ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА. Нарушения инкреторной функции островкового аппарата поджелудочной железы могут проявляться повышением или понижением функции составляю- щих его клеток
Нарушения инкреторной функции островкового аппарата поджелудочной
железы могут проявляться повышением или понижением функции составляю-
щих его клеток. Чаще всего наблюдается понижение функции Р-клеток, что ве-
дет к сахарному диабету; реже в связи с развитием аденомы из
Р-клеток ф-инсулома) появляется гипогликемический синдром. При
аденоме из G-клеток островков (синонимы: G-инсулома, гастринома, или уль-
церогенная аденома) развивается характерный синдром Эллисона—
Золлингера (множественные изъязвления слизистой оболочки желудка,
гиперсекреция желудочного сока, диарея).
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Сахарный диабет (сахарная болезнь) — хроническое заболевание, в
основе которого лежит недостаточное образование инсулина |3-клетками ос-
тровков поджелудочной железы. Связь развития диабета с островковым
аппаратом поджелудочной железы впервые установлена русским патолого-
анатомом Л. В. Соболевым в 1901 г.
Этиология и патогенез. Основное значение в развитии диабета имеет н а -
следственная неполноценность инсулярного аппарата (се-
мейный диабет). К диабету могут вести психическая травма, хроническое во-
спаление и склероз железы (хронический панкреатит), атеросклероз питающих
железу артерий, в связи с чем развивается гипоксия ткани, в том числе
и островкового аппарата, злоупотребление углеводами, особенно у тучных
людей. В результате этого нарушается синтез гликогена, повышается содер-
жание сахара в крови (гипергликемия), он появляется в моче (г л ю к о -
зурия). В этих условиях значительная часть сахара (глюкоза) образуется за
счет превращений жиров и белков, возникают гиперлипидемия, ацетон- и ке-
тонемия, в крови накапливаются недоокисленные «балластные» вещества, раз-
вивается ацидоз. С нарушениями обмена при диабете связано поражение сосу-
дов, развитие диабетической макро- и микроангиопатии.
Диабетическая микроангиопатия рассматривается как «расплата» микроцир-
ку ляторного русла за попытку вывести недоокисленные продукты обмена за
пределы сосудистой стенки. Это интегративный компонент диабета и одно из
характерных его клинико-морфологических проявлений.
Патологическая анатомия. При сахарном диабете наблюдаются прежде
всего изменения островкового аппарата поджелудочной железы, изменения
Рис. 316. Инсулярная недостаточность при
сахарном диабете (эксперимент).
Электронограмма: в цитоплазме Р-клеток (РА)
много вакуолей (В), канальцы эндоплазматической
сети (ЭС) и комплекса Гольджи (ЛГ) растяну-
ты, митохондрии (М) гомогенизированы; инкре-
торная функция Р-клеток понижена, инкрет-гранул
мало, они видны (показано стрелками) лишь
вблизи плазматической мембраны (ПМ). Я —
ядро, х 40 000 (по Бьеркману и др.).
печени, сосудистого русла и почек.
Поджелудочная железа уме-
ньшается в размерах, возникает ее
липоматоз (см. рис. 17) и склероз.
Большинство островков подвергает-
ся атрофии и гиалинозу, отдельные
островки компенсаторно гипертро-
фируются. Однако в ряде случаев
железа выглядит неизмененной и
лишь с помощью специальных ме-
тодов гистохимического исследова-
ния удается обнаружить дегрануля-
цию Р-клеток (рис. 316). Печень
обычно несколько увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляется, отмечает-
ся ожирение печеночных клеток. Сосудистое русло изменяется в связи
с реакцией его на скрытые и явные нарушения обмена веществ. Развивается
диабетическая макро- и микроангиопатия. Диабетическая макроан-
гиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышеч-
но-эластического типов.
Изменения при диабетической микроангиопатии сводятся
к плазморрагическому повреждению базальной мембраны
микроциркуляторного русла с содружественной реакцией эндотелия
и перителия, завершающемуся склерозом и гиалинозом.
