ОСТРЫЕ ДЕСТРУКТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ В ЛЕГКИХ
К острым деструктивным процессам в легких относятся абсцесс и гангрена
легкого.
Абсцесс (гнойник) легкого (рис. 251) часто имеет пневмо-
ниогенное происхождение. Он возникает как осложнение пневмонии лю-
бой этиологии, обычно стафилококковой и стрептококковой. Нагноению оча-
га пневмонии обычно предшествует н е-
к р о з воспаленной легочной ткани, за
которым следует гнойное расплав-
ление очага. Расплавленная гнойно-некро-
тическая масса выделяется через бронхи
с мокротой, образуется полость абс-
цесса. В гное и в воспаленной ле-
гочной ткани обнаруживается большое число
гноеродных микробов. Острые абсцессы ло-
кализуются чаще во II, VI, VIII, IX и X сег-
ментах, где обычно расположены очаги
острой бронхопневмонии. В большинстве
случаев абсцесс сообщается с просветом
бронхов (дренажные бронхи), через которые
гной выделяется с мокротой.
Абсцесс легкого может иметь и б р о н-
хогенное происхождение. В таких слу-
чаях он возникает при разрушении стенки
Рис. 251. Абсцесс легкого.
бронхоэктаза и переходе воспаления на соседнюю легочную ткань
с последующим развитием в ней некроза, нагноения и формированием
полости — абсцесса. Стенка абсцесса образована частично бронхоэктазом,
частично — уплотненной легочной тканью. Бронхогенные абсцессы легкого
обычно бывают множественными. Острый абсцесс легкого иногда заживает
спонтанно, но чаще принимает хроническое течение (см. с. 327).
Гангрена легкого — наиболее тяжелый вид острых деструктивных
процессов легких. Она осложняет обычно пневмонию и абсцесс легкого любо-
го генеза при присоединении гнилостных микроорганизмов.
Легочная ткань подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной,
издает дурной запах. Гангрена легкого обычно приводит к смерти.
ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
К хроническим неспецифическим заболеваниям лег-
ких (ХНЗЛ) относят: 1) хронический бронхит; 2) бронхоэктазы; 3) хрониче-
ский абсцесс; 4) хроническую пневмонию; 5) пневмофиброз и пневмоцирроз;
6) эмфизему легких; 7) интерстициальные болезни легких.
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ
Хронический бронхит — хроническое воспаление бронхов, возни-
кающее в результате затянувшегося острого бронхита (например, после пере-
несенной кори или гриппа) или же длительного воздействия на слизистую
оболочку бронхов биологических, физических и химических факторов (ми-
кробы, курение, охлаждение дыхательных путей, запыление и т. д.).
Хронический бронхит инфекционной природы может в начале своего раз-
вития иметь локальный характер и развиваться в бронхах II, VI, VIII, IX и
X сегментов, т. е. там, где чаще всего возникают очаги пневмонии и имеются
неблагоприятные предпосылки для рассасывания экссудата. Локальные
формы хронического бронхита становятся источником развития хрониче-
ского диффузного бронхита, когда поражается все бронхиальное
дерево. При этом стенка бронхов становится утолщенной, окружается про-
слойками соединительной ткани, иногда отмечается выраженная в той или
иной степени деформация бронхов. При длительном течении бронхита
могут возникать мешковидные или цилиндрические бронхоэктазы.
Микроскопические изменения в бронхах при хроническом бронхите раз-
нообразны. В одних случаях преобладают явления хронического сли-
зистого или гнойного катара с нарастающей атрофией слизистой
оболочки, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призма-
тического эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокало-
видных клеток (катарально-слизистый и катарально-гной-
ный хронический бронхит); в других — в стенке бронха и
особенно в слизистой оболочке резко выражены клеточная воспалительная
инфильтрация и разрастания грануляционной ткани, которая выбухает в про-
свет бронха в виде полипа (полипозный хронический брон-
хит— рис. 252). При созревании грануляций и разрастании в стенке
бронха соединительной ткани мышечный слой атрофируется и бронх под-
вергается деформации (деформирующий хронический бронхит).
