АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Бауыр жетіспеушілігі

Бауыр жетіспеушілігі – бауырдың метаболизмдік қызметінің жетіспеушілігімен және мидың бауырлық энцефалопатия және бауыр комасы түрінде зақымдануымен сипатталатын күй.

Кіші бауыр жетіспеушілігі немесе гепатодепрессия (гепатодепрессивті синдром) мен үлкен бауыр жетіспеушілігін (гепатаргияны) ажыратады. Гепатодепрессивтік синдром бауыр функцияларының әр түрлі зақымдануымен сипатталады. Гепатаргия клиникалық тұрғыдан ауырырақ дамиды және энцефалопатиямен, геморрагиялық синдроммен, сарғыштықпен және басқа өзгерістермен сипатталады.

Клиникалық даму барысына қарай жедел және созылмалы бауыр жетіспеушілігін ажыратады. Жедел бауыр жетіспеушілігі бірнеше сағат немесе бірнеше күн (жедел гепатиттің басынан 8 апта өткенге дейін аралықта) ішінде бой көрсетеді және өте айқын, тез үдемелі ауру клиникасымен сипатталады. Созылмалы бауыр жетіспеушілігі бірнеше ай немесе бірнеше жыл бойы дамиды, клиникалық белгілерінің баяу, біртіндеп дамуымен сипатталады.

Этиологиясы және патогенезі. Бауыр жетіспеушілігінің басты себептері:

1. Бауырдың жедел аурулары:

а) жедел А, В, С, Д, Е, G вирустық гепатиттер;

б) басқа вирустар әсерінен дамыған (герпес, коксаки, қызылша т.б.) жедел гепатиттер;

в) бауыр абсцессі және іріңді холангит;

г) алкогольдік интоксикация;

д) медикаментоздық гепатиттер;

е) өндіріс уларымен улану;

ж) бауыр венасының жедел тромбозы;

з) жүрек әлсіздігі;

и) екіқабаттылардың жедел майлы бауыры (Шихен синдромы);

к) улы саңырауқұлақтармен улану.

2. Бауырдың созылмалы аурулары:

а) созылмалы гепатиттер;

б) бауыр цирроздары;

в) гемохроматоз;

г) гепато – лентикулярлық дегенерация (Вильсон – Коновалов ауруы);

д) бауырдың қатерлі ісіктері.

Бауырлық энцефалопатияның дамуына түрткі болатын факторлар:

а) алкоголь;

б) дәрілер, наркоз;

в) хирургиялық операциялар, парацентез (сұйықтықтың көп мөлшерін алу);

г) инфекциялар;

д) асқазан – ішек жолынан қан кету;

е) диуретиктердің үлкен дозалары және электролиттік бұзылыстардың дамуы;

ж) бүйрек жетіспеушілігі және т.б.

Патогенетикалық тұрғыдан бауыр жетіспеушілігінің паренхиматоздық (эндогендік, шынайы, бауыр – клеткалық), портожүйелік (экзогендік, портальды – бауыр) және аралас түрлерін бөледі.

Эндогендік бауыр жетіспеушілігі бауыр паренхимасының 80% көп бөлігі ыдырағанда бой көрсетеді және бауырдың дезинтоксикациялық функциясы бұзылған бауыр – клеткалық жетіспеушілік болып табылады.

Экзогендік бауыр жетіспеушілігі улы заттардың ішектен қанға бауырды айналып өтіп, порто – кавальды анастомоздар арқылы енуіне байланысты пайда болады және мұндай жағдай бауыр цирроздарында және портальды гипертензияға байланысты шунт салу операцияларында орын алады.

Аралас бауыр жетіспеушілігі бауыр паренхимасының некрозы мен бауыр циррозында болатын порто – кавальды анастомоз қоса кездескенде бой көрсетеді.

Гепатоциттердің ыдырауына байланысты организмде бауыр қатысатын метаболизмдік процестер бұзылады. Мысалы, көмірсу алмасуының бұзылуы гликоген синтезін азайтады, оның ыдырауын және көмірсу емес заттан глюкозаның түзілуін бұзып (гликогеногенез), бауыр текті гипогликемияның дамуын тудырады. Гликогеннің азаюы, өз кезегінде, бауырдың залалсыздандыру функциясын бұзады (гликоген глюкурон қышқылына айналу арқылы қатысады).