Микроангиопатия при диабете имеет генерализованный харак-
тер. Стереотипные изменения микрососудов обнаруживаются в почках, сет-
чатке глаз, скелетных мышцах, коже, слизистой оболочке.желудочно-кишечно-
го тракта, поджелудочной железе, головном мозге, периферической нервной
системе и других органах. Наиболее ярко выражены и имеют некоторую спе-
цифику морфологические проявления диабетической микроангиопатии в поч-
ках. Они выражаются диабетическим (интеркапиллярным) г л о -
мерулосклерозом, в основе которого лежит пролиферация мезан-
гиальных клеток в ответ на «засорение» мезангия и повышенное образование
ими мембраноподобного вещества (рис. 317). В финале развиваются гиалиноз
мезангия и гибель клубочков. Диабетический гломерулосклероз может быть
в трех формах: диффузной, узловатой (см. рис. 317) или сме-
шанной.
Возможны так называемые экссудативные проявления диабе-
тической нефропатии — образование «фибриновых шапочек» на капиллярных
петлях клубочков и «капсульной капли». Эти изменения клубочков допол-
няются своеобразными изменениями -эпителия узкого сегмента нефрона, где
происходит полимеризация глюкозы в гликоген (так называемая гликоге-
новая инфильтрация эпителия). Эпителий становится высоким, со
светлой полупрозрачной цитоплазмой, в которой с помощью специальных
методов (окраска по Шабадашу, кармином Беста) выявляется гликоген. Диа-
Рис. 317. Диабетический гло-
мерулосклероз (узловатая
форма).
а — электронограмма: отложе-
ния мембраноподобного веще-
ства (MB), окружающие мезан-
гиальные клетки {МезК); базаль-
ные мембраны (БМ) не утол-
щены; Эн — эндотелий капил-
ляра, х 10000; б — микроскопи-
ческая картина: очаговый скле-
роз и гиалиноз мезангия.
бетический гломерулосклероз имеет определенное клиническое выражение
в виде синдрома Киммельстила—Уильсона (высокая протеину-
рия, отеки, артериальная гипертония).
Для диабета характерна инфильтрация липидами ретикулоэндотелиальной
системы (селезенка, печень, лимфатические узлы) и кожи (ксантоматоз кожи).
Имеются определенные клинико-морфологические различия диабета
у юношей, взрослых и стариков. У молодых людей диабет течет злокаче-
ственно и ведет к истощению, у стариков — относительно доброкачественно
и сопровождается ожирением.
Осложнения диабета разнообразны. В связи с нарастающим ацидозом воз-
можно развитие диабетической комы. Часто осложнения, обусловленные ма-
кро- и микроангиопатией (гангрена конечности, инфаркт миокарда, слепота),
особенно диабетической нефропатией (почечная недостаточность — острая при
папиллонекрозе, хроническая при гломерулосклерозе). У больных диабетом
легко развиваются инфекции, особенно гнойные (пиодермия, фурункулез, сеп-
сис), нередко обострение туберкулеза с генерализацией процесса и преоблада-
нием экссудативных изменений.
Смерть при диабете наступает от осложнений. Диабетическая кома в на-
стоящее время встречается редко. Чаще больные умирают от гангрены конеч-
ности, инфаркта миокарда, уремии, осложнений инфекционной природы.
АВИТАМИНОЗЫ
Витамины входят в состав пищевых продуктов и очень важны для нор-
мальной жизнедеятельности организма. Недостаток или отсутствие витами-
нов как экзогенной, так и эндогенной природы может привести к развитию
ряда патологических процессов и болезней. Такие состояния обозначаются
как гиповитаминозы или авитаминозы.
Наиболее часто встречаются следующие болезни, возникающие в резуль-
тате недостатка или отсутствия витаминов: рахит, скорбут, ксерофтальмия
и пеллагра.
РАХИТ
Рахит (английская болезнь) — авитаминоз D — встречается обычно в воз-
расте от 3 мес до 1 года (ранний рахит), реже — в возрасте 3 — 6 лет (п о-
здний рахит). Рахит у взрослых называют остеомаляцией.