При хроническом бронхите нарушается дренажная функция бронхов, что
ведет к задержке их содержимого в нижележащих отделах, закрытию просве-
та мелких бронхов и бронхиол и развитию ряда бронхолегочных осложнений
(ателектаз, обструктивная эмфизема, пневмофиброз, хроническая пневмония
и т. д.).
Рис. 252. Полипозный хрони-
ческий бронхит.
БРОНХОЭКТАЗЫ
Бронхоэктазы — расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, ко-
торые могут быть врожденными и приобретенными.
Врожденные бронхоэктазы встречаются сравнительно редко (2 — 3 %
по отношению к общему числу ХНЗЛ) и развиваются в связи с нарушениями
формирования бронхиального дерева. Иногда образуются кисты (так назы-
ваемое кистозное легкое), так как в паренхиме легкого слепо заканчи-
ваются мелкие бронхи. Гистологическим признаком врожденных бронхоэкта-
зов является беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов
бронха. Врожденные бронхоэктазы выявляются обычно при нагноении их
содержимого.
Приобретенные бронхоэктазы являются следствием хронического
бронхита (см. с. 325). Они появляются в зоне неразрешившейся пневмонии,
в участках ателектаза и коллапса (см. с. 334). Внутрибронхиальное давление,
повышающееся во время кашлевых толчков, воздействует на измененную при
хроническом воспалении бронхиальную стенку, она выбухает в сторону наи-
меньшего сопротивления, просвет бронха расширяется и образует мешко-
видный бронхоэктаз. При диффузном расширении просвета бронха
образуются цилиндрические бронхоэктазы (рис. 253). Расширен-
ные на почве воспаления бронхиолы обозначают как бронхиолоэк-
тазы. Они бывают обычно множественными, поверхность разреза легкого
при этом имеет мелкоячеистый вид, такое легкое называют «с о т о в ы м»,
так как оно напоминает пчелиные соты.
Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием, но нередко
многослойным плоским, возникшим в результате метаплазии (рис. 254).
В стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое воспаление, эластические
и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены
соединительной тканью. В полости бронхоэктаза — гнойное содержимое. При-
лежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется, в. ней возникают
фокусы воспаления, абсцессы, участки организации экссудата, поля фиброза.
В сосудах развивается склероз, что при множественных бронхоэктазах и неиз-
бежно возникающей при хроническом бронхите обструктивной эмфиземе ве-
дет кгипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии
правого желудочка сердца (легочное сердце). В связи с этим у больных
Рис. 253. Цилиндрические бронхоэктазы (гистотопографический срез).
Рис. 254. Метаплазия призматического эпителия в многослойный плоский в бронхоэктазе.
появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Очень ха-
рактерно утолщение тканей ногтевых фаланг пальцев рук и ног: пальцы при-
обретают вид барабанных палочек. При длительном существовании бронхоэк-
тазов может развиться вторичный амилоидоз. Весь комплекс легочных
и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов в легких называют
бронхоэктатической болезнью.
ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС
Хронический абсцесс легкого обычно развивается из острого и лока-
лизуется чаще во II, VI, IX и X сегментах правого легкого, реже левого легко-
го, т. е. в тех отделах легких, где обычно встречаются очаги острой бронхо-
пневмонии и острые абсцессы. Строение стенки хронического абсцесса легкого
не имеет каких-либо отличий от хронического абсцесса другой локализации
(см. с. 128). Рано в процесс вовлекаются лимфатические дренажи легкого. По
ходу оттока лимфы от стенки хронического абсцесса к корню легкого по-
являются белесоватые прослойки соединительной ткани, что ведет к деформа-
ции ткани легкого. Хронический абсцесс является источником и бронхогенно-
го распространения гнойного воспаления на соседние участки легкого.
ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ
Хроническая пневмония характеризуется сочетанием многих па-
тологических процессов в легких, поэтому ее клинические и морфологические
проявления отличаются большим разнообразием.
Рис. 255. Хроническая пневмония. пневмониогенные
абсцессы.
