КИСТОЗНЫЕ (ПОЛИКИСТОЗНЫЕ) ПОЧКИ
Кистозные (поликистозные) почки — аномалия одной, но чаще
обеих почек, характеризующаяся развитием в паренхиме множественных кист,
постепенно вытесняющих почечную ткань.
Этиология и патогенез. Кистозные (поликистозные) почки — врожденная
патология. Аномалия появляется в эмбриональном периоде при несвоевре-
менном и неправильном соединении секреторной и экскреторной частей по-
чек. При этом отмечаются недоразвитие почечных канальцев и отсутствие их
связи с собирательными трубками. Одна часть почечных канальцев запусте-
вает, другая превращается в ретенционные кисты. Паренхима и клубочки
атрофируются, что ведет к развитию почечной недостаточности. Обычно бо-
лезнь долгое время протекает скрыто, первые признаки ее проявляются в зре-
лом возрасте; иногда она выявляется в раннем детстве.
Патологическая анатомия. Поликистозные почки напоминают большие ви-
ноградные гроздья. Ткань их состоит из множества кист различной величины
и формы, заполненных серозной жидкостью, коллоидными массами или же
полужидким содержимым шоколадного цвета. Кисты выстланы кубическим
уплощенным эпителием. Иногда в стенке кисты находят сморщенный сосу-
дистый клубочек. Почечная ткань между кистами атрофирована. Нередко по-
ликистоз почек сочетается с поликистозом печени, поджелудочной железы
и яичников.
Исход при поликистозе почек неблагоприятный. Больные умирают от на-
растающей почечной недостаточности и азотемической уремии.
НЕФРОСКЛЕРОЗ
Нефросклероз — уплотнение и сморщивание почек вследствие разра-
стания соединительной ткани.
Причины нефросклероза разнообразны. При гипертонической болезни
и симптоматических гипертониях сосудистые изменения ведут к развитию
артерио лосклеротического нефросклероза (нефроцирро-
за) или первичного сморщивания почек (первично-смор-
щенные почки), при атеросклерозе возникает атеросклеротиче-
ский нефросклероз (нефроцирроз).
Склероз и сморщивание почек могут развиваться не только первично
в связи со склерозом почечных сосудов, но и вторично на почве воспали-
тельных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы — в т о -
ричноесморщивание почек, или вторично-сморщенные по-
чки. Наиболее часто вторичное сморщивание почек представляет собой
исход хронического гломерулонефрита (вторичное нефритическое
сморщивание почек), реже — пиелонефрита (пиелонефритиче-
ское сморщивание почек или почки), амилоидного нефроза (ами-
лоидное сморщивание почек, или амилоидно-сморщенные почки),
почечнокаменной болезни, туберкулеза почек, диабетического гломерулоскле-
роза, инфарктов почек и др.
Нефросклероз (нефроцирроз) любой этиологии ведет к развитию хрони-
ческой почечной недостаточности.
Патологическая анатомия. При нефросклерозе почки плотные, поверхность
их неровная, крупно- или мелкобугристая; отмечается структурная перестрой-
ка почечной ткани (нефроцирроз). При установлении природы и вида не-
фросклероза имеют значение характер сморщивания (мелкозернистое — при
гипертонической болезни и гломерулонефрите, крупнобугристое — при атеро-
склерозе, пиелонефрите, амилоидозе) и процесс, который явился основой не-
фросклероза. Так, наличие гломерулита в разной стадии его развития, скар-
латина, ангина, охлаждение в анамнезе решают вопрос в пользу вторичного
(нефротического) сморщивания почек.
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Хроническая почечная недостаточность — синдром, морфо-
логической основой которого является нефросклероз (сморщенные
почки), а наиболее ярким клиническим выражением — уремия. Возникно-
вение уремии объясняется задержкой в организме азотистых шлаков (моче-
вина, мочевая кислота, креатинин, индикан), ацидозом и глубокими наруше-
ниями электролитного баланса. Эти сдвиги в белковом и электролитном
обмене, а также в кислотно-основном состоянии ведут к аутоинтоксика-
ции и глубоким нарушениям клеточного метаболизма.
Патологическая анатомия. Это прежде всего патологическая анатомия эк-
страренальных экскреторных систем (кожа, органы дыхания и пищеварения,
серозные оболочки). При вскрытии трупа умершего от уремии ощущается
запах мочи. Реакция с ксантгидролом позволяет выявить мочевину во всех
органах, особенно в желудке, легких, селезенке. Летучие аммиачные соедине-
ния дают с крепкой хлористоводородной кислотой пары хлорида аммония
в виде облачка.
Этой реакцией можно пользоваться при вскрытии для диагностики
уремии.