Бауыр зақымданғандағы май алмасуының бұзылуы май қышқылдарының, бейтарап майлардың, фосфолипидтердің, холестериннің және оның эфирлерінің синтезі мен ыдырауын өзгертеді. Оның нәтижесінде бауырға келетін эндогендік май көбейеді және белок – липидтер комплекстерінің түзілуі бұзылады, мұның өзі бауырдың майлы инфильтрациясын тудырады (мысалы, алкогольдік интоксикацияда, гепатотропты улармен уланғанда, белоктық аштықта).

Бауыр зақымданғандағы белок алмасудың бұзылысы көптеген белоктар мен мочевинаның синтезін бұзады. Альбуминдердің, a- және b-глобулиндердің, фибриногеннің, протромбиннің және басқаларының түзілуі азаяды. Оның нәтижесінде гипопротеинемия, гипоонкиялық ісіну және геморрагиялық синдром туындайды. Бауырда аммиактан мочевинаның түзілуінің бұзылуы гипераммонемияға және ОНЖ аммиакпен улануына әкеліп соқтырады.

Цианкобаламиннің, никотин және пантотен қышқылдарының, ретинолдың аралық алмасуы бауырда өтеді, сондықтан бауыр паренхимасы зақымданғанда сәйкес гиповитаминоз бой көрсетеді. Бауырдың өт бөлу функциясының бұзылуы майға еритін витаминдердің сіңуін бұзады, бұл осы витаминдердің алмасуын бұзады. Кейбір витаминдердің (мысалы тиаминнің) коферментке ауысуы төмендейді.

Бауыр зақымданғанда оның гормондарды активсіздендіру қабілеті әлсірейді, ол гормондардың организмде жиналып, кейбір гормондардың гиперфункциясын тудырады.

Бауыр әртүрлі биохимиялық процестерге қатыса отырып, залалсыздандыру қызметін атқарады. Бауыр зақымданғанда оның бұл функциясы да бұзылып организмде аммиактың, фенолдардың, фениламиннің, триптофан, тирозин, метионин, амин қышқылдары, қысқа тізбекті май қышқылдары, меркаптандар мен эндотоксиндер жиналуын тудырады, оның өзі организмнің ауыр улануына себеп болады.

Бауырлық энцефалопатияның даму механизмі аяғына дейін анықталған жоқ. Оның негізін организмнің ішекте пайда болатын субстанциялардан жеткіліксіз тазаруы, бауыр жетіспеушілігі және портажүйелі шунттану құрайды деп есептеледі. Бұл процестердің нәтижесінде нейроактивті токсиндер (аммиак т.б.) гематоэнцефалиялық тосқауыл (барьер) арқылы өтеді және ОНЖ метаболизмдік өзгерістер тудырады.

Бауырлық энцефалопатияның дамуы ароматтық амин қышқылдарынан түзілетін жалған нейротрансмиттердің (нейромедиаторлардың) жиналуына жағдай жасайды. Жалған нейромедиаторлар мидың қалыпты медиаторлары норадреналинмен, дофаминмен, адреналинмен бәсекеге түседі және нерв жүйесінің тежелуін тудырады. Триптофан метаболизмінің өнімі серотин де осындай әсер көрсетеді.

Бауырлық энцефалопатияның дамуында қышқыл – сілті тепе-теңдігінің бұзылуы да (пирожүзім және сүт қышқылдарының жиналуынан метаболизмдік ацидоз бой көрсетеді), электролиттік бұзылыстар да (гипокалиемия), гипоксемия, органдар мен тіндердің гипоксиясы да, ТСҚҰ-синдромы да, бүйрек қызметінің бұзылуы да белгілі роль атқарады.

Клиникасы. Клиникалық даму барысына қарай жедел және созылмалы бауыр жетіспеушілігін бөледі.

Жедел (дүлей дамитын, немесе фульминантты) бауыр жетіспеушілігі әдетте бауыр некрозының және организмнің үдей улануының нәтижесінде пайда болады. Энцефало-патия патогенезінде ауқымды орынды мидың ісінуі (гематоэнцефалиялық барьердің төмендеуі) мен бас сүйегі іші қысымының көтерілуі (қалыпты жағдайда бас сүйегі ішіндегі қысым с.б. 15 мм аспайды) алады.

