АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БОЛЕЗНЬ УИППЛА

Прочитайте:
  1. A. Болезнь Аддисона.
  2. II. Гипертоническая болезнь и беременность.
  3. Osteochondritis dissecans) (болезнь Кенига)
  4. А) Увеит, болезнь Бехчета.
  5. Аангиоэдема (ангионевротический отек, болезнь Квинке)
  6. АГ при гиперсекреции глюкокортикоидов (синдром и болезнь Иценко-Кушинга)
  7. АДДИСОНА БОЛЕЗНЬ
  8. Алкоголизм - болезнь или распущенность?
  9. АЛКОГОЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ.
  10. Артериосклероз. Атеросклероз. Артериальная гипертензия: гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии. Ишемические болезни сердца (ИБС)

Болезнь Уиппла (кишечная липодистрофия) — редкое хроническое
заболевание тонкой кишки, для которого характерны синдром нарушенного
всасывания, гипонротеин- и гиполипидемия, прогрессирующая слабость
и похудание.

Этиология. Причина болезни Уиппла окончательно не установлена. Мно-
гие исследователи в связи с обнаружением в макрофагах слизистой оболочки
бацилловидных телец придают значение инфекционному фактору. В пользу
инфекционной природы болезни говорит и то, что эти тельца под влиянием
лечения антибиотиками исчезают из слизистой оболочки и вновь появляются
при обострении заболевания.


Патологическая анатомия. Как правило, отмечают уплотнение стенки
тонкой кишки и ее брыжейки, а также увеличение брыжеечных
лимфатических узлов, что связано с отложением в них липидов
и жирных кислот и резким лимфостазом. Характерные изменения обнаружи-
ваются при микроскопическом исследовании. Они проявляются выраженной
инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки кишки макрофага-
ми (рис. 277), цитоплазма которых окрашивается реактивом Шиффа (Ш ИК-
положительные макрофаги). Помимо слизистой оболочки, такого
же вида макрофаги появляются в брыжеечных лимфатических узлах, печени,
синовиальной жидкости. В макрофагах и эпителиальных клетках слизистой
оболочки при электронно-микроскопическом исследовании находят б а -
циллоподобные тельца (см. рис. 277). В кишке, лимфатических узлах
и брыжейке в участках накопления жира обнаруживают липогранулемы.

КОЛИТ

При колите воспалительный процесс может охватывать преимущественно
слепую кишку (тифлит), поперечноободочную (трансверзит), сигмо-
видную (сигмоидит) или прямую (проктит), а в некоторых случаях
распространяется на всю кишку (п а н к о л и т). Воспаление может быть как
острым, так и хроническим колитом.

Острый колит

Острый колит — острое воспаление толстой кишки.

Этиология. Различают инфекционный, токсический и токсико-аллергиче-
ский колиты. К инфекционным относят дизентерийный, брюшноти-
фозный, колибациллярный, стафилококковый, грибковый, протозойный, септи-
ческий (туберкулезный, сифилитический), к токсическим — уремический,
сулемовый, медикаментозный, а к токсико-аллергическим — алимен-
тарный и копростатический.

Патологическая анатомия. Выделяют следующие морфологические
виды острого колита: катаральный, фибринозный, гнойный, геморрагический,
некротический, гангренозный, язвенный.

При катаральном колите слизистая оболочка кишки гиперемирова-
на, отечна, на поверхности ее видны скопления экссудата, который может
иметь серозный, слизистый или гнойный характер (серозный, сли-
зистый или гнойный катар). Воспалительный инфильтрат пронизы-
вает не только толщу слизистой оболочки, но и подслизистый слой, в кото-
ром видны кровоизлияния. Дистрофия и некробиоз эпителия сочетаются
с десквамацией поверхностного эпителия и гиперсекрецией желез.

Фибринозный колите зависимости от глубины некроза слизистой
оболочки и проникновения фибринозного экссудата (что определяет про-
чность связи образующейся пленки со стенкой кишки) делят на крупозный
и дифтеритический (см. «Дизентерия», с. 459).

