АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая почечная недостаточность — синдром, морфологиче- ски характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубокими наруше- ниями почечного крово- и лимфообращения. Острая почечная недостаточ- ность отождествляется с некротическим нефрозом (некроне- фрозом). Она имеет циклическое течение, что позволяет различать начальную (шоковую), олиго-анурическую стадию и стадию восстановления диуреза, которые последовательно сменяют друг друга.
Этиология. Основными причинами ее развития являются интоксика- ции и инфекции. К развитию некротического нефроза могут вести отра- вления солями тяжелых металлов (ртуть, свинец, висмут, хром, уран), кисло- тами (серная, хлористоводородная, фосфорная, щавелевая), многоатомными спиртами (этиленгликоль, или антифриз), веществами наркотического ряда (хлороформ, барбитураты) и сульфаниламидами («сульфаниламидная почка»).
Некронефроз возникает при травматических повреждениях (синдром размоз- жения — crush syndrom, послеоперационная острая почечная недостаточность), обширных ожогах, массивном гемолизе («гемолитическая почка»), обезвожи- вании и обесхлоривании («хлорогидропеническая почка»). Острая почечная не- достаточность наблюдается при ряде тяжелых инфекций (холера, брюшной тиф, паратиф, дифтерия, сепсис), она может осложнять заболевания печени (гепаторенальный синдром) и самих почек (гломерулонефрит, амилоидоз, по- чечнокаменная болезнь).
Патогенез. Развитие острой почечной недостаточности тесно связано с ме- ханизмами шока любой этиологии — травматического (размозжения конеч- ностей, операционная травма), токсического (отравление), гемолитического (переливание несовместимой крови), бактериального (септический аборт). Лю- бой шоковый раздражитель, способный вызвать острое нарушение кровообра- щения, гиповолемию и падение артериального давления, может явиться при- чиной развития острой почечной недостаточности. В связи с этим основным звеном ее патогенеза становятся нарушения почеч но й гемодина- мики как отражение общих гемодинамических сдвигов при шоке. Наруше- ния почечного кровообращения сводятся к спазму сосудов коркового слоя и сбросу основной массы крови на границе коры и мозгового вещества в вены по почечному шунту. Редуцированное кровообращение в почках определяет как прогрессирующую ишемию коркового вещества, так и нарушения почеч- ного лимфотока с развитием отека интерстиция. В связи с нарастанием ише- мии коры развиваются глубокие дистрофические и некротические изменения канальцев главных отделов с разрывом канальцевой базальной мембраны (тубулорексис).
Однако в развитии дистрофии и некроза канальцев большую роль играет непосредственное действие на эпителий циркулирующих в крови нефротоксических веществ, причем поражения нефротоксического ха- рактера касаются преимущественно проксимальных канальцев.
Некроз канальцев и разрывы их базальной мембраны определяют возмож- ность неадекватной канальцевой реабсорбции, поступление клубочкового уль- трафильтрата плазмы в почечный интерстиций. Это способствует нарастанию отека почечной ткани, повышению внутрипочечного давления. С некрозом ка- нальцев, разрывом их базальной мембраны, тубуловенозным рефлюксом (от лат. reflux — обратное течение) связана закупорка канальцев пигментным де- тритом, кристаллами миоглобина, погибшими клетками и т. д. Канальцевая обструкция и прогрессирующий отек интерстиция являются основными при- чинами нарастания внутрипочечного давления, усугубляющего состояние тка- невой гипоксии и аноксии.
На смену деструктивным процессам в канальцах приходят репаративные. Однако при острой почечной недостаточности полного восстановления почеч- ной паренхимы не происходит; развивается очаговый нефросклероз. Поэтому можно говорить лишь о выздоровлении со/структурным ущер- бом.
Патологическая анатомия. Вид почек вне зависимости от стадии заболева- ния одинаков: они увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула напря- жена, легко снимается. Широкий бледно-серый корковый слой резко отграни- чен от темно-красных пирамид, в интермедиарной зоне почки и лоханке нередки кровоизлияния (рис. 306, см. на цветн. вкл.).
