АТЕЛЕКТАЗ И КОЛЛАПС ЛЕГКИХ
Ателектаз (от греч. atele — незаконченный, неполный и ectasis — растя-
гиваю) — полное активное спадение респираторного отдела легких. Ателектаз
может охватывать все легкое или ограничиваться его частями: долькой, сег-
ментом, долей. Развивается ателектаз при закупорке просвета бронха (о б-
турационный ателектаз) или сдавлении бронха извне (компрес-
сионный ателектаз). Возможно также развитие ателектаза в связи
с повреждением антиателектатического сурфактанта, поддерживающего
постоянство формы и размеров респираторных воздушных пространств (см.
с. 550).
Коллапс — спадение респираторных структур легкого, наступившее
вследствие механическогосдавленйя его со стороны плевральной по-
лости, например при накоплении в ней отечной (гидроторакс) или воспали-,
тельной (экссудат) жидкости, или же газа при искусственном пневмотораксе
и воздуха при спонтанном. В отличие от ателектаза при коллапсе происходит
пассивное спадение легкого и сохраняется дренажная функция бронхов.
ПЛЕВРИТ
Плеврит — воспаление плевры — может быть разной этиологии. Обычно
он присоединяется к острым или хроническим воспалительным процессам
в легких, к возникшему в легких инфаркту. Иногда плеврит носит аллергиче-
ский (например, при ревматизме) или токсический (при уремии) характер.
Висцеральная плевра становится тусклой, с точечными кровоизлияниями,
иногда она покрыта нежными или более грубыми фибринозными наложениями.
На париетальной плевре эти изменения выражены слабее.
В плевральной полости при плеврите скапливается серозный, сероз-
но-фибринозный, фибринозный, гнойный или геморрагиче-
ский экссудат. При наличии фибринозных наложений на плевре без жид-
кого выпота говорят о сухом плеврите. Накопление гнойного экссудата
(обычно при абсцедирующей пневмонии или инфицировании серозного выпо-
та) называют эмпиемой плевры. Эмпиема иногда принимает хрониче-
ское течение: плевральные листки утолщаются, пропитываются известью,
гной сгущается и инкапсулируется, иногда образуются свищи в грудной
клетке.
Выпот в полости плевры может рассасываться или удаляться хирургиче-
ским путем. При наличии фибринозного выпота образуются спайки, листки
плевры утолщаются. Иногда развивается облитерация плевральной полости,
в рубцово-измененной плевре (особенно в исходе туберкулезного плеврита)
появляются отложения извести. При наиболее выраженном развитии в пле-
вральной полости фибропластических процессов разросшаяся фиброзная
ткань заполняет всю плевральную полость, сдавливает легкое и вызывает его
коллапс. Такой процесс в плевре обозначают как фиброторакс.
РАК ЛЕГКОГО
Раклегкогов подавляющем большинстве случаев развивается из эпи-
телия бронхов и очень редко из альвеолярного эпителия. Поэтому когда гово-
рят о раке легкого, то имеют в виду прежде всего бронхогенный рак
легкого; пневмониогенный рак легкого находят не более чем в 1 %
случаев.
Статистические данные показывают, что за последние годы в СССР и во
всем мире отмечается учащение заболеваемости и смертности от бронхоген-
ного рака легких.
Заболеваемость и смертность при бронхогенном раке легкого занимают
второе место после рака желудка. По данным 1979 г., в СССР заболеваемость
раком легкого составила на 100 тыс. жителей 60,1 (мужчин — 49,8, жен-
щин— 10,3), смертность 18,2%. В экономически развитых странах отмечает-
ся увеличение как заболеваемости раком легкого, так и смертности от него.
Болеют преимущественно мужчины в возрасте 50 — 70 лет, проживающие
в городах.