Кожа серо-землистой окраски в результате накопления урохрома.
Иногда, особенно на лице, она бывает как бы припудрена беловатым порош-
ком (хлориды, кристаллы мочевины и мочевой кислоты), что связано с гипер-
секрецией потовых желез. Нередко на коже наблюдается сыпь и кровоиз-
лияния как выражение геморрагического диатеза. Отмечаются
уремический ларингит, трахеит, пневмония, которые имеют чаще
фибринозно-некротический или фибринозно-геморрагический характер. Осо-
бенно характерен уремический отек легких. Часто встречаются фарин-
гит, гастрит, энтероколит катарального, фибринозного или фибриноз-
но-геморрагического характера. В печени возникает жировая дистро-
фия.
Очень часто обнаруживается серозный, серозно-фибринозный или фибри-
нозный перикардит, уремический миокардит, реже — бородав-
чат ыйэндокарди т. Возможно развитие уремического плевритаи пе-
ритонита.
Головной мозг при уремии бледный и отечный, иногда появляют-
ся очаги размягчения и кровоизлияния. Селезенка увели-
чена, напоминает септическую.
Уремия развивается не только при хронической, но и при острой почечной
недостаточности. Она наблюдается также при эклампсии (эклампсическая уре-
мия) и хлорогидропении (хлорогидропеническая уремия).
В связи с применением регулярного гемодиализа хроническая почечная не-
достаточность может растягиваться на многие годы; при этом больные нахо-
дятся в состоянии хронической субуремии. В таких случаях патологи-
ческая анатомия уремии становится иной. Экссудативно-некротические
изменения уходят на второй план. Доминируют метаболические повреждения
(некрозы миокарда), продуктивное воспаление (слипчивый перикардит, обли-
терация полости сердечной сорочки), изменения костей (остеопороз, остео-
склероз) и эндокринной системы (адаптивная гиперплазия околощитовидных
желез). Атрофия и склероз почек достигают крайней степени (обе почки
имеют массу 15 — 20 г и обнаруживаются лишь при тщательном иследова-
нии).
ОПУХОЛИ ПОЧЕК
К органоспецифическим эпителиальным опухолям почек относятся: а д е-
н о м а (темноклеточная, светлоклеточная, ацидофильная — см. с. 209) и по-
чечно-клеточный рак (светлоклеточный, зернистоклеточный, веретено-
и полиморфноклеточный и железистый варианты — см. с. 211), а также
нефробластома, или опухоль Вильмса (см. с. 584). Мезенхималь-
ные опухоли почек редки: это доброкачественные и злокачественные опу-
холи из соединительной и мышечной тканей, из кровеносных и лимфатиче-
ских сосудов.
Большую группу составляют опухоли почечных лоханок, хотя
они и встречаются во много раз реже, чем опухоли почек. Из доброкаче-
ственных опухолей лоханок часто встречается переходноклеточная
папиллома (фиброэпителиома). Она может быть солитарной
и множественной, часто изъязвляется, что служит причиной гематурии, но не
прорастает стенку лоханки.
Рак лоханки встречается чаще папилломы. По гистологическому
строению он может быть переходноклеточным, плоскоклеточным и
железистым (аденокарцинома). Чаще других встречается переходнокле-
точный рак. Он имеет сосочковое строение, часто подвергается некрозу
и изъязвляется, в связи с чем появляется вторичное воспаление. Опухоль про-
растает стенку лоханки, распространяется в окружающую клетчатку,
в мочеточник и мочевой пузырь (имплантационное метастазирова-
ние); что является особенностью рака лоханки. Метастазы находят в около-
аортальных лимфатических узлах, печени, противоположной почке, легких,
головном мозге.
Развитие плоскоклеточного рака лоханки чаще происходит из очагов лей-
коплакии, а аденокарциномы — из очагов метаплазии переходного
эпителия в железистый.
БОЛЕЗНИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
И МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Болезни половых органов и молочной железы делятся на дисгормо-
нальные, воспалительные и опухолевые. При оценке изменений,
обнаруживаемых в половых органах и молочной железе, необходимо учиты-
вать возраст больных.
ДИСГОРМОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
И МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
К дисгормональным болезням половых органов и молочной же-
лезы относят гипертрофию предстательной железы, железистую гиперплазию
слизистой оболочки матки, псевдоэрозию шейки матки и доброкачественные
дисплазии молочной железы.
Гипертрофия предстательной железы (дисгормональная ги-
перпластическая простатопатия) наблюдается обычно у мужчин старше 60 лет
в связи с нарушением (ослаблением) функции половых желез. Железа бывает
увеличенной, мягкоэластичной, иногда бугристой. Особенно резко увеличи-
вается средняя часть (доля) железы, выдающаяся в просвет мочевого пузыря,
что ведет к затруднению оттока мочи. На разрезе увеличенная железа состоит
как бы из отдельных узлов, разделенных прослойками соединительной ткани.