При хронической пневмонии участки кар-
нификации и фиброза сочетаются с по-
лостями хронических пневмониогенных аб-
сцессов. Вдоль лимфатических сосудов в
межлобулярных перегородках, в периваску-
лярной и перибронхиальной ткани разви-
ваются хроническое воспаление и фиброз,
что ведет к эмфиземе легочной ткани. Она
поддерживается и хроническим бронхитом
(панбронхит, деформирующий периброн-
хит). В стенках мелких и более крупных
сосудов появляются воспалительные и скле-
ротические изменения вплоть до облитера-
ции просвета. Хроническая пневмония обыч-
но возникает в пределах сегмента или доли
(рис. 255), но постепенно в связи с бронхо-
генным распространением, в процесс вов-
лекается все легкое или оба легких.
Одной из особенностей хронической
пневмонии является необычная склонность
к обострениям, что связано с ослаблением
дренажной функции бронхов и лимфати-
ческих сосудов, наличием бронхоэктазов и очагов нагноения. Каждое
обострение сопровождается появлением свежих очагов воспале-
ния, увеличением размеров очагов поражения, усилением склеротических
изменений, приводящих к деформации легочной ткани, обструктивной эмфи-
земе, редукции капиллярного русла не только в очаге поражения, но и далеко
за его пределами.
ПНЕВМОФИБРОЗ И ПНЕВМОЦИРРОЗ
Пневмофиброз — сборное понятие, которым называют процессы, со-
провождающиеся развитием соединительной ткани в легком. Пневмофиброз
развивается в участках карнификации неразрешившейся пневмонии, по ходу
оттока лимфы от очагов воспаления, вокруг лимфатических сосудов межлобу-
лярных перегородок, в перибронхиальной и периваскулярной ткани.
При прогрессировании пневмофиброза, обострениях бронхита, развитии
обструктивной очаговой или диффузной эмфиземы постепенно происходит
перестройка легочной ткани (изменение структуры ацинуса, обра-
зование псевдожелезистых структур, склероз стенок бронхиол и сосудов, ре-
дукция капилляров), деформация ее с образованием кистевидных расши-
рений альвеол и фиброзных полей на месте разрушенной ткани.
При наличии всех этих элементов поражения легких: фиброза, эм-
физемы, деструкции, репарации, перестройки и дефор-
мации, — говорят о пневмоциррозе (рис. 256).
При пневмофиброзе и пневмоциррозе в связи со склерозом сосудов, редук-
цией капиллярного русла появляется гипоксия легочной ткани; она активи-
рует коллагенообразовательную функцию фибробластов, что еще более спо-
собствует развитию пневмофиброза и затрудняет кровообращение в малом
круге. Развивается гипертрофия правого желудочка сердца (легочное
сердце), которая может завершиться сердечной декомпенсацией.
Рис. 256. Пневмоцирроз верхней доли
легкого, бронхоэктазы.
ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ
Эмфиземой легких
(от греч. emphysao — вздуваю)
называют заболевание, которое
характеризуется избыточным
содержанием воздуха в легких
и увеличением их размеров.
Различают следующие виды
эмфиземы: 1) хроническая
диффузная обструктивная; 2)
хроническая очаговая (перифо-
кальная, рубцовая); 3) викарная
(компенсаторная); 4) первичная
(идиопатическая) панацинар-
ная; 5) старческая (эмфизема
у стариков); 6) межуточная.
1. Хроническая диф-
фузная обструктивная
эмфизема легких встре-
чается особенно часто.
Этиология и патогенез. Раз-
витие этого вида эмфиземы связано с предшествующими ей хроническим
бронхитом и бронхиолитом и их последствиями — множественными брон-
хоэктазами, пневмосклерозом. При хроническом бронхите в просвете
мелких бронхов и бронхиол появляется слизистая пробка, которая вы-
полняет роль вентильного механизма: при входе она пропускает воздух,
но не дает ему возможности выйти при выдохе. Воздух накапливается
в ацинусе, расширяет его полость, что ведет к эмфиземе, которую
называют обструктивной. Вторично при эмфиземе поражается эластический
и коллагеновый каркас легкого (строма легкого, стенки сосудов). В развитии
эмфиземы, как и других видов ХНЗЛ, доказана роль лейкоцитарных протеаз,
а также эластазы и коллагеназы. Эти ферменты, входящие в состав лизосом
нейтрофилов, могут высвобождаться в очагах воспаления и вести к разруше-
нию эластических и коллагеновых волокон в тех случаях, когда имеется гене-
тически обусловленная недостаточность сывороточных антипротеаз.