Жедел бауыр жетіспеушілігінің белгілері болып энцефалопатия, гипертермия, үдемелі сарғыштық және геморрагиялық синдром табылады. Команың дүлей дамуында аурудың басында-ақ ОНЖ зақымдану белгілері мен гипертермия синдромы болады. Сарғыштық және геморрагиялық синдром комадағы күйдің фонында пайда болады. Команың жедел дамуында науқас адамның күйі тез төмендейді, гипертермиялық синдром, интоксикацияның айқын белгілері, сарғыштық және геморрагиялық синдром болады. Кома күйі сарғыштық кезеңінің 4-6 – күні бой көрсетеді.

Бауыр жетіспеушілігінің жедел және созылмалы дамуында болатын бауырлық энцефалопатияның клиникасында көзге түсерліктей айырмашылықтар болмайды. Айырмашылығы тек энцефалопатия симптомдарының даму жылдамдығында. Жедел дамуда бұл кезең бірнеше сағаттан бірнеше күнге дейін, ал созылмалы дамуда – күндер, айлар, жылдарға созылады.

Жедел бауырлық энцефалопатия өзінің дамуында бірнеше сатыны өтеді:

І сатысы (кома жаршылары, прекома І): ауру адамның шағымдары: жалпы әлсіздік, тәбеттің болмауы, жүрек айну, ауызда қышқыл дәм болу, қыжыл, оң жақ қабырға астының ауыруы, бас айналу, бас ауыруы, көз алдында қарайғандықтар болуы, құлақтардың шулауы. Жиі көтеріңкі көңіл-күй, беймазалық, эмоция тұрақсыздығы, эйфория байқалады. Ойды тоқтату бұзылады, науқас адамдар себепсіз істер істейді, қарапайым ой қызметін күш салып орындайды. Ұсақ қимыл координациясы бұзылады (жазу айқын болмайды), ұйқы формуласы бұзылады (адам күндіз ұйқылы күйде, түнде ұйқы қашқан күйде болады). Көз қарашығы кеңіген, қарашық реакциясы әлсіреген. ЭЭГ өзгеріс болмайды. Орташа дәрежелі геморрагиялық симптомдар – теріге қан құйылу, мұрын қанау байқалады.

ІІ саты (сомноленция, прекома ІІ): науқас адамның көтеріңкі көңіл-күйі және эйфория апатиямен, тежелу күйімен, ұйқышылдықпен алмасады. Адамның санасы күңгірттенеді, уақыт пен кеңістікті бағдарлау бұзылған, адамдарды танымау байқалады. Мезгіл-мезгіл қысқа мерзімде санасыз күй орын алады. Мезгіл-мезгіл ұйқышылдық пен тежелген күй фонында қозу, сандырақ, есту және көру галлюцинациялары пайда болады, науқас адам агрессивті күйде болады. Кейде аяқ-қол бұлшық етінің тоникалық құрысуы, әр түрлі бұлшық ет топтарының тартылуы байқалады. «Жапалақ» тремор анықталады: науқас адамға отырған қалпында қолдарын алға созып, саусақтарын жазып, қатайтуды ұсынады. Мұндай жағдайда саусақтардың бүйір және тік бағытта ретсіз тартылуы, білезіктің бүгіліп, жазылуы болады, ол құстардың қанат қағуын еске түсіреді. Сіңір және қарашық рефлекстері күрт төмендейді. Тыныс жиілейді, айқын сарғыштық анықталады, ауыздан бауыр ауруына тән иіс сезіледі. Бауырдың мөлшері кішірейген. ЭЭГ-да толқындар амплитудасы биіктеген, ритм күрт баяулаған, тұрақты тета- және дельта толқындар пайда болады.