Этиология и патогенез. Обычно они сходны с таковыми при раковых опу-
холях других локализаций. Однако ряд факторов имеет значение только для
развития рака легкого. К ним относится запыление легких некоторыми вида-
ми пыли, содержащей бластомогенные вещества, и курение сигарет. Среди
больных раком легкого до 90 %— курильщики. Определенную роль в разви-
тии рака легкого играют хронические воспалительные процессы, ведущие
к развитию пневмосклероза, хронического бронхита, бронхоэктазов. По-
являющаяся на почве этих процессов метаплазия эпителия бронхов, его уси-
ленная регенерация могут при длительном существовании способствовать
развитию рака.
Приведенные данные позволяют в известной мере объяснить преобладание
заболеваемости и смертности от рака легкого среди мужчин городского
населения.
Классификация. Она учитывает локализацию, характер роста, макроскопи-
ческую форму и микроскопический вид.
Клиник о-анатомическая классификация рака легкого (по А. И. Струкову)
следующая.
По локализации: 1) прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого
и начальной части сегментарного бронха; 2) периферический (в том числе верхушечный), исходя-
щий из периферического отдела сегментарного бронха и его более мелких ветвей, а также из
альвеолярного эпителия; 3) смешанный (массивный).
По характеру роста: 1) экзофитный (эндобронхиальный); 2) эндофитный (экзоброн-
хиальный и перибронхиальный);
По макроскопической форме: 1) бляшковидный; 2) полипозный; 3) эндоброн-
хиальный диффузный; 4) узловатый; 5) разветвленный; 5) узловато-разветвленный.
По микроскопическому виду: 1) плоскоклеточный (эпидермоидный) рак; 2) аде-
нокарцинома; 3) недифференцированный рак: мелкоклеточный, крупноклеточный; 4) железисто-
плоскоклеточный рак; 5) карцинома бронхиальных желез: аденоидная кистозная, мукоэпидер-
моидная.
Прикорневой (центральный) рак — наиболее частая форма; на-
блюдается в 60 — 70 %всех случаев рака легкого. Развивается в слизистой обо-
лочке стволового, долевого и начальной части сегментарного бронхов, перво-
начально в виде небольшого узелка (бляшки) или полипа, а в дальнейшем
в зависимости от характера роста (экзофитного, эндофитного) приобретает
форму эндобронхиального диффузного, узловатого, разветвленного, или узло-
вато-разветвленного рака (рис. 260, 261). Часто и рано, не достигая больших
размеров, осложняется сегментарным или долевым ателектазом, являющимся
почти постоянным спутником прикорневого рака. Ателектаз ведет к наруше-
нию дренажной функции бронха, развитию пневмонии, абсцесса, бронхоэкта-
зов и тем самым маскирует маленький рак бронха. Из крупного бронха опу-
холь при эндофитном росте распространяется на ткань средостения,
сердечную сорочку и плевру. Развивающийся при этом плеврит носит сероз-
но-геморрагический характер. Прикорневой рак чаще имеет строение плоско-
клеточного, реже — железистого или недифференцированного.
Периферический рак обнаруживается в 25 —30 % случаев. Возни-
кает в слизистой оболочке периферического отдела сегментарного бронха, его
более мелких ветвей и бронхиол (рис. 262, см. рис. 260). Периферический рак
долгое время растет экспансивно в виде узла, достигая иногда больших раз-
меров (диаметр до 5 —7 см); он не проявляется клинически до тех пор, пока
не обнаруживается при случайном обследовании, не достигает плевры {пле-
врит) или стволового и сегментарного бронхов, сдавление и прорастание ко-
торых вызывает нарушение дренажной функции бронхов и компрессионный
или обтурационный ателектаз. Иногда рак развивается в области рубца вбли-
зи плевры в любом участке легкого; может перейти на плевру, вследствие че-
го она утолщается и в плевральной полости скапливается серозно-геморраги-
ческий экссудат, сдавливающий легкое.
Периферический рак имеет строение железистого, реже — плоскоклеточно-
го или недифференцированного.