Патологическая анатомия. Легкие увеличены в размерах, прикрывают свои-
ми краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, ре-
жутся с хрустом. Из просвета бронхов, стенки которых утолщены, выдавли-
вается слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка бронхов полнокров-
ная, с воспалительным инфильтратом, большим числом бокаловидных
клеток; отмечается неравномерная гипертрофия мышечного слоя, особенно
в мелких бронхах. Если преобладают изменения бронхиол, то расширяются
проксимальные отделы ацинуса (респираторные бронхиолы 1-го и 2-го поряд-
ков) и такая эмфизема носит название центроацинарной (рис. 257, 258).
При наличии воспалительных изменений преимущественно в более крупных
бронхах (например, внутридольковых) расширению подвергается весь ацинус
и тогда говорят о панацинарной эмфиземе.
Растяжение стенок ацинуса ведет к растяжению и истончению эластических
волокон, расширению альвеолярных ходов, изменению альвеолярных перего-
родок. Стенки альвеол истончаются и выпрямляются, межальвеолярные по-
Рис. 257. Нормальные респираторные бронхиолы (препарат И. К. Есиповой).
Рис. 258. Резко расширенная респираторная бронхиола при центроацинарной эмфиземе
(препарат И. К. Есиповой).
ры расширяются, капилляры запустевают. Проводящие воздух дыхательные
бронхиолы расширяются, альвеолярные мешочки укорачиваются. Вследствие
этого происходит резкое уменьшение площади газообмена, нарушается венти-
ляционная функция легких.
Капиллярная сеть в респираторной части ацинусов редуцируется, что при-
водит к образованию альвеолярно-капиллярного блока. В меж-
альвеолярных капиллярах разрастаются коллагеновые волокна, развивается
интракапиллярный склероз (рис. 259). При этом наблюдается обра-
зование новых не совсем типично построенных капилляров, что имеет
приспособительное значение.
Таким образом, при хронической обструктивной эмфиземе в легких возни-
кает гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к гипертрофии
правого сердца (легочное сердце). Больные, страдающие хронической
эмфиземой, на определенном этапе развития болезни становятся сердечно-ле-
гочными.
2. Хроническая очаговая эмфизема развивается вокруг старых
туберкулезных очагов, рубцов, чаще в I —II сегментах. Поэтому ее называют
рубцовой, или перифокальной.
Очаговая эмфизема обычно панацинарная: в расширенных ацинусах на-
блюдается полное сглаживание стенок, образуются гладкостенные полости,
которые ошибочно могут быть приняты при рентгеноскопии за туберку-
лезные каверны. При наличии нескольких полостей (пузырей) говорят о бул-
лезной эмфиземе. Расположенные под плеврой пузыри могут проры-
ваться в плевральную полость, развивается спонтанный пневмото-
ракс. Редукция капиллярного русла происходит только на ограниченной
территории, поэтому при перифокальной эмфиземе не наблюдается ги-
пертонии малого круга кровообращения.
ззо
Рис. 259. Обструктивная эм-
физема легких, интракапил-
лярный склероз.
Зарастание просвета капилляра
{ПКап) коллагеновыми волокна-
ми (KлB). Эн — эндотелий; Эп —
альвеолярный эпителий; БМ —
базальная мембрана аэрогемати-
ческого барьера; ПА — просвет
альвеолы, х 15000.
3. Викарная (компенсаторная) эмфизема может быть острой
и хронической. Так, острое вздутие одного легкого наблюдается после удале-
ния части его или другого легкого. Этот вид эмфиземы сопровождается ги-
пертрофией и гиперплазией структурных элементов оставшейся легочной
ткани.
4. Первичная (идиопатическая) панацинарная эмфизе-
ма встречается очень редко, этиология ее неизвестна. Морфологически она
проявляется атрофией альвеолярной стенки, редукцией капиллярной стенки
и выраженной гипертонией малого крута.