Гнойный колит обычно характеризуется флегмонозным воспалением
(флегмонозный колит, флегмона толстой киш к и). В тех слу-
чаях, когда при колите в стенке кишки возникают множественные кровоизлия-
ния, появляются участки геморрагического пропитывания, говорят о гемор-
рагическом коли т.е.

При некротическом колите омертвению нередко подвергается не
только слизистая оболочка, но и подслизистый слой. Гангренозный ко-
лит— лишь вариант некротического.

Острый язвенный колит обычно завершает дифтеритические или не-
кротические изменения стенки кишки. В ряде случаев, например при амебиазе,
язвы в толстой кишке появляются в самом начале болезни.


Осложнениями острого колита могут быть кровотечение, перфорация и пе-
ритонит, парапроктит с параректальными свищами.

Острый колит, как и острый энтерит, обычно проходит вместе с тем забо-
леванием, которое он осложняет, но в ряде случаев он принимает хроническое
течение.

Хронический колит

Хронический колит — хроническое воспаление толстой кишки —
возникает первично или вторично. В одних случаях он генетически связан
с острым, в других — эта связь не прослеживается.

Этиология. Факторы, вызывающие хронический колит, по существу те же,
что и у острого, т. е. инфекционные, токсические и токсико-
аллергические. Важное значение приобретает длительность действия
этих факторов в условиях повышенной местной (кишечной) реактивности.

Патологическая анатомия. Изменения при хроническом колите, изученные
на материале биопсий, мало чем отличаются от таковых при хроническом эн-
терите, хотя при колите более отчетливо выражены воспалительные
явления, которые сочетаются с дисрегенераторными и ведут

к атрофии и склерозу слизистой оболочки. Руководствуясь этим,
различают хронический колит без атрофии слизистой оболочки и атрофи-
ческий колит.

При хроническом колите без атрофии слизистой обо-
лочки последняя отечна, тускла, зерниста, серо-красная или красная, неред-
ко с множественными кровоизлияниями и эрозиями. Отмечаются уплощение
и десквамация призматического эпителия, увеличение числа бокаловидных
клеток в криптах. Сами крипты укорочены, просвет их расширен. Собствен-
ная пластинка слизистой оболочки, в которой встречаются кровоизлияния,
инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами,
клеточный инфильтрат нередко проникает в мышечный ее слой.

Степень клеточной инфильтрации может быть различной — от весьма уме-
ренной очаговой до резко выраженной диффузной с образованием отдельных
абсцессов в криптах (крипт-абсцессы) и очагов изъязвления.

Для хронического атрофического колита характерны упло-
щение призматического эпителия, уменьшение числа крипт, гиперплазия глад-
комышечных элементов. В слизистой оболочке преобладают гистиолимфоци-
тарная инфильтрация и разрастание соединительной ткани; в ряде случаев
встречаются эпителизирующиеся и рубцующиеся язвы.

Возможны осложнения в виде парасигмоидита, парапроктита. В ряде слу-
чаев при хроническом колите развивается гиповитаминоз в связи с измене-
нием кишечной флоры и нарушением синтеза витаминов.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ

Неспецифический язвенный колит (синонимы: идиопатиче-
ский язвенный колит, геморрагический и гнойный проктоколит, язвенный про-
ктоколит) — хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого ле-
жит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями
и исходом в склеротическую деформацию стенки. Это довольно распростра-
ненное заболевание, которое встречается чаще у молодых женщин.

Этиология и патогенез. В возникновении этого заболевания безусловно зна-
чение местной аллергии, которая вызвана, видимо, микрофлорой кишечника.
В пользу аллергической природы колита свидетельствует сочетание его с кра-
пивницей, экземой, бронхиальной астмой, ревматическими болезнями, зобом
Хашимото. В патогенезе заболевания большое значение придают аутоимму-



Рис. 278. Неспецифический
язвенный колит (препарат
Ж. М. Юхвидовой).


