі розвитку. Так, при закупорюванні стовбура чи головних гілок виникає інтенсивний стискаючий біль у грудній клітці, настає гостра нестача повітря i раптова смерть. При поступово наростаючій тромбоемболії стовбура або гілок легеневої артерії летальний кінець може настати через години i навіть дні, а при тромбоемболії середніх i дрібних артерій розвивається інфаркт легенів. Загальний стан хворих здебільшого тяжкий, свідомість може бути затьмарена або втрачена. Шкіра бліда із землисто-сірим відтінком або ціанотична, покрита холодним потом, відзначається набухання шийних вен, пульсація в ІІ лівому міжребер'ї. Нерідко з'являються корчі. Пульс стає малим, частим. АТ знижується, підсилюється ІІ тон над легеневою артерією; з'являється систолічний шум, а деколи діастолічний шум; під мечоподібним відростком нерідко вислуховується ритм галопу. При інфаркті легень часто визначається шум тертя плеври, іноді феномени характерні для бронхіальної астми. Печінка збільшена i болюча. Лабораторні й інструментальні дані: - гемограма - нейтрофільний лейкоцитоз, еозинофілія, відхилений моноцитоз i збільшення ШОЕ; - біохімічний аналіз крові - підвищений рівень білірубіну, фібрину, вмісту лактатдегідрогенази; - загальний аналіз сечі - невелика протеїнурія. Інструментальні методи дослідження: - рентгенологічно - розширення тіні серця за рахунок правого передсердя, вибухання конусу легеневої артерії; різке розширення кореня легень; - ЕКГ - відхилення електричної вісі серця праворуч; - селективна ангіопульмонографія - збільшення діаметра легеневої артерії, дефект наповнення судин, деформація легеневого рисунка; - сканування легень - дефекти наповнення ізотопу, відповідно до вогнищ олігемії («холодні зони»); — У3Д проводиться для виявлення субплевральної патології, ранньої діагностики плевральної ексудації при інфаркті легень. 
 Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 617 | Нарушение авторских прав 
 
 
 
 
 |