Этиология. Причина рахита сводится к недостаточности витамина D. Эта
недостаточность может быть обусловлена: 1) дефицитом ультрафиолетового
облучения, которое необходимо для образования в организме провитамина
D; 2) малым поступлением витамина D с пищей; 3) нарушением всасывания
витамина D в кишечнике; 4) повышенной потребностью витамина при нор-
мальном его поступлении в организм. При D-авитаминозе у взрослых на-
ибольшее значение имеет нарушение всасывания витамина в связи с заболева-
ниями желудочно-кишечного тракта и избыточная потребность в витамине D,
например при беременности, гипертиреозе, ренальном ацидозе и т. д.
Патогенез. В основе болезни лежат глубокие нарушения обмена кальция
и фосфора, что приводит к нарушению обызвествления остеоидной ткани, ко-
торая теряет способность накапливать фосфат кальция. Это в известной мере
объясняется тем, что при рахите снижается содержание в крови неорганиче-
ского фосфора (гипофосфатемия), понижается интенсивность окислительных
процессов в тканях, развивается ацидоз. При рахите нарушается также бел-
ковый и липидный обмен, причем жирные кислоты обладают рахитостимули-
рующим действием.
Патологическая анатомия. При раннем рахите изменения наиболее
выражены в костях черепа, на стыке хрящевого и костного отделов ребер и
в мета-эпифизарных отделах длинных трубчатых костей, т. е. в наиболее ин-
тенсивно растущих отделах скелета. В костях черепа, прежде всего
в затылочно-теменных отделах, появляются округлые размягчения (кра-
ниотабес), а в области лобных и теменных бугров — периостальные разра-
стания (остеофиты). Голова ребенка приобретает четырехугольную форму
(caput quadratum). Резко увеличиваются размеры родничков, закрываются они
поздно. На стыке хрящевого и костного отделов ребер появляются утолщения
(особенно заметные с внутренней поверхности VI, VII, VIII ребер), назы-
ваемые «рахитическими четками». Эпифизы длинных трубчатых ко-
стей становятся утолщенными — «рахитические браслетки». Морфо-
логические изменения скелета при рахите связаны с нарушениями прежде
всего энхондрального костеобразования с избыточным
образованием остеоида и нарушением обызвествления
в растущей кости.
В области энхондрального окостенения резко расширяется
ростковая зона (рис. 318). Ростковая зона хряща превращается в «рахитическую
зону», ширина, которой пропорциональна тяжести рахита. В области энхон-
дрального окостенения возникает избыток хрящевой и остеоидной тканей;
причем последняя не подвергается обызвествлению. Хрящевые клетки распо-
Рис. 318. Рахит. Резкое расши-
рение ростковой зоны энхондраль-
ного окостенения в эпифизе бедра
(слева) и нормальное бедро на
распиле (справа)
лагаются беспорядочно. Ос-
теоидная ткань накапливает-
ся не только энхондрально,
но и эндо- и периостально,
что ведет к образованию ос-
теофитов. Корковый слой
диафизов истончается за счет
лакунарного рассасывания
кости, она становится менее
упругой и легко искривляет-
ся. В связи с избыточным об-
разованием остеоидной тка-
ни, неспособной к обыз-
вествлению, формирование полноценной кости крайне замедляется. Иногда
образуются микропереломы отдельных костных балок, которые вместе с кост-
ной мозолью выявляются на рентгенограмме в виде зон просветления (ло-
озеровские зоны).
При позднем рахите, возникающем у детей 3 — 6 лет, преобладают
нарушения не энхондрального, а эндостального костеобразования. Ко-
сти, особенно нижних конечностей и таза, подвергаются деформации, изме-
няется форма грудной клетки, позвоночника.
При раннем и позднем рахите наблюдаются анемия, увеличение селезен-
ки и лимфатических узлов, атония мышц, особенно брюшной стенки и ки-
шечника.