По гистологическому строению различают железистую (аденоматозную),
мышечно-фиброзную и смешанную гипертрофии.
Железистая гипертрофия характеризуется увеличением желе-
зистых элементов, причем величина долек и количество составляющих ее эле-
ментов сильно варьируют.
Мышечно-фиброзная гипертрофия характеризуется появлени-
ем значительного числа гладкомышечных волокон, среди которых обнаружи-
ваются атрофичные железистые элементы, дольчатость железы нарушается.
При смешанной форме простатопатии имеется сочетание тканевых
нарушений, характерных для первых двух видов. При этом нередко появляют-
ся кистозные образования ретенционного происхождения.
К осложнениям простатопатии относятся сдавление и деформация мочеис-
пускательного канала и шейки мочевого пузыря, вследствие чего затрудняется
отток мочи. Стенка мочевого пузыря подвергается компенсаторной гипертро-
фии. Однако эта компенсация является недостаточной, в пузырьке накапли-
вается избыток мочи, возникает вторичная инфекция, появляются цистит,
восходящий пиелит и пиелонефрит. Если воспаление принимает
гнойный характер, может развиться уросепсис.
Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки—
довольно распространенное заболевание, развивающееся в связи с наруше-
нием гормонального баланса и поступлением в организм избыточного коли-
чества фолликулина или гормона желтого тела (прогестерона). Болеют
преимущественно женщины зрелого и пожилого возраста, иногда при нали-
чии опухолей яичников, продуцирующих эстрогенные гормоны, а
также при гормональной дисфункции яичников. Заболевание сопровождается
маточными кровотечениями.
Слизистая оболочка матки при железистой гиперплазии имеет харак-
терный вид: она резко утолщена, с полипозными выростами. При микроско-
пическом исследовании соскоба из полости матки слизистая оболочка со-
ответствует растянувшейся во времени фазе пролиферации, принявшей
патологический характер вследствие усиленного выделения эстрогенов: же-
лезы имеют удлиненную форму, они извилистые, пило- или штопоро-
образные. Одновременно наблюдаются некоторое разрастание стромы и гипер-
трофия ее клеток. В тех случаях, когда образуются железистые кисты, говорят
о железист о-кистозной гиперплазии.
На фоне железистой гиперплазии могут развиваться воспалительные изме-
нения слизистой оболочки с переходом в склероз, а также рак тела матки, по-
этому железистая гиперплазия слизистой оболочки рассматривается как
предраковое состояние матки.
Псевдоэрозия (ложная эрозия) шейки матки. Локализуется
у наружного маточного зева в пограничной зоне между плоским эпителием
и эпителием шейки. Псевдоэрозия резко выделяется своей ярко-красной окра-
ской и неровными контурами на фоне бледной или бледно-розовой слизистой
оболочки соседних участков, выстланных плоским эпителием влагалищной
порции. Область ложной эрозии покрыта шеечным цилиндрическим эпите-
лием, сквозь который просвечивают капилляры подлежащей ткани (фактиче-
ски эрозии, или дефекта, эпителиального покрова здесь нет, поэтому и назы-
вается она «псевдоэрозией»). Поверхность псевдоэрозии в одних случаях
ворсинчатая (сосочковая псевдоэрозия), в других — гладкая, но под
покровным эпителием разрастаются железы, напоминающие маточные (ж е -
лезистая псевдоэрозия). Возможно разрастание шеечного эпителия за
пределами маточного зева, что ведет к образованию выворота слизистой обо-
лочки канала шейки за его пределы (эктропион).
В возникновении псевдоэрозий большое значение придают разрывам шей-
ки матки и рубцовым ее изменениям. Однако причиной разрастания шеечного
эпителия являются гормональные нарушения. Псевдоэрозия считается пред-
раковым состоянием.
Помимо псевдоэрозий, в шейке матки встречаются истинные эрозии,
т. е. изъязвления, развивающиеся на почве воспаления или других, чаще всего
механических, повреждений слизистой оболочки.
Доброкачественные дисплазии молочной железы (сино-
нимы: мастопатия, болезнь Шиммельбуша, болезнь Рекл ю).
Их развитие связано с нарушением баланса эстрогенов.
Различают две основные формы мастопатии: непролиферативную
и пролиферативную.
