АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гостра правошлуночкова недостатність

Прочитайте:
  1. А. Інфаркт міокарду, інсульт, ниркова недостатність, значне зниження гостроти зору.
  2. Аритмії серця. Серцева недостатність
  3. В5-гіповітаміноз (недостатність нікотинової кислоти, гіповітаміноз РР, пелагра, «чорний» язик)
  4. В6-гіповітаміноз (недостатність піридоксину)
  5. ГОСТРА АНАЕРОБНА КЛОСТРИДІАЛЬНА ІНФЕКЦІЯ
  6. Гостра гіпертензивна енцефалопатія.
  7. ГОСТРА ГНІЙНА ІНФЕКЦІЯ.
  8. ГОСТРА ГНІЙНА ІНФЕКЦІЯ.
  9. Гостра дисекція аорти.
  10. ГОСТРА ДИХАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ

Найбільш частою причиною розвитку правошлуночкової недостатності (ПШН) є масивна тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) та їі гілок. Вона може розвиватися також після жирової i повітряної емболії легеневої артерії, довготривалого нападу бронхіальної астми, значного накопичення рідини в плевральній порожнині, обширної гострої пневмонії, ателектазу легень, інфаркту міокарда 3 локалізацією в ділянці правого шлуночка, міжшлуночковоі перетинки або двох шлуночків, прориву аневризми аорти в легеневу артерію.

ТЕЛА — закупорювання стовбура малих та великих гілок легеневої артерії тромботичними масами, яке призводить до гіпертензії малого кола кровообігу та розриву легеневого серця.

Етіологія: тромбоемболія вен гомілок, генералізований септичний процес, поширені травми та переломи кісток; системні захворювання крові та сполучної тканини; захворювання серцево-судинної системи (у всіх випадках джерела емболів локалізуються у венах правих порожнин серця) тощо.

Патогенез: основними ланками патогенетичного механізму ТЕЛА є: утворення тромбу, гіперкоагуляція, сповільнення кровотоку, відрив i занос ембола у легеневу артерію. Розвивається гостра легенева гіпертензія, виражена бронхоконстрикція, падає АТ, погіршується коронарний кровоообіг. Недолік - розвиток гострої дихальної недостатності, гострого легеневого серця.

Класифікація. Залежно від о6'єму та характеру ураження легеневої артерії розрізняють такі види емболії: стовбурова (надмасивна), емболія стовбура та головних гілок легеневої артерії (масивна), часткова (немасивна). Крім того, виділяють такі клінічні форми ТЕЛА: блискавичну, гостру (смерть виникає через декілька годин або днів); хронічну (коли протягом декількох місяців або років прогресує правошлуночкова недостатність); рецидивну або хронічно-рецидивну 3 ремісією різної тривалості та багаторазовими рецидивами; приховану.

Клінічні прояви ТЕЛА залежать від величини ембола, калібру судини, стану серцевого м'яза, темпу їі розвитку. Так, при закупорюванні стовбура чи головних гілок виникає інтенсивний стискаючий біль у грудній клітці, настає гостра нестача повітря i раптова смерть.

При поступово наростаючій тромбоемболії стовбура або гілок легеневої артерії летальний кінець може настати через години i навіть дні, а при тромбоемболії середніх i дрібних артерій розвивається інфаркт легенів.

Загальний стан хворих здебільшого тяжкий, свідомість може бути затьмарена або втрачена. Шкіра бліда із землисто-сірим відтінком або ціанотична, покрита холодним потом, відзначається набухання шийних вен, пульсація в ІІ лівому міжребер'ї. Нерідко з'являються корчі. Пульс стає малим, частим. АТ знижується, підсилюється ІІ тон над легеневою артерією; з'являється систолічний шум, а деколи діастолічний шум; під мечоподібним відростком нерідко вислуховується ритм галопу. При інфаркті легень часто визначається шум тертя плеври, іноді феномени характерні для бронхіальної астми. Печінка збільшена i болюча.

Лабораторні й інструментальні дані:

- гемограма - нейтрофільний лейкоцитоз, еозинофілія, відхилений моноцитоз i збільшення ШОЕ;

- біохімічний аналіз крові - підвищений рівень білірубіну, фібрину, вмісту лактатдегідрогенази;

- загальний аналіз сечі - невелика протеїнурія.

Інструментальні методи дослідження:

- рентгенологічно - розширення тіні серця за рахунок правого передсердя, вибухання конусу легеневої артерії; різке розширення кореня легень;

- ЕКГ - відхилення електричної вісі серця праворуч;

- селективна ангіопульмонографія - збільшення діаметра легеневої артерії, дефект наповнення судин, деформація легеневого рисунка;

- сканування легень - дефекти наповнення ізотопу, відповідно до вогнищ олігемії («холодні зони»);

— У3Д проводиться для виявлення субплевральної патології, ранньої діагностики плевральної ексудації при інфаркті легень.


Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 547 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)