ІІІ саты (сопор, тайыз кома, кома І) – сана ауыр бұзылған, есеңгіреу тән. Қарашықтар кеңейген, олардың жарыққа реакциясы болмайды, «қалқыған көз алмасы» симптомы анықталады, сіңір рефлексі күшейген. Бабинскийдің, Гордонның, Россолимоның патологиялық рефлекстері, аяқ басы бұлшық еттерінің клонусы анықталады. Қаңқа бұлшық еттерінің қатаюы, дірілі байқалады. Қаққан қанат симптомы болмайды, себебі науқас адам санасыз дерлік күйде болады және бұл симптомды анықтауға қатыса алмайды. Ауру адам бет пішіні маскаға ұқсас өзгереді, ауыздан бауыр ауруларына тән иіс сезіледі. Сарғыштық күшейе түседі, геморрагиялық диатез белгілері үдей түседі. ЭЭГ-да a- және b-активтілік жойылып, гиперсинхронды үш фазалы d-толқындар пайда болады.

IV саты (кома) – сана толық жоқ, көз қарашықтары кеңіген, жарыққа реакция бермейді. Куссмауль тынысы, ауызда бауыр ауруының иісі, желке мен аяқ-қол бұлшық еттерінің тартылуы анықталады. Сіңір рефлекстері жойылып кетеді, жиі Бабинский, Гордон, Жуковскидің патологиялық рефлекстері анықталады. Сарғыштық өте күшейген, бауыр кішірейген.

Жүрек – тамыр жүйесі жағынан тахикардия, гипотония, жүрек тондарының әлсіздігі анықталады. Анурия пайда болады. Геморрагиялық диатездің ауыр белгілері болады. Дене қызуы көтеріледі. ЭЭГ-да гиперсинхронды d-толқындар басым болады, аурудың ақырғы сатысында ЭЭГ изосызыққа жақындайды.

Қосымша тексеру: протромбин индексі мен проконвертин анағұрлым төмендейді, антигемофильдік факторлардың активтілігі күрт төмендейді. Біршама өскен гипербилирубинемия, цитолиз көрсеткіштері – ферменттердің активтілігі күшейген. Ал, сарысудағы холестериназа активтілігі, холестерин және альбумин болмашы өзгерген, себебі бұл заттардың жартылай ыдырау мерзімі үлкен болып келеді.

Созылмалы бауыр жетіспеушілігінің екі варианты көрініс береді: созылмалы бауыр – клеткалық жетіспеушілік және созылмалы портальды – бауыр жетіспеушілігі.

Созылмалы бауыр – клеткалық бауыр жетіспеушілігінде қызмет жасаушы бауыр массасы біртіндеп азаяды. Организмде екі процесс – бауыр функциясының төмендеуі мен оған бейімделу бір-біріне параллельді жүреді. Бауыр массасы 1100 г дейін және одан да азайғанда декомпенсация орын алады. Аурудың клиникасында ұзақ уақыт бауырдың әр түрлі функцияларының бұзылу белгілері болады. Аурудың ақырында бауыр – клеткалық жетіспеушіліктің клиникасы жедел бауыр жетіспеушілігіне ұқсас болады, бірақ өзгешеліктер де байқалады. Науқастың көпшілігінде айқын сарғыштық болмайды, геморрагиялық синдромның үдей түсуге бейімділігі жоқ. Негізінен бауыр жетіспеушілігінің бұл түрі өте ауыр түрінде кездеседі. Бауыр жетіспеушілігінің дүлей дамитын түрінен ерекшелігі холинэстераза, альбумин көрсеткіштері өте төмен болады. Бауыр циррозы және созылмалы гепатитпен ауыратын адамдарда қан сары суында g-глобулиннің айқын өскені байқалады.

Порто – бауырлық жетіспеушіліктің себептері бауыр – клеткалық жетіспеушіліктің белгілерімен бірдей. Бұл себептерден басқа портальды – жүйелі энцефалопатияның дамуында құрамында белок көп тағамды қолдану мен тағамдық токсикоинфекция маңызды роль атқарады. Патогенезінде маңызды рөльді бауырдың шунтталуы атқарады.

Бауыр комасының бұл түрінде сарғыштықтың өте күшеюі байқалмайды, көптеген функциональдық сынамалар өзгермеген. Тек қан сарысуында аммиактың мөлшері көбейе түседі (қалыпта жағдайда Конвий бойынша 28,6-85,8 мкмоль/л немесе 40-120 мкг/100 мл; 90-20 мкг/100 мл, немесе Мюллер-Байзенхирц бойынша Энгельгарт модификациясымен анықтағанда 64,0-14,3 мкмоль/л). Қараған кезде паркинсонизмге ұқсас белгілер табылады: амимия, қолдардың дірілдеуі, жапалақ треморы. Мезгіл-мезгіл бағдарлау процесі жойылған сопорозды күй, есеңгіреу, дұрыс емес мінез – құлық байқалады. Неврологиялық статуста мидың қыртыс асты зақымдану белгілері анықталады. Науқастың бәрінде асцит болады және қансарысуында аммиактың көбейгені табылады. Науқас адам кома кезінде терең және тыныш ұйқыдағы адам сияқты болып көрінеді, сондықтан мұндай күйді гипнаргия деп сипаттайды.