Непролиферативная форма мастопатии представлена разра-
станием плотной соединительной ткани с участками гиалиноза, в которой за-
ключены атрофичные дольки и кистозно расширенные протоки. Протоки
и кисты выстланы атрофичным или высоким (апокринизированным) эпите-
лием, образующим кое-где сосочковые разрастания. Микроскопически изме-
нения представляют собой плотный белесоватый узел (узлы) (фиброзная
мастопатия) или узел (узлы) белесоватой ткани с кистами (фиброзно-ки-
стозная мастопатия) чаще в одной из молочных желез.
Пролиферативная форма мастопатии характеризуется проли-
ферацией эпителия, миоэпителия или содружественным разрастанием эпите-
лия и соединительной ткани (рис. 310). Разновидностями этой формы масто-
патии являются: аденоз (мазоплазия), разрастания внутрипротокового
и долькового эпителия и склерозирующий (фиброзирующий) аденоз.
Аденоз (мазоплазия) характеризуется увеличением размеров долек
в связи с пролиферацией эпителия желез, причем план строения долек сохра-
няется. Местами пролиферирует не только эпителий, но и миоэпителий;
в концевых отделах долек появляются микроскопические кисты, участки скле-
роза. Разрастания протокового и д о л ькового эпителия ведут
к образованию структур солидного, аденоматозного и криброзного типа,
одновременно происходит разрастание соединительной ткани. При с к л е р о -
Рис. 310. Доброкачественная ди-
сплазия молочной железы (проли-
феративная мастопатия).
зирующем (фибрози-
рующем) аденозе веду-
щим признаком является
пролиферация миоэпителия.
Возникают микроскопиче-
ские фокусы, состоящие из
скоплений удлиненных мио-
эпителиальных клеток, среди
которых видны эпителиаль-
ные трубочки. Позже при-
соединяется склероз и гиа-
линоз ткани железы.
К доброкачественным дисплазиям молочной железы относят также гинекомастию (от
греч. gyne — женщина и mastos — грудь) — заболевание, характеризующееся увеличением у муж-
чин грудных желез и появлением в них очагов уплотнения. Микроскопически обнаруживается
ювенильное строение молочных желез, расширенные протоки с пролиферацией эпителия, обра-
зующего сосочки. Иногда появляются солидные и криброзные структуры, типичные для проли-
феративной мастопатии. У больных гинекомастией могут возникать признаки феминизации
(женский тип оволосения на лобке, отсутствие бороды и усов, высокий тембр голоса и др.).
На фоне доброкачественных дисплазий молочной железы нередко разви-
вается рак. В связи с этим они рассматриваются как предраковые
состояния.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
И МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Воспалительные процессы в половых органах чаще являются выражением
основного заболевания, например туберкулеза, сифилиса, гонореи. Наиболь-
шее значение имеет воспаление слизистой оболочки матки (эндометрит) и
воспаление молочной железы (мастит).
Эндометрит может быть острым и хроническим. I
Острый (эндометрит нередко возникает после родов или аборта
и вызывается различными микроорганизмами (стафилококки, стрептококки,
анаэробные бактерии, кишечная палочка). Слизистая оболочка покрывается
гнойным или гнилостным налетом серо-красного цвета. При переходе воспали-
тельного процесса на сосуды миометрия и развитии гнойного метри-
та и тромбофлебита возможно осложнение в виде маточного
сепсиса.
При хроническом эндометрите наблюдается картина хроническо-
го катара слизистой оболочки матки со слизисто-гнойным или гнойным отде-
ляемым, иногда очень обильным (бели — fluor albus). Слизистая оболочка пол-
нокровна, инфильтрирована разнообразными клетками, среди которых пре-
обладают лимфоидные, плазматические клетки, нейтрофилы. Эпителий желез
в состоянии усиленной десквамации и пролиферации. При длительном тече-
нии эндометрита отмечается атрофия желез, фиброз стромы слизистой обо-
лочки, инфильтрация ее лимфоидными клетками (атрофический эндо-
метрит). Если фиброзная ткань сдавливает выводные протоки желез,
содержимое их сгущается, образуются кисты (кистозный эндоме-
Рис. 311. Рак матки.
т р и т). Если слизистая оболочка в ре-
зультате хронического воспаления под-
вергается гиперплазии, говорят о г и п е р-
трофическом эндометрите, при-
чем дифференциальный диагноз его с же-
лезистой гиперплазией слизистой оболоч-
ки матки труден.
Мастит, или воспаление молочной
железы, может быть острым или хрони-
ческим. Острый гнойный (флег-
монозный) мастит чаще всего встре-
чается у женщин в послеродовом перио-
де и связан обычно со стафилококком.
Хронический мастит в подавляю-
щем большинстве случаев является по-
следствием острого и имеет гнойный
характер.
Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 511 | Нарушение авторских прав
|