Смешанный (массивный) рак легкого встречается в 2 — 5% слу-
чаев. Он представляет собой мягкую белесоватую, нередко распадающуюся
ткань, которая занимает всю долю или даже все легкое (рис. 263). Решить во-
Рис. 260. Схематическое изображение форм рака легкого. Верхний ряд — периферический
рак, нижний — центральный рак.
Рис. 261. Прикорневой рак легкого. Рис. 262. Периферический рак легкого.
Рис. 263. Смешанный (массивный) рак легкого.
Рис. 264. Аденокарцинома легкого. Слизь в просвете ячеек железистых структур.
прос об источнике роста не представляется возможным. Массивный рак чаще
имеет строение недифференцированного, реже — аденокарциномы.
Микроскопический вид рака легкого разнообразен, что определяет-
ся как различными источниками его происхождения (покровный и железистый
эпителий бронхов, пневмоциты второго типа, эндокринные клетки), так и сте-
пенью дифференцировки опухоли (дифференцированный и недифференциро-
ванный рак). В дифференцированном раке легкого, как правило, сохраняются
признаки ткани, из которой он исходит: слизеобразование — в аденокарцино-
ме, кератинообразование — в плоскоклеточном раке.
Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак может быть высо-
ко-, умеренно- и низкодйфференцированным. Для высокодифференци-
рованного рака характерно образование кератина многими клетками
и формирование раковых жемчужин (плоскоклеточный рак с оро-
говением—см. рис. 138), для умереннодифференцированного
рака — митозы и полиморфизм клеток, некоторые из которых содержат кера-
тин, для низкодифференцированного плоскоклеточного
рака — еще больший полиморфизм клеток и ядер (наличие полигональных
и веретенообразных клеток), большое число митозов; кератин определяется
лишь в отдельных клетках.
Аденокарцинома легкого также может иметь различную степень
дифференцировки (рис. 264). Высокодифференцированная адено-
карцинома состоит из ацинарных, тубулярных или сосочковых структур,
клетки которых продуцируют слизь; умереннодифференцирован-
ная аденокарцинома имеет железисто-солидное строение, в ней встре-
чается большое число митозов, слизеобразование отмечается лишь у части
Рис. 265. Мелкоклеточный рак легкого. Рис. 266. Крупноклеточный рак легкого.
клеток; низкодифференцированная аденокарцинома состоит
из солидных структур, полигональные клетки ее способны продуцировать
слизь. Разновидность аденокарциномы -бронхиолярно-альвеоляр-
ный рак.
Недифференцированный рак легкого бывает мелкоклеточным
и крупноклеточным.
Мелкоклеточный рак состоит из мелких лимфоцитоподобных или
овсяновидных клеток с гиперхромными ядрами, клетки растут в виде пластов
или тяжей (рис. 265). Они обладают эндокринной активностью — способны
к продукции АКТГ, серотонина, кальцитонина и других гормонов. Электрон-
но-микроскопически в цитоплазме раковых клеток выявляются нейросекре-
торные гранулы. В ряде случаев мелкоклеточный рак сопровождается арте-
риальной гипертонией. Эти данные позволили рассматривать мелкокле-
точный (овсяноклеточный) рак как злокачественную апудому.
Крупноклеточный рак представлен крупными полиморфными, неред-
ко гигантскими многоядерными клетками (рис. 266), которые не способны
продуцировать слизь. По-видимому, опухолевые клетки при этом варианте
недифференцированного рака утратили признаки как структурной, так и функ-
циональной дифференцировки.
Железист о-плоскоклеточный рак легкого называют также
смешанным, так как он представляет собой сочетание двух форм — адено-
карциномы и плоскоклеточного рака. Карцинома бронхиальных
желез, имеющая аденоидное кистозное или мукоэпидер-
моидное строение, встречается довольно редко.
К осложнениям рака легкого относятся метастазы и вторичные легочные
изменения. Метастазы рака, как лимфогенные, так и гематогенные,
являются самым грозным осложнением и наблюдаются в 70 % случаев.