Жалпы қан анализінде нейтрофильдік лейкоцитоз, ЭТЖ өсуі, анемия, тромбоцитопения болады; жалпы несеп анализінде – протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия анықталады, несепте билирубин, уробилин болады.

Қанның биохимиялық анализінде гипербилирубинемия, аминотрансферазалардың (әсіресе аланиндік), органоспецификалық ферменттердің (орнитилкарбомилтранс-фераза-ның, аргиназаның, фруктово-1-фосфатальдолазаның) активтілігі өте жоғарылайды, псевдохолинэстеразаның активтілігінің азаюы, гипоальбуминемия, g-глобулиндер деңгейінің көтерілуі, гипопротеинемия, гипохолестеринемия, сулема сынамасының төмендеуі, гипераммониемия, креатинин деңгейінің көтерілуі, мочевинаның азаюы, гипоксемияға бейімділік, өт қышқылдарының көбеюі, гипокалиемия және гипонатриемия анықталады. Бауыр комасының терминальды сатысында билирубинді – ферменттік диссоциация анықталады яғни билирубиннің көбеюі мен бұрын көбейген аминотрансферазалардың және бауыр – спецификалық ферменттердің азаюы.

Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Бауыр жетіспеушілігінің диагнозын қоюда маңызды рөльді анамнез мәліметтері, аурудың клиникасы, биохимиялық өзгерістер мен ЭЭГ атқарады. Ауруға үдемелі сарғыштық, ауыздан бауыр зақымданудың иісі сезілу, геморрагиялық синдром, бауырдың өте жылдам кішіреюі, ісіну – асцит синдромы, оң жақ қабырға астының ауыруы, жапалақ треморы, ЭЭГ өзгерістері тән. Биохимиялық бауыр – клеткалық жетіспеушілігінің ерекше мәні болады, ал портокавальды энцефалопатияда – қан мен жұлын сұйықтығында аммиактың көбеюі маңызды болады.

Практикалық тұрғыдан бауырдың жедел және созылмалы ауруларында дамыған бауыр жетіспеушілігін айыра білудің белгілі бір маңызы болады (49-кесте).

Кесте

Жедел гепатит пен бауыр циррозы фонында дамыған

бауырлық энцефалопатияның айырмашылығы

Бауыр комасын ми қан айналысының бұзылысынан, басқа комалардан айыра білу керек. Бауыр комасында сарғыштық, ауыздан бауыр зақымдану иіс сезілетіні, анамнезде бауыр ауруына тән мәлімет, улану, гепатотропты әсерлер болатынын естен шығармау керек. Лабораториялық тексерулердің нәтижелерін де пайдалану керек.

Емі. Бауыр жетіспеушілігін емдеу 3 бағытта жүргізіледі: 1) түрткі факторды тауып, оны жою; 2) аммиак және басқа токсиндердің өндірілуі мен ішекте сіңуін азайту; 3) нейромедиаторлық тепе-теңдікті тура немесе жанама өзгертетін препараттарды тағайындау.

Жедел дамитын бауырлық энцефалопатияда:

1) Төсек режимі белгіленеді.

2) Тағамның жалпы калориясы 1600 ккал шамасында болуы керек. Рационда белок болмауы керек. Жеміс шырындары (апельсин, шабдалы, алхоры) кең қолданылады. Парентеральды қоректену белгіленеді: венаға тамшылатып 10% глюкоза ертіндісінің 1-2 л тәулік кезінде жібереді. Онымен қатар интралипидтің (соя майынан алынған май эмульсиясы) 100-300 мл венаға тамшылатып егіледі.