низации. Это подтверждается обнаружением при язвенном колите аутоанти-
тел, фиксирующихся в эпителии слизистой оболочки кишки, что устанавли-
вается при иммунолюминесцентном исследовании: характером клеточного
инфильтрата слизистой оболочки, который отражает реакцию гиперчувстви-
тельности замедленного типа. Хроническое течение болезни и несовершенство
репаративных процессов связаны, видимо, не только с аутоагрессией, но и
с трофическими расстройствами в связи с выраженной деструкцией интраму-
рального нервного аппарата кишки.

Патологическая анатомия. Процесс обычно начинается в прямой кишке
и постепенно поднимается до слепой включительно. Поэтому встречаются как
относительно изолированные поражения прямой и сигмовидной или прямой,
сигмовидной и поперечной ободочной кишок, так и тотальное поражение всей
толстой кишки (рис. 278).

Морфологические изменения зависят от характера течения болезни —
острого или хронического (Т. Ф. Когой).

Острая форма соответствует острому прогрессирующему течению
и обострению хронических форм. В этих случаях стенка толстой кишки отеч-
на, гиперемирована, с множественными эрозиями и язвами неправильной
формы, которые сливаются и образуют обширные участки изъязвления. Со-
хранившиеся в этих участках островки слизистой оболочки напоминают
полипы (бахромчатые псевдополипы). Некротические измене-
ния являются ведущими. Язвы, как правило, имеют острый
характер и проникают в подслизистый и мышечный слои, где отмечаются фи-
бриноидный некроз коллагеновых волокон, очаги миомаляции и кариорекси-
са, обширные интрамуральные кровоизлияния. На дне язв, как в зоне некроза,
так и по периферии их видны сосуды с фибриноидным некрозом и аррозией
стенок. Нередки перфорация стенки кишки в области язвы и кишечное крово-
течение. Отдельные язвы подвергаются гранулированию, причем грануля-
ционная ткань в избытке разрастается в области язвы и образует полипо-
видные выросты (гранулематозные псевдополипы). Стенка киш-


ки (особенно подслизистый ее слой) обильно инфильтрирована лимфоцитами,
плазматическими клепками, эозинофилами. Грануляции пронизаны лейкоци-
тами, которые видны также в криптах, где образуют абсцессы (крипт-абс-
цессы).

Для хронической формы характерна резкая деформация кишки, ко-
торая становится значительно короче; отмечается резкое утолщение и уплот-
нение стенки кишки, а также диффузное или сегментарное сужение ее просве-
та. При этой форме репаративно-склеротические процессы превалируют над
воспалительно-некротическими. Происходят гранулирование и рубцевание
язв, однако эпителизация их, как правило, неполная, что связано с образова-
нием обширных Рубцовых полей и продолжением хронического воспаления.
Проявлением извращенной репарации служат множественные псевдопо-
липы (рис. 279) и не только в результате избыточного разрастания грануля-
ционной ткани (гранулематозные псевдополипы), но и репаративной регенера-
ции эпителия вокруг участков склероза (аденоматозные псевдопо-
лип ы). В сосудах отмечаются продуктивный эндоваскулит, склероз стенок,
облитерация просвета; фибриноидный некроз сосудов редок. Воспаление
имеет преимущественно продуктивный характер и выражается в инфильтра-
ции стенки кишки лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками;
редко появляются гранулемы из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пи-
рогова-Лангханса. Такие гранулемы обнаруживаются как в лимфатических
фолликулах кишки, так и в регионарных лимфатических узлах. Продуктивное
воспаление сочетается с образованием крипт-абсцессов (см. рис. 279).

Осложнения неспецифического язвенного колита могут быть местными
и общими. К местным относятся: кишечное кровотечение, перфорация стенки
и перитонит, стенозирование просвета и полипоз кишки, развитие рака; к об-
щим- анемия, амилоидоз, сепсис, истощение.


Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 538 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)