Первые лимфогенные метастазы возникают в бронхиальных и бифурка-
ционных лимфатических узлах, затем шейных и др. Среди гематогенных мета-
стазов наиболее характерны метастазы в печень, головной мозг, кости (осо-
бенно часто в позвонки) и надпочечники.
Прикорневой рак чаще дает лимфогенные, периферический — гематогенные
метастазы. Наблюдаются случаи, когда у больных периферическим раком
легкого (небольшим по размеру и протекающим без симптомов) первые кли-
нические признаки появляются в связи с поражением органов метастазами.
Вторичные легочные изменения связаны с развитием ателек-
таз а в случаях прикорневого рака легкого. К ним следует отнести и те изме-
нения, которые появляются в связи с некрозом опухоли: образование
полостей, кровотечение, нагноение и др.
Смерть больных раком легкого наступает от метастазов, вторичных ле-
гочных осложнений или от кахексии.
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
•
Болезни желудочно-кишечного тракта отличаются большим
разнообразием. Одни из них являются первичными самостоя-
тельными заболеваниями и составляют содержание большого раз-
дела медицины — гастроэнтерологии, другие развиваются вторично при раз-
личных заболеваниях инфекционного и неинфекционного, приобретенного
и наследственного характера.
Изменения желудочно-кишечного тракта могут иметь воспалительную, ди-
строфическую, дисрегенераторную, гиперпластическую и опухолевую приро-
ду. Для понимания сущности этих изменений и механизма их развития боль-
шое значение имеет морфологическое изучение кусочков ткани (б и о п т а-
т о в) пищевода, желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы и др.,
полученных при биопсии, так как при этом появляется возможность приме-
нения тонких методов исследования, таких, как гистохимические, радиоавто-
графические, электронно-микроскопические.
В этом разделе будут рассмотрены важнейшие заболевания зева и глотки,
слюнных желез, пищевода, желудка, кишечника, печени, желчного пузыря
и поджелудочной железы (болезни зубочелюстной системы и органов полости
рта — см. с. 609).
БОЛЕЗНИ ЗЕВА И ГЛОТКИ
Среди болезней зева и глотки наибольшее значение имеет
ангина (от лат. angere — душить), или тонзиллит — инфекционное забо-
левание с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной
ткани глотки и небных миндалинах. Это заболевание широко распространено
среди населения и особенно часто встречается в холодное время года.
Ангины подразделяют на острые и хронические. Наибольшее значение
имеет острая ангина.
Этиология и патогенез. Возникновение ангины связано с воздействием раз-
нообразных возбудителей, среди которых основное значение имеют стафило-
кокк, стрептококк, аденовирусы. Определенную роль играют ассоциации
микробов.
В механизме развития ангины участвуют как экзогенные, так и эндо-
генные факторы. Первостепенное значение имеет инфекция, проникаю-
щая трансэпителиально или гематогенно, однако чаще это аутоинфекция, про-
воцируемая общим или местным переохлаждением, травмой. Из эндогенных
факторов следует учитывать прежде всего возрастные особенности лимфаде-
ноидного аппарата глотки и реактивности организма, с чем связано частое
возникновение ангины у детей старшего возраста и взрослых до 35 — 40 лет,
а также редкость ее у маленьких детей и стариков. В развитии хронического
тонзиллита большую роль играет аллергический фактор.
Патологическая анатомия. Различают следующие формы острой ан-
гины: катаральную, лакунарную, фолликулярную, фибринозную, гнойную,
некротическую и гангренозную.
При катаральной ангине слизистая оболочка небных миндалин
и небных дужек резко полнокровна или синюшна, тусклая, покрыта слизью.
Иногда экссудат приподнимает эпителий и образует мелкие пузырьки с мут-
ным содержимым.