3) Қолданылмайтын гепатотоксикалық препараттар: ұйқы тудыратын дәрілер, транквилизатор-лар, несеп жүргізетін дәрілер – диакарб, гипотиазид; анальгетиктер; антибиотиктер – оксациллин, рифампицин т.б.; анаболикалық стероидтар. Гепатоциттер мен ОНЖ метаболизмін жақсарту үшін витаминдер мен коферменттер тағайындалады: В₁-витамині – тәулігіне 20-50 мг; В₆-витамині – 0,05-0,1; С витамині – 0,3-0,5 г; рибофлавин – мононуклеотид (В₂ витаминінің коферменті) 1% ертіндінің 1 мл күнге 1-2 рет бұлшық етке егу; пиридоксальфосфат (В₆-витаминінің коферменті) – 0,01-0,02 күнге 2 рет бұлшық етке немесе венаға егу.

4) Интоксикациямен күрес мақсатында және улы заттардың организмде әрі қарай жиналуының алдын алу мақсатында іске асырылады:

а) күн сайын ішекті сифонды жуу, қолданылатын сұйықтыққа сода мен карболен қосылады;

б) асқазанды жуып, жуынды суды сорып алу;

в) ішектегі микрофлораны басу және аммиактың түзілуін тежеу үшін зонд арқылы немесе ішке антибиотиктер беру керек: неомицин 1 г 4 сағат сайын немесе канамицин 0,5 4 рет немесе ампициллин 0,5 4 рет немесе метронидазол 0,2 4 рет тәулігіне;

г) ішекте қышқыл орта жасау үшін және аммиак түзетін бактериялалардың іс-әрекетін тежеу мақсатында, осмотикалық диарея тудыру, аммиактың сіңуін азайту және оны жою үшін лактулозаны (нормазе, порталак) ішке 15-45 мл тәулігіне 2-4 рет қабылдайды. Комада лактулоза мұрын – асқазан зондысы арқылы немесе клизма түрінде (судың 700 мл 30 мл лактулоза қосады) беріледі. Лактулоза орнына лактиол қолдануға болады (10 г күнге 3 рет)

д) қанға сіңген аммиакты залалсыздандыру үшін орницетил (препараттың 15-25 г глюкозаның 0,5% ертіндісіне қосып венаға егеді немесе 2-6 г препараты тәулігіне бұлшық етке егеді), гепамерц (20,0 орнитин – аспартатты изотониялық ертіндінің 500 мл ерітіп, венаға 7 күн бойы егеді, кейін 18 г/тәул. дозаны күнде 3 рет бөліп ішеді, 14 күн бойы), гепасол А қолданылады;

е) дезинтоксикациялық мақсатта венаға тамшылатып глюкозаның 5% ертіндісі мен витаминдерді қосып, тәулігіне 2,5-3 л көлемінде егеді; гемодез; альбуминді (5-10% ертіндінің 200-400 мл венаға тамшылатып егеді) сорбитолмен (15% ертіндінің 800 мл) және маннитолмен (30% ертіндінің 80 мл/тәул.) қосып егеді.

5) Электролиттік тепе-теңдікті түзеу: гипокалиемияда венаға жіберілетін глюкозаның әр литріне 3 г калий қосып егеді; гипонатриемияда – натрий хлоридының 10% ертіндісінің 20-30 мл, сонымен қатар натрий хлоридының изотониялық ертіндісінің 0,5-1 л венаға тамшылатып егеді; гипокальциемияда – кальций глюконатының немесе кальций хлоридының 10% ертіндісінің 10-20 мл венаға егеді.

6) Қышқыл – сілті тепе-теңдігін түзеу: метаболизмдік ацидозда (Куссмауль тынысы) 4% натрий бикарбонатының 200-400 мл егеді; гипокалиемиялық алкалозда (портокавальды комада болады) калий хлоридын глюкозаның 5-10% ертіндісіне қосып егеді.

7) ТСҚҰ – синдромында: І (гиперкоагуляциялық) сатысында гепарин, жаңадан қатырылған плазманың 300-400 мл, реополиглюкиннің 400-600 мл тағайындалады; ІІ (гипокоагуляциялық) сатыда – венаға тамшылатып фибринолиз ингибиторлары егіледі: 5% аминокапрон қышқылының 300 мл; трасилолдың 80000-100000 ӘБ, контрикал 90000 ӘБ/тәулігіне; жаңадан қатырылған плазма (300-400 мл), антигемофилиялық плазманың 200-400 мл.