При гистологическом исследовании в разные стадии заболевания в почках находят различные изменения. Динамику этих изменений удается проследить с помощью пункционных биопсий почки.
В начальной (шоковой) стадии отмечается резкое, преимуще- ственно венозное, полнокровие интермедиарной зоны и пирамид при очаго-
вой ишемии коркового слоя, где капилляры клубочков находятся в спавшемся состоянии. Отек интерстиция сопровождается лимфостазом, наиболее выра- женным в интермедиарной зоне. Эпителий канальцев главных отделов нахо- дится в состоянии гиалиново-капельной, вакуольной или жировой дистрофии. ' Просветы канальцев неравномерно расширены, содержат цилиндры, иногда кристаллы миоглобина.
В олиго-анурической стадии выражены некротические измене- ния канальцев главных отделов (см. рис. 306). Эти изменения имеют очаговый характер и сопровождаются деструкцией базальных мембран преимуществен- но дистальных канальцев (тубулорексис). Цилиндры «перекрывают» не- фрон на разных уровнях, что ведет к застою клубочкового ультрафильтрата в полости клубочковой капсулы. Отек интерстиция усиливается, к нему при- соединяются лейкоцитарная инфильтрация, геморрагии. Более резко вы- ражен и венозный застой, на фоне которого нередко происходит тром- боз вен.
Встадии восстановления диуреза многие клубочки становят- ся полнокровными, а отек и инфильтрация почки значительно уменьшаются. Участки некроза эпителия канальцев чередуются с островками-регенератами из светлых эпителиальных клеток. Некротизированные канальцы, мембрана которых сохранена, регенерируют полностью. В участках, где некроз каналь- цев сопровождался разрушением базальной мембраны, на месте погибше- го нефрона разрастается соединительная ткань, образуются очаги скле.- роза.
Морфология почек при острой почечной недостаточности разной этиоло- гии сходна, хотя и имеет некоторую специфику в зависимости от характера причинного фактора. Так, при отравлении сулемой (сулемовая почка) появляются массивные отложения солей кальция в участках некроза, для ге- молитической почки характерны скопления в канальцах гемоглобина в виде аморфных масс и гемоглобиновых цилиндров. При отравлении анти- фризом в просвете канальцев обнаруживаются кристаллы оксалата кальция, а при отравлении сульфаниламидами — сульфаниламидные кристаллы.
Самым тяжелым осложнением острой почечной недостаточности является сегментарный или тотальный некроз коркового веще- ства почек. В его возникновении основную роль играют длительность по- чечной ишемии и глубина циркуляторных нарушений, хотя нельзя исключить и аллергические механизмы, о чем свидетельствуют морфологические про- явления гиперергической реакции в почках при некрозе коркового вещества (фибриноидный некроз артериол и капилляров клубочков, тромбоваскулиты) и воспроизведение подобных изменений в эксперименте.
Исход острой почечной недостаточности в выздоровление при лече- нии гемодиализом — обычное явление в настоящее время. С помощью гемо- диализа удается заменить на время глубоко нарушенные функции почек — удалять из организама азотистые шлаки, экзогенные и эндогенные яды, выравнивать нарушенный водно-электролитный баланс. Применение гемодиа- лиза при острой почечной недостаточности оказывается благоприятным для развития репаративных процессов в почках, чем, видимо, и объясняется его высокая эффективность. Однако в ряде случаев острая почечная недостаточ- ность ведет к смерти от уремии, которая чаще наступает в шоковой или олиго-анурической стадии. Некроз коркового вещества почек в подавляю- щем большинстве случаев заканчивается летально, хотя жизнь больных мож- но продлить благодаря применению гемодиализа. Иногда спустя многие годы после острой почечной недостаточности развивается рубцовое сморщи- вание почек и больные погибают от хронической почечной недостаточности.
Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 438 | Нарушение авторских прав
|