5. Старческая эмфизема рассматривается как обструктивная эмфи-
зема, но развивающаяся в связи с возрастной инволюцией легких. Поэтому ее
правильнее называть эмфиземой у стариков.
6. Межуточная эмфизема характеризуется поступлением воздуха
в межуточную ткань легкого через разрывы альвеол у больных при усиленных
кашлевых движениях. Пузырьки воздуха могут распространяться в ткань сре-
достения и подкожную клетчатку шеи и лица (подкожная эмфизема).
При надавливании на раздутые воздухом участки кожи слышен характерный
хруст (крепитация).
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
Интерстициальные болезни легких (ИБЛ), фиброзный
альвеолит — гетерогенная группа болезней легких, характеризующаяся
первичным воспалительным процессом в межальвеолярном легочном интер-
стиции (пневмонит) с развитием двустороннего диффузного равномерно-
го пневмофиброза. Для ИБЛ не характерно поражение верхних дыхательных
путей, но закономерно развитие на фоне диффузного равномерного фиброза
легких панацинарной эмфиземы, гипертонии малого круга кровообращения,
гипертрофии правого сердца и сердечно-легочной недостаточности.
Этиология. Заболевание возникает при попадании в легкие различных видов
бытовой и промышленной пыли преимущественно органического происхожде-
ния, при воздействии на организм некоторых вирусов и медикаментов (бу-
сульфан, гексометоний). Известно около 100 форм ИБЛ, при которых доказа-
но патогенное воздействие факторов внешней среды. В ряде случаев развитие
ИБЛ связано с появлением аутоантигенов и циркулирующих в крови им-
мунных комплексов, которые повреждают капилляры межальвеолярных пере-
городок. Иногда этиологический фактор остается неизвестным, тогда говорят
об идиопатическом, или криптогенном, фиброзе легких.
Патогенез. Основное значение в повреждении интерстиция легких придает-
ся нарушениям иммунологического гомеостаза, о чем свидетельствует повы-
шение в крови больных ИБЛ уровня иммуноглобулинов, определение антител
и иммунных комплексов. Антигенами, вызывающими образование циркули-
рующих иммунных комплексов, может быть пыль животного и растительного
происхождения. Иммунные комплексы преципитируют в межальвеолярных
перегородках, связывают комплемент и вызывают клеточную воспалитель-
ную инфильтрацию межальвеолярного интерстиция, при этом иногда обра-
зуются макрофагальные гранулемы. Считают, что такой механизм развития
ИБЛ характерен для сельскохозяйственных рабочих, рабочих, занятых обра-
боткой мехов, древесины и лиц других профессий, соприкасающихся с пылью
животного и растительного происхождения. Близко к ИБЛ стоят пылевые
профессиональные болезни легких (см. «Пневмокониозы», с. 591).
Патологическая анатомия. Для ее изучения применяли главным образом
биоптаты легких. Установлены три стадии морфологических изменений
легких при ИБЛ: 1) альвеолит; 2) дезорганизация альвеолярных структур
и пневмофиброз; 3) формирование сотового легкого.
В стадию альвеолит а, которая может существовать длительное
время, происходит нарастающая инфильтрация интерстиция альвеол, альвео-
лярных ходов, стенок респираторных и терминальных бронхиол нейтрофила-
ми, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, нередко форми-
рование макрофагальных гранулем. Клеточная инфильтрация ведет
к утолщению альвеолярного интерстиция и сдавлению капилляров.
Стадия дезорганизации альвеолярных структур и
пневмофиброз а, как следует из ее названия, характеризуется глубоким
повреждением альвеолярных структур — разрушением эндотелиальных и эпи-
телиальных мембран, эластических волокон, а также усилением клеточной ин-
фильтрации альвеолярного интерстиция, которая распространяется за его
пределы и поражает крупные сосуды и периваскулярную ткань. В интерстиции
альвеол усиливается образование коллагеновых волокон, развивается диф-
фузный пневмофиброз.