Гипогликемияның ауыр дәрежесінде 40% глюкозаның 40 мл венаға ағындатып егіледі.

Метаболизмді жақсарту үшін барокамерада гипербариялық оксигенация жасалады (2-3 атмосфера қысымды қолданып 1-3 сағат бойы).

Артериялық гипотензияда венаға тамшылатып полиглюкин, реополиглюкин егіледі, бұлшық етке мезатонның 1% ертіндісінің 1-2 мл, венаға тамшылатып допмин (реополиглюкинге немесе физиологиялық ертіндіге 80 мг қосылады) жіберіледі. Жүрек әлсіздігінде строфантин егеді.

Инфекциялық асқынуда емді ципрофлоксацинді венаға егуден (1 г күнге 2 рет) бастайды, кейін басқа антибиотиктер беруге болады.

Жедел бауыр жетіспеушілігін емдеуде де кортикостероидтар қолданылады. Орташа дозасы – преднизолонның 300-800 мг парентеральді егіледі.

Жедел бауыр жетіспеушілігін емдеу үшін басқа да арнайы (активті) ем әдістері қолданылады: қанды ауыстырып құю (науқастың 0,5-1,5 л қанын күн ара донор қанымен алмастырып құяды, барлығы 2-5 сеанстан тұрады), гемосорбция (гепатотропты улармен уланғанда дамитын жедел бауыр жетіспеушілігінде, іріңді – сепсистік асқынуларда және экзогендік энцефалопатияда), плазмаферез, гемодиализ қолданылады.

Жасы 60-тан аспаған, бұл ауруға дейін бауыр қызметі қалыпты күйде болған және бауыр трансплантациясынан кейін посттрансфузиялық режимді толық көлемінде сақтауға мүмкін болған жағдайда бауыр трансплантациясы жасалады.

Бауырлық энцефалопатияның профилактикасы науқас адамды бақылау және мезгілінде дәрігерлік көмек көрсету жолдарымен іске асырылады.

Прогнозы бауыр – клеткалық жетіспеушіліктің дәрежесі мен бауырлық энцефало-патияның сатысына тәуелді болады.

Өт жолдарының дискинезиясы

Өт жолдарының дискинезиясы (ӨЖД) - өт қабы мен өт жолдарының қозғалыс қызметінің бұзылуы. Өт қабы мен Одди, Люткенс, Мирицци сфинктерлерінің арасында келісімді жиырылудың болмауының немесе олардың жиырылуының жеткіліксіз болуының нәтижесінде дамиды.

Этиологиясы мен патогенезі. Негізгі себеп фактор – психогендік фактор, оның әсерінен туындайтын ӨЖД нейроциркуляторлық дистония көлемінде бой көрсетеді. Белгілі бір этиологиялық рольді гормональдық статустың бұзылуы атқарады, дискинезия жиі етеккір алдында немесе климакс кезінде пайда болады. ӨЖД соляриттің (инфекция немесе интоксикация әсерінен дамитын) және аллергиялық реакцияның белгісі болуы мүмкін. ӨЖД себебі жедел гепатит және іш қуысы мүшелерінің аурулары болуы мүмкін.

Себеп фактордың әсерінен симпатикалық және парасимпатикалық нерв жүйелерінің арасындағы қатынас бұзылады, өт жолдарының қызметін реттейтін гормондардың бөлінуі бұзылады (холецистокинин, секретин, гастрин және глюкагон өт қабының жиырылуын және өттің он екі елі ішекке бөлінуін стимуляциялайды; нейротензин, вазоинтестинальдық полипептид, энкефалиндер, ангиотензин өт қабының жиырылуын тежейді). Симпатикалық және вагустық импульстардың күшеюі немесе әлсіреуі, гормональдық статустың бұзылуы өт қабы бұлшық етінің жиырылуы мен Люткенс, Мирицци, Одди сфинктерлері тонусының әлсіреуі арасындағы келісімдікті бұзады және өт бөлінуіне кедергі тудырады.

Гиперкинетикалық ӨЖД ваготониямен, гипокинетикалық ӨЖД симпатикотониямен байланысты болады.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 5600 | Нарушение авторских прав