При остеомаляции — D-авитоминозе у взрослых — изменения костей
связаны с отсутствием обызвествления новых костных структур в результате
избыточного образования остеоидной ткани.
У больных рахитом детей легко возникают осложнения: пневмония, рас-
стройства питания, присоединяется гнойная инфекция. Эти осложнения могут
стать причиной смерти.
ЦИНГА
Цинга (синонимы: скорбут, болезнь Меллера — Барлова) — заболевание,
возникающее при отсутствии витамина С (аскорбиновая кислота) в пище или
недостаточном его усвоении.
Этиология и патогенез. Заболевание легко воспроизводится в эксперименте
на животных с помощью рациона, лишенного витамина С. Наиболее ярко бо-
лезнь проявляется в тех случаях, когда наряду с витамином С из пищевого
рациона исключается и витамин Р. Недостаток витамина С нарушает систему
окислительно-восстановительных ферментов и вызывает значительные изме-
нения в углеводном и белковом обменах. С расстройством окисления арома-
тических аминокислот (тирозина и фенилаланина) связано усиленное образова-
ние меланина и повышенная пигментация кожи. При недостатке витамина
С нарушается состояние основного вещества соединительной ткани, синтез
коллагена, фибриллогенез, созревание соединительной ткани, с чем связано
повышение тканево-сосудистой проницаемости. Особенно резко эта проницае-
мость усиливается при сочетании скорбута с недостатком витамина Р.
В таких случаях проявления геморрагического синдрома выражены особен-
но ярко.
Нарушения и замедления коллагенообразования объясняют и изменения
костной ткани при скорбуте, которые проявляются угнетением пролифера-
тивных процессов в участках наиболее интенсивного роста и перестройки
кости.
Патологическая анатомия. Изменения при цинге складываются из проявле-
ний геморрагического синдрома, изменений костей и осложнений, вызванных
вторичной инфекцией.
Геморрагический диатез проявляется одинаково как у детей, так
и взрослых. Кровоизлияния появляются на коже, слизистых оболочках, во
внутренних органах, в костном мозге, под надкостницей, в полости суставов
(гемартроз). На коже и слизистых оболочках в связи с кровоизлияниями воз-
никают изъязвления.
Изменения костей у детей и взрослых выражены неодинаково.
У детей они становятся ведущими в картине болезни и выражаются в угнете-
нии костеобразования. В ростковой зоне трубчатых костей замедляется заме-
щение хрящевых структур костными, компактный слой диафизов истончается,
легко возникают переломы. Кровоизлияния в области ростковой зоны ведут
к отслойке эпифиза от диафиза (эпифизеолиз). Костный мозг замещается фи-
брозно-волокнистой тканью.
У взрослых преобладает геморрагический синдром. Изменения костей
появляются преимущественно на границе с хрящевой частью ребер, где хон-
дропластический рост кости продолжается до 40 — 45 лет. Здесь костные балки
истончаются, костный мозг замещается фиброзной тканью, происходит нако-
пление фибрина и свободно излившейся крови и хрящевая часть ребра может
отделиться от костной, грудина в таких случаях западает. Кожа при скорбуте
становится темной вследствие накопления в ней меланина.
Осложнения связаны главным образом с присоединением вторичной ин-
фекции, которая развивается в участках кровоизлияний. Развиваются стома-
тит и гингивит, зубы расшатываются и легко выпадают. На языке, миндали-
нах возникают язвенные и некротические процессы (язвенный глоссит,
флегмонозная и гангренозная ангина). В результате возможной аспирации
развиваются пневмония, абсцессы и гангрена легких. Реже наблюдаются энте-
рит и колит.
Смерть при цинге обычно наступает от осложнений или присоединения
туберкулеза.
В СССР цинга не встречается, однако в клинической практике, например
при инфекционных болезнях, ревматизме, могут наблюдаться случаи наруше-
ния усвоения витамина С или усиленной в нем потребности. В этих случаях
появляются признаки С-витаминной недостаточности.
Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 839 | Нарушение авторских прав
|