В стадии формирования сотового легкого развиваются
альвеолярно-капиллярный блок и панацинарная эмфизема, бронхиолоэктазы,
на месте альвеол появляются кисты с фиброзно измененными стенками. Как
правило, развивается гипертензия в малом круге кровообращения; гипертро-
фия правого сердца, которая появляется еще во второй стадии, усиливается,
и болезнь приводит к сердечно-легочной недостаточности.
ИБЛ обычно имеет хроническое течение и неуклонно прогрессирует. Одна-
ко описаны наблюдения ИБЛ неизвестной этиологии с острым течением и ле-
тальным исходом от сердечно-легочной недостаточности через 4 — 6 мес от
начала болезни. При этом характер морфологических изменений легких по-
лностью соответствует описанным при хроническом течении ИБЛ. Такая
острая форма болезни получила название синдрома Хаммена — Рича по имени
авторов, впервые ее описавших.
На основании приведенных материалов можно выделить три меха-
низма развития ХНЗЛ: бронхитогенный, пневмониоген-
ный и пневмонитогенный (схема XII). На этапе развития пневмо-
фиброза и эмфиземы эти механизмы сливаются. Однако для первого и
второго из них прогрессирование заболевания определяется сочетанием про-
цессов, связанных с нарушением проходимости бронхов, прогрессированием
пневмофиброза и эмфиземы, развитием альвеолярно-капиллярного блока. Для
третьего механизма характерно то же сочетание пневмофиброза, эмфиземы и
альвеолярно-капиллярного блока, но при незначительном поражении бронхов.
В финале все три механизма развития ХНЗЛ ведут к вторичной гипертонии
малого круга кровообращения, гипертрофии правого сердца и сердечно-
легочной недостаточности (см. схему XII).
Гипертензия в малом круге кровообращения может быть
не только вторичной, как это имеет место, например, при ХНЗЛ, но
и первичной (идиопатической).
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Бронхиальная астма (от греч. asthma — удушье) — заболевание, при
котором наблюдаются приступы экспираторной одышки, вызванные аллерги-
ческими реакциями в бронхиальном дереве с нарушением проходимости
бронхов.
Этиология и патогенез. Различают две формы бронхиальной астмы: ато-
пическую (от лат. athopia — наследственная предрасположенность) и ин-
фекционно-аллергическую. Первая возникает при воздействии на
организм через дыхательные пути аллергенов различного происхождения,
вторая наблюдается у больных с острыми или хроническими бронхолегочны-
ми заболеваниями, вызванными инфекционными агентами. Патогенез форм
бронхиальной астмы сходен. Аллергические реакции при бронхиальной астме
связаны с клеточными антителами — реагинами (IgE). Приступ бронхиальной
астмы развивается при связывании аллергена (антигена) с фиксированными на
клетках (лаброциты, базофилы и др.). антителами. Образующийся при этом
комплекс антиген — антитело приводит к освобождению из лаброцитов при их
дегрануляции биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины,
медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.), вызывающих в брон-
хах сосудисто-экссудативную реакцию, спазм мускулатуры, усиление секреции
слизистой оболочкой бронхов слизи, что ведет к нарушению их проходимо-
сти.
Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной
астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хрониче-
скими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения
болезни.
В остром периоде во время приступа бронхиальной астмы в стенке брон-
хов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла
и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки
и подслизистого слоя, инфильтрация их эозинофилами, базофилами, лим-
фоидными, плазматическими клетками, лаброцитами. Базальная мембрана
бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи эпителием
(появляется много бокаловидных клеток) и слизистыми железами. В просвете
бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с при-
месью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, обтурирующий просвет
субсегментарных и более мелких бронхов. При иммуногистохимическом ис-
следовании выявляется свечение IgE на базальной мембране слизистой обо-
лочки, а также на клетках, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов.
В результате аллергического воспаления создается функциональная и меха-
ническая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции
бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструк-
тивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная не-
достаточность, что может привести к смерти больного во время приступа
бронхиальной астмы.
При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением
времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление,
утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных пере-
городок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустева-
ние капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга, ве-
дущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге к сердечно-легочной
недостаточности.
Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 773 | Нарушение авторских прав
|