Лакунарная ангина характеризуется скоплением в глубине лакун се-
розного, слизистого или лейкоцитарного экссудата с примесью слущенного
эпителия. По мере накопления в лакунах экссудата он появляется на поверх-
ности увеличенной миндалины в виде беловато-желтых пятен. В эпителии ла-
кун появляются изъязвления, ткань значительно инфильтрирована лейкоци-
тами.
При фолликулярной ангине поражаются преимущественно лим-
фоидные фолликулы. Миндалины большие, полнокровные, фолликулы значи-
тельно увеличены в размерах, в центре их определяются участки гнойного
расплавления. В лимфойдной ткани между фолликулами отмечаются гипер-
плазия лимфоидных элементов и скопления лейкоцитов.
Фибринозная ангина проявляется фибринозным выпотом и образо-
ванием пленок на поверхности слизистой оболочки миндалин. Это
дифтеритическая ангина, которая наблюдается чаще всего при диф-
терии.
Для гнойной ангины характерно увеличение размеров миндалин
в связи с их отеком и инфильтрацией лейкоцитами. Гнойное воспаление чаще
имеет разлитой характер (флегмонозная ангина), реже оно ограничи-
вается небольшим участком, образуется абсцесс. Возможны переход гной-
ного процесса на прилежащие мягкие ткани и диссеминация инфекции.
При некротической ангине отмечается поверхностный или глубо-
кий некроз слизистой оболочки с образованием дефектов, имеющих неровные
края. В связи с этим нередки кровоизлияния в слизистую оболочку зева
и миндалины. В тех случаях, когда некротические массы подвергаются гангре-
нозному распаду, говорят о гангренозной ангине.
Некротическая и гангренозная ангина наблюдается чаще всего при скарла-
тине, остром лейкозе.
Особой разновидностью является язвенно-пленчатая ангина Симатювского —
Плаута — Венсана, которая вызывается симбиозом веретенообразной бактерии с обычными
спирохетами полости рта. Эта ангина имеет эпидемический характер. Самостоятельное значение
имеет так называемая септическая ангина, или ангина при алиментарно-ток-
сической алейкии, возникающей после употребления в пищу продуктов из перезимовав-
шего в поле зерна. К особым формам ангины относят и те из них, которые имеют необыч-
ную локализацию: ангина язычной, тубарной или носоглоточной миндалин, ангина
боковых валиков и гранул задней стенки глотки и т. д.
При хронической ангине, которая развивается в результате много-
кратных рецидивов (рецидивирующая ангина), происходят гипер-
плазия и склероз лимфоидной ткани миндалин, склероз капсулы, расширение
лакун, изъязвление эпителия. Иногда отмечается резкая гиперплазия всего
лимфойдного аппарата зева и глотки.
Изменения в глотке и миндалинах как при острой, так и при хронической
ангине сопровождаются гиперплазией ткани лимфатических узлов шеи.
Осложнения ангины могут иметь как местный, так и общий характер. Ос-
ложнения местного характера связаны с переходом воспалительного процесса
на окружающие ткани и развитием паратонзиллярного или загло-
точного абсцесса, флегмонозного воспаления клетчат-
ки зева, тромбофлебита. Ангина может осложниться сепсисом и ве-
сти к развитию ревматизма, гломерулонефрита.
БОЛЕЗНИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
Наиболее часто в слюнных железах находят воспалительные процессы. Во-
спаление слюнных желез носит название сиалоаденита, а околоушных
слюнных желез — паротита. Сиалоадениты и паротиты могут иметь се-
розный и гнойный характер. Обычно они возникают вторично при заносе ин-
фекции гематогенным, лимфогенным или интрадуктальным путем. Особый
вид сиалоаденита с разрушением желез клеточным инфильтратом характерен
для сухого синдрома Шегрена (см. с. 316).
Самостоятельными заболеваниями слюнных желез являются эпидеми-
ческий паротит, вызываемый миксовирусом, цитомегалия, возбуди-
телем которой является вирус цитомегалии, а также опухоли (см. также
«Болезни органов полости рта»).
Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 1723 | Нарушение авторских прав
|
