АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Прочитайте:
  1. I. АНАТОМИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
  2. I. БОЛЕЗНИ АРТЕРИЙ
  3. II. Анамнез болезни (anamnesis morbi).
  4. II. Венерические болезни.
  5. III. ОСНОВНЫЕ КОМПЕТЕНЦИИ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ – ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
  6. IV.Заболевания щитовидной железы
  7. R гиперфункции щитовидной железы
  8. V. Природно-очаговые болезни.
  9. А) Для оценки функционального состояния щитовидной железы, иначе говоря, тиреоидной функции, в настоящее время применяются следующие методы.
  10. А) инфекционные болезни животных

Наиболее часто в поджелудочной железе возникают воспалительные и опу-
холевые процессы.

Панкреатит, или воспаление поджелудочной железы, имеет острое или
хроническое течение.

Острый панкреатит развивается при нарушении оттока панкреати-
ческого сока (дискинезия протоков), проникновении желчи в выводной проток

железы (билиопанкреатический
рефлюкс), отравлении алкого-
лем, алиментарных наруше-
ниях (переедании) и др.

Изменения железы сводятся
к отеку, появлению бело-жел-
тых участков некроза (жировые
некрозы), кровоизлияний, фо-
кусов нагноения, ложных кист,
секвестров. При преобладании
геморрагически - некротических
изменений, которые становят-

Рис. 294. Калькулезный холецистит.


Рис. 295. Геморрагический панкреатит. Ткань поджелудочной железы пропитана кровью.

ся диффузными, говорят о геморрагическом панкреатите
(рис. 295), некротических изменений — о панкреонекрозе, а гной-
ного воспаления — об остром гнойном панкреатите.

Хронический панкреатит может быть следствием рецидивов
острого, но причиной его являются также инфекции и интоксикации, наруше-
ния обмена веществ, неполноценное питание, болезни печени, желчного пузы-
ря, желудка, двенадцатиперстной кишки.

При хроническом панкреатите преобладают не деструктивно-воспали-
тельные, а склеротические и атрофические процессы в сочетании с регенера-
цией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом. Склеро-
тические изменения ведут к нарушению проходимости протоков,
образованию кист. Рубцовая деформация железы сочетается с обызве-
ствлением ее ткани. Железа уменьшается, приобретает хрящевую плот-
ность.

Смерть больных острым панкреатитом наступает от шока, перитонита.
При хроническом панкреатите возможны проявления сахарного диа-
бета.

Рак поджелудочной железы может развиться в любом ее от-
деле (головка, тело, хвост), но чаще он обнаруживается в головке, где имеет
вид плотного серо-белого узла. Узел сдавливает, а затем и прорастает прото-
ки поджелудочной железы и общий желчный проток, что вызывает расстрой-
ства функции как поджелудочной железы (панкреатит), так и печени (холан-
гит, желтуха). Опухоли тела и хвоста поджелудочной железы нередко
достигают значительных размеров, так как длительное время не вызывают
каких-либо расстройств деятельности железы и печени.

Рак поджелудочной железы развивается из эпителия протоков (а д е н о -
карцинома) или из ацинусов паренхимы — ацинарный (альвео-
лярный) рак. Первые метастазы обнаруживаются в близлежащих
лимфатических узлах, расположенных непосредственно около головки подже-
лудочной железы; позднее возникают гематогенные метастазы в печень и дру-
гие органы.

Смерть наступает от истощения, метастазов рака или присоединившейся
пневмонии.


БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

Болезни почек, при которых наблюдаются протеинурия, отеки и гипертро-
фия сердца, были объединены в начале XIX столетия Брайтом, и эту груп-
пу болезней стали называть его именем.

Болезнь Брайта до недавнего времени принято было делить на три
основные группы: нефриты, нефрозы, нефросклерозы, отвечающие
трем категориям патологических процессов (воспаление, дистрофия, скле-
роз) с преобладанием определенной локализации (клубочки, канальцы,
интерстиций). Однако эта классификация, предложенная клиницистом Фоль-
гардом и патологоанатомом Фаром, не удовлетворяет запросам совре-
менной нефрологии. За последние 2 — 3 десятилетия с помощью методов
клинического, иммунологического, биохимического и морфологическо-
го исследования, особенно при изучении биоптатов почек, получены
принципиально новые данные о сущности, патогенезе и морфологии многих
заболеваний почек. Удалось установить, что гломерулонефрит, в осно-
ве которого лежат изменения клубочков воспалительной природы, не является
одной болезнью, а объединяет целую группу заболеваний. Выяснилось также,
что нефроз, ведущим морфологическим признаком которого считают ди-
строфические и некробиотические изменения эпителия почечных канальцев,
развивается в подавляющем большинстве случаев в связи с первичным повре-
ждением гломерулярного фильтра, т. е. клубочков. В связи с тем что харак-
терные для нефроза клинические признаки (высокая протеинурия, гипопротеи-
немия, отеки, гиперлипидемия) встречаются при многих заболеваниях почек
(гломерулонефрит, амилоидоз, волчаночный нефрит, диабетический гломеру-
лосклероз), само понятие «нефроз» в какой-то мере утратило клиническое зна-
чение. Оно получило синдромное толкование и называется в настоящее время
нефротическим синдромом.

Руководствуясь структурно-функциональным принципом, можно выделить
две основные группы заболеваний почек, или неф ропати й,— гломерулопа-
тии и тубулопатии, которые могут быть как приобретенными, так
и наследственными.

В основе гломерулопатий, или заболеваний почек с первичным
и преимущественным поражением клубочкового аппарата, лежат нарушения
клубочковой фильтрации.

К приобретенным гломерулопатиям относят гломерулонеф-
рит, идиопатический нефротический синдром (липоидный нефроз,
амилоидоз почек, диабетический и печеночный гломерулосклероз, а к
наследственным — наследственный нефрит с глухотой (синдром Аль-
порта), наследственный нефротический синдром и формы семейного нефро-
патического амилоидоза.

Для тубулопатии, или заболеваний почек с первичным ведущим пора-
жением канальцев, характерны прежде всего нарушения концентрационной,
реабсорбционной и секреторной функций канальцев.

Приобретенные тубулопатии представлены некротическим неф-
розом, лежащим на основе острой почечной недостаточности, «миелом-
ной почкой» и «подагрической почкой», а наследственные — различ-
ными формами канальцевых ферментопатий.

Большую группу заболеваний почек составляют пиелонефрит, по-
чечнокаменная болезнь и нефросклероз, который нередко за-
вершает течение многих заболеваний почек и лежит в основе хронической по-
чечной недостаточности. Особую группу составляют пороки развития почек,
прежде всего поликистоз, а также опухоли почек.


Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